Want to create interactive content? It’s easy in Genially!
Les différents types de diabètes
Cléa Melac
Created on February 11, 2024
Start designing with a free template
Discover more than 1500 professional designs like these:
View
Corporate Christmas Presentation
View
Business Results Presentation
View
Meeting Plan Presentation
View
Customer Service Manual
View
Business vision deck
View
Economic Presentation
View
Tech Presentation Mobile
Transcript
Les différents types de diabète
CLEA MELAC, CELIA GARO
11/02/2024
SOMMAIRE
1-Introduction 2-Diagnostic et types de personnes touchées 3-Symptômes 4-Causes et origines 5-Facteurs de risque 6-Conséquences sur le corps 7-Approche thérapeutiques proposés dans la prise en charge de patients diabétiques 8-Recherches actuelles 9-Conclusion 10-Bibliographie et sitographie
Introduction
La glycémie est la concentration de glucose dans le plasma de la circulation sanguine générale. Ce paramètre biologique fluctue légèrement au cours de la journée mais est maintenu par l’organisme dans un intervalle relativement étroit autour d’une valeur d’équilibre proche de 1g.L-1. En effet, cette valeur de glycémie dépend des apports alimentaires discontinus et de l’activité physique entrainant des flux de glucose entrants et sortants dans le sang au cours du temps, c’est pourquoi elle est constamment régulée par deux hormones sécrétées par le pancréas : l’insuline (hypoglycémiante, permet une baisse de glycémie) et le glucagon (hyperglycémiante, permet une hausse de la glycémie) Un dysfonctionnement de la régulation de la glycémie entraîne des complications qui peuvent être à l’origine de diabètes ayant de diverses origines mais se caractérisant par un ensemble de symptômes qui résultent d’une hyperglycémie chronique à jeun chez les individus égale ou supérieure à 1.26 g.L-1. Il existe deux types de diabète : le diabète de type 1 (DT1) ou diabète insulino-dépendant (DID) et le diabète de type 2 (DT2) ou diabète non insulino-dépendant (DNID). Le diabète est un problème de santé publique qui touche le monde entier. En France en 2020, on estime que plus de 3,5 millions de personnes sont diabétique soit 5,3% de la population, le diabète de type 2 étant présent en proportion plus importante, l’augmentation de ce type de diabète est considérée comme inquiétante. Contrairement aux idées reçues, on ne devient pas diabétique lorsque l’on mange trop de sucre. Nous cherchons donc à comparer ces deux types de diabète en s’informant sur leurs origines et leurs conséquences.
DIAGNOSTIC ET TYPES DE PERSONNNES TOUCHEES
Des tests permettent de dépister le diabète dont l'hyperglycémie provoquée par voie orale, aussi appelée test de tolérance au glucose. Ce test consiste à mesurer les taux de variations de la glycémie (taux de sucre dans le sang) après avoir ingéré du glucose (75g) . Pour cela, le taux de sucre dans le sang est mesuré à jeun et après la consommation de sucre.
Nous remarquons d’emblée un disfonctionnement dans la régulation de la glycémie chez les individus tests. En effet le taux de sucre dans le sang devrait rester stable à environ 0.8g.L-1 (témoin), en revanche il varie entre 1.4g.L-1 et 3.3g.L-1 pour le diabète de type 1 et entre 1.4g.L-1 et 4.5g.L-1 pour le diabète de type 2.
Résultats de tests d’hyprglycémie provoquée des individus A (DT1) et B (DT2) comparés à ceux d’un témoin
SYMPTOMES
causes et origines
FACTEURS DE RISQUE
CONSEQUENCES SUR LE CORPS
TRAITEMENTS ET APPROCHES THERAPEUTIQUES
RECHERCHES ACTUELLES
CONCLUSION
Pour conclure, nous avons prouver qu'un dysfonctionnement de la boucle de régulation glycémique entraîne des complications qui peuvent causer des diabètes, de type 1 ou de type 2. Le diabète de type 1 résulte de la destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans par le système immunitaire (maladie dite auto-immune) conduisant à une absence de production d’insuline. Le diabète de type 2 est provoqué par une baisse de sensibilité des cellules cibles à l’insuline (insulinorésistance), compensée par une augmentation de la production d’insuline menant à l’épuisement des cellules bêta et à une insulinodéficience. Les symptomes du diabètes sont variés. De nombreuses recherches actuelles portent sur les diabètes afin de comprendre davantage les causes de leurs apparitions et ainsi améliorer les traitements mis en place. Le diabète est une cause de santé publique et les individus diabétiques sont désormais éduqués. En effet de nombreuses colonies de vacances tel que celle présentée dans la vidéo “ce n’est pas sorcier”, permettent l’éducation des enfants afin qu’ils puissent vivre au mieux avec la maladie. En effet lorsque l'on est atteint de diabète il est nécessaire de manger varié et équilibré, c’est à dire 30% de lipides, 15% de protides, 50/55% de glucides.
Vidéo récapitulative par Pr. Dr. Miriam Cnop de l'Université Libre de Bruxelles/Erasme
BIBLIOGRAPHIE/ SITOGRAPHIE
Vidéo c'est pas sorcier : https://www.youtube.com/watch?v=zcDWQQ1Xrog Les bons profs durée 4min44: https://www.youtube.com/watch?v=2-FYSRaHNDo https://eduscol.education.fr/svt/actualites/actualites/article/letat-de-la-recherche-sur-le- diabete-de-type-i.html vidéo corpus canope : Vaincre le diabète https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/vaincre-le-diabete-17.html vidéo corpus canopé : Microbiote et obésité + diabète de type 2 https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/le-microbiote-et-l-obesite-104.html access lyon: http://acces.ens-lyon lacces/thematiques/immunite-et- vaccination/thematiques/pertu ;steme-immunitaire/le-dt1-maladie-autoimmune ens lyon : http://acces.ens- Ivon. fr/acces/thematiques/evolution/logiciels/anagene/programmes-de-1ere-s- 2011/epigenetique/le-diabete-de-type-2-et-les-modifications-epigenetiques-du-gene-pdx1 Unité 6 Belin 2020 p.462-463-464-465 Docs activité 7 https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/maladies/diabete-type-2.html https://www.a-rd.fr/diabète-de-type1#:~:text=Les%20facteurs%20de%20risque%20du,infection%20virale%20comme%20facteur%20déclencheur https://www.frm.org/recherches-autres-maladies/diabete/focus-type-1#recherche
10
VAISSEAUX SANGUINS
L’hyperglycémie endommage également les petits vaisseaux sanguins, provoquant le mauvais fonctionnement des yeux (rétinopathies), des reins (néphropathies), des nerfs (neuropathies)mais également des pieds. Les cellules dégénèrent car elles ne sont plus correctement alimentées par le sang. Effectivement, on retrouve une irrigation moindre des petits vaisseaux à l’extrémité des pieds, on retrouve également une perte de sensibilité au niveau des terminaisons nerveuses : le diabétique ne ressent alors plus la douleur. De plus le transport des cellules de défense (les cellules immunitaires) par le sang peut également présenter des défauts ce qui peut provoquer des infections et mener à l’amputation. De tels complications n’apparaissent que dix ou vingt ans après l’apparition de l’hyperglycémie.
L’état de méthylation des sites CpG de la région régulatrice de PDX1 a un impact sur l’expression du gène. Elle rend plausible l’idée que le plus fort degré de méthylation chez les diabétiques de type 2 soit cause d'une diminution de l’expression de PDX1, et par là de celle du gène de l’insuline.
PERTE DE POIDS DT1
Dans le cas du diabète de type 1, les cellules musculaires puisent leur carburant dans les graisses, ce qui peut engendrer l'amaigrissement de l’individu. De plus, les acides gras sont transformés par le foie mais dans le cas du diabète de type 1 cette transformation peut mener à la production de substances toxiques provoquant ainsi des nausées et des somnolences.
images provenant du libre Belin
Micrographie (MO) de coupes de Pancréas : individu sain à gauche et individu atteint de diabète de type 1 à droite
Capture d'observations microscopiques d'ilots de Langerhans d'une souris normal (a droite) et d'une souris atteinte de diabète de type 1 (à gauche) Nous voyons clairement, par comparaison de ces deux images la destruction des cellules beta dans le cas d'un diabète de type 1
En Finlande, des études ont été menées, sur les évolutions conjointes des pratiques maternelles et des cas de diabète de type 1. A l’heure actuel, les mécanismes précis sont mal connus, on peut imaginer que des protéines du lait de vache pourraient être allergisantes ou que le lait maternel ait un effet protecteur. On remarque une baisse du pourcentage d’individu porteur du diabète de type 1 nourris exclusivement au sein pendant deux mois ou plus durant les années 1940 à 1970. Cependant après 1970, ce pourcentage augmente, on peut penser que cette augmentation est liée à l’augmentation générale des cas de diabète de type 1.
En 1926, une étude de la répartition des diagnostics du DT1 témoignait d’un pic au moment de l’hiver. Ainsi des chercheurs ont formulé l’hypothèse qu’une infection virale pouvait déclencher une réaction immunitaire dirigée contre ses propres cellules bêta de l’ilot. Une seconde étude a été mené en Finlande en 1994 auprès de 154 enfants. Selon cette étude, 29% des enfants ayant développé un diabète de type 1 avaient été infecté par l’entérovirus, contre 2% de diabétique pour des enfants qui n’ont pas subi cette infection. Ainsi un lien a pu êre établi entre l'infection par un entérovirus et l'apparition d'un diabète de type 1, cependant les mécanismes impliquées restent encore inconnus.
A LONG TERME
De nombreuses complications peuvent survenir à la suite de cette maladie sur le long terme, comme précédemment évoqué l’altération de la rétine, atteinte des reins ou du système nerveux. Des accidents vasculaires cérébraux (AVC ou infarctus) peuvent également survenir : en 2016, 19 800 personnes ont été hospitaliser pour cela. L’insuffisance rénale causé par le diabète a conduit à 4 400 hospitalisations, les infarctus 8 100, les plaies graves 26 700 et la mauvaise circulation sanguine à 8 400.
Un glucomètre ou lecteur de glycémie est un appareil permettant de mesurer rapidement le taux de glucose dans le sang, le plus souvent sur du sang capillaire.
https://www.phimedical.fr/220665-large_default/solution-de-controle-pour-glucometre-tb100-holtex.jpg
LES YEUX
Le diabète peut, s'il est mal soigné avoir des impacts sur les yeux, il est donc nécessaire de réaliser des examens de fond d’œil. Des lésions oculaires peuvent se développer et provoquer ce qu’on appelle une dilatation vasculaire l’équivalent de micro-anévrysmes. Dans certaines zones, des œdèmes peuvent apparaitre de façon progressive menant parfois à des hémorragies. Par l’apparition de ces mauvais fonctionnement oculaires, il est possible de conduire à une cécité.
Capture d’écran de capillaires rétinien d’un individu diabétique observés par un ophtalmologue lors de l’examen de fond d’œil. Nous pouvons y observer des petites dilatations de la paroi des capillaires : les micro-anévrysmes.
Tableau : haplotype et facteur d’augmentation du risque
Légendes : DID diabète insulinodépendant, DR3 et DR4 haplotypes du CMH de classe II
Reaction auto immune
On distingue 4 étapes dans ce processus : 1) Les cellules présentatrice d’antigènes (CPA) entrent en contact avec les cellules productrices d’insuline dans le pancréas. 2) Ces CPA migrent dans les ganglions lymphatiques et activent les lymphocytes T reconnaissant les cellules β du pancréas. 3) Les lymphocytes T prolifèrent 4) Enfin ces cellules migrent vers le pancréas
Les différents types d’auto-anticorps : → Les auto-anticorps anti-îlots dans 90 % des cas présent au moment du diagnostic clinique → Les auto-anticorps anti-GAD 65 (glutamate acide décarboxylase) agissant contre une enzyme exprimée au niveau pancréatique, présents jusqu’à 10 ans avant le diagnostic → Les auto-anticorps anti-insuline (AAI), retrouvés dans 30 à 60 % des cas au moment du diagnostic → Les anticorps anti-IA2 sont dirigés contre une phosphatase membranaire des cellules β. Lorsque plus de 80 % des cellules β sont détruites, la glycémie augmente et les symptômes du diabète apparaissent.
Légendes : DID diabète insulinodépendant, DR3 et DR4 haplotypes du CMH de classe II
RECHERCHE DE L'INSERM
L’inserm utilise la souris, très proche génétiquement de l’homme et permettant alors de mimer le diabète de type 1 par l’injection d’un composé (sperptozotocine) permettant la destruction des cellules sécrétrice l’insuline (cellules bêta des îlots de Langerhans). En effet ils ont réussi à forcer le gène Pax4 (transmis avec quasi-certitude par reproduction sexuée) chez les souris dans les cellules fabriquant l’hormone hyperglycémiante glucagon. De cette manière, les cellules fabriquant le glucagon deviennent des cellules productrices d’insuline (hormone hypoglycémiante): des cellules bêta. Dans notre corps, nous possèdons 20 000 gènes, en en forçant seulement un il est possible de soigner le diabète induit génétiquement ici chez la souris. Or, ce processus est impossible chez l’Homme, alors dans ce laboratoire, les recherches portent sur des médicaments et donc des molécules ayant le même effet que l’ajout de ce gène. Néanmoins, à partir d’une molécule trouvée en laboratoire 10 ans de recherche sont nécessaire afin de produire un médicament.