Viroides, Virusoides, Plásmidos y Priones

Las formas acelulares: Viroides, virusoides, plásmidos y priones.

Alvise Antonio Seoane Zangrando - B1.1

Virusoides

Índice

Las formas acelulares

Contextualización del tema

Viroides

Rasgos generales y su descubrimiento

Historia y origen de los viroides

Una revolución en la historia de la vida

Replicación de los viroides

Conceptos clave

Patogenicidad y transmisión

Las incógnitas sobre los viroides

"Hermanos" de los viroides

Plásmidos

Rasgos generales y su descubrimiento

Rasgos comunes y los episomas

Tipos de plásmidos

Agrupados por su forma de transmisión

Tipos de plásmidos

Clasificados por su función

La utilidad de los plásmidos

El futuro de la ingeniería genética

Priones

Rasgos generales y su descubrimiento

Estructura de un prion

Contagio y letalidad

Posibles teorías

Bibliografía y cierre

Están formadas por macromoléculas propias de los seres vivos. Para poder replicarse necesitan usar los recursos de células a las que parasitan.

No se consideran como seres vivos ya que no están formadas por células. La mayoría de ellas causan enfermedades.

Son entidades genéticas independientes capaces de replicarse y trasladarse entre células.

Las formas acelulares

VIROIDES

Fueron descubiertos por Theodor O. Diener al intentar identificar la causa de una enfermedad que pensó que era inducida por un virus llamada "enfermedad del tubérculo fusfiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd)

Descubrimiento de los viroides

Son los agentes patógenos infecciosos más pequeños y simples que existen

ribozimas

Son ARN circulares de cadena simple que, sin codificar proteínas infectan e introducen enfermedades en plantas. No obstante, algunos codifican

¿Qué son los viroides?

Rasgos generales y descubrimiento

Viroides

Esta teoría también sugiere que los viroides son antecesores de los virus y además respalda la teoría de que las células provienen de los virus.

• Pequeño tamaño de los viroides, lo que reduce la posibilidad de errores en la replicación.
• Alto contenido en guanina y citosina, lo que aumenta la fidelidad de la replicación.
• Replicación basada únicamente en ARN (que, lógicamente, no existía en el origen de la vida según esta teoría)
• Existencia de periodicidad estructural, que permite el autoensamblaje modular en genomas agrandados
• Su falta de capacidad de codificación de proteínas, consistente con un hábitat libre de ribosomas.
• La replicación mediada por ribozimas.

Ribozimas y viroides suponen el origen de la vida a partir de materia orgánica. Está respaldada por:

¿Posible separación y desarrollo de un intrón dentro de la célula?

intrones

Los viroides pueden ser el resultado de una evolución retrógrada muy reciente. Esta teoría se apoya en las similitudes entre viroides e

Teoría de la evolución retrógrada

Teoría prebiótica

Historia y Origen de los viroides

Viroides

• Línea azul: polaridad negativa.
• Línea naranja: polaridad positiva.
• HHRz: Hammerhead rybozime.
• NEP: nuclear-encoded polymerase.
• RNase: ribonuclaeasa
• X'Y: indica el número del carbono en el que acaba la cadena de ARN en el anillo. Lo posterior indica el grupo funcional o elemento al que está unido dicho carbono.
• Las flechas indican que ha ocurrido una reacción.

RNA ligasa

ribonucleasa

RNA multimérico

Proceso general

Leyenda

Dos vías: simétrica y asimétrica.

Raptan RNA polimerasa que transcribe el molde circular, formando .Posteriormente se cortan de manera unitaria mediante una y se circularizan por una . De esta forma, volvemos a tener una molécula idéntica a la anterior.

Replicación de los viroides

Viroides

Se transmiten debido al contacto directo entre plantas. También pueden ser transmitidos por ácaros u otras semillas infectadas.

Esta teoría defiende que la enfermedad deriva del secuestro de los factores necesarios para completar su replicación.

Plantea que las enfermedades son causadas por silenciamiento génico por ARN. En este caso, los viroides actúan como moléculas de ARN de interferencia que se unen a secuencias complementarias de ARN mensajero de la planta, inhibiendo o alterando su traducción.

Teoría del silenciamiento génico

Teoría de la alteración homeostática

Patogenicidad y transmisión

Viroides

VIRUSOIDES

El funcionamiento de virusoides y viroides es muy similar, por lo que para estudiar virusoides como la Hepatitis D se investigan viroides como el Potato Spindle Tuber Viroid

Se cree que tanto virusoides como viroides tienen un ancestro común. Sin embargo, los virusoides no comparten material genético con los virus, lo cual indica que evolucionaron de manera diferente.

Son pequeñas moléculas de ARN parásito que no codifican proteínas. Son más grandes que los viroides y además están cubiertos de una capa proteica, lo cual los vuelve más parecidos a los virus. Sin embargo, esta capa no es de su creación.

Similitud con los viroides

Virusoides

PLÁSMIDOS

Se encuentran en bacterias, arqueas y levaduras.También se han encontrado en mitocondrias y cloroplastos, pero están inactivos. Esto se debe a que son orgánulos de origen bacteriano.

Son moléculas de ADN circular que se replican de manera independiente al ADN cromosómico del huésped y están separados físicamente de este.

Los plásmidos fueron descubiertos en 1952 por Joshua Lederberg, pero no fue hasta 1957 que se percataron de su importancia y presencia en bacterias. Esto fue porque durante una epidemia de disentería en Japón.

Descubrimiento de los plásmidos

Rasgos generales y descubrimiento

Plásmidos

Existen algunos plásmidos integrativos, es decir, que se insertan en el cromosoma bacteriano de manera momentánea. De esta manera, rompen el mecanismo y la bacteria reproduce al plásmido automáticamente.

• Los plásmidos son generalmente muy pequeños en comparación con el cromosoma de la bacteria huésped.

• La grandísima mayoría de los plásmidos contienen al menos una secuencia de ADN que sirve como origen de replicación, aunque hay una minoría que están formados de ARN.

• Son endosimbiontes, generalmente mutualistas, que otorgan ventajas a las bacterias.

• Son vectores genéticos (transportan información genética de un ser a otro)

Episomas

Características comunes

Plásmidos

Portan solo una parte de estos genes “tra”, transfiriéndose en alta frecuencia solo si parasitan a un plásmido conjugativo.

Plásmidos movilizables

Se transmiten únicamente mediante plásmidos conjugativos.

Plásmidos no conjugativos

Contienen genes “tra”. Esto les permite realizar el proceso de conjugación

Plásmidos conjugativos

Tipos de plásmidos según su forma de tranmisión

Plásmidos

Poseen genes para que algunas cepas de rizhobium induzcan a la nodulación de las legumbres y lleven a cabo la fijación del nitrógeno.

Plásmidos Metabólicos

Estos plásmidos convierten la bacteria en un patógeno. Son capaces de producir dos tipos de toxinas: termolábiles y termoestables.

Plásmidos virulentos

Estos plásmidos habilitan la digestión de sustancias inusuales como tolueno o ácido salicílico.

Plásmidos degradativos

contienen proteínas que destruyen otras bacterias. Esto lo hacen generando poros en la membrana plasmática, degenerando la pared celular o degradando su ADN.

Col-Plásmidos

Otorgan resistencia a ciertos antibióticos a los huéspedes. Contienen genes que codifican enzimas que modifican o destruyen a los antibióticos. Se tratan de genes como el clorafenicol y la kanacima.

Plásmidos de resistencia

pili sexuales

Contienen genes tra y son capaces de conjugarse. Se transmiten de una bacteria a otra dirigiendo la formación de

Plásmidos de fertilidad

Tipos de plásmidos según su función

Plásmidos

el segmento de ADN se une a un fragmento del genoma del virus bacteriano lambda. Posteriormente, se infecta con dicho virus a un cultivo de bacterias

Se introduce el segmento de ADN que se quiere clonar a un plásmido y luego se une a una célula bacteriana

Existen dos técnicas

Debido a la capacidad de los plásmidos de transmitir material genético de una célula a otra y replicarse dentro. Se crea un ADN vector que pueda replicarse en la célula huésped.

Clonación de ADN

La utilidad de los plásmidos

Plásmidos

PRIONES

estructura terciaria

estructura secundaria

Son agentes infecciosos constituidos por partículas proteicas carentes de ADN. Son capaces de replicarse sin genes.

Stanley Prusiner descubrió en 1982 que el causante de la Encefalopatía espongiforme bovina y ovina (vacas locas) era ni más ni menos que una partícula proteica sin ácido nucleico.

Descubrimiento de los priones

La proteína priónica patogénica se llama PrPSC. Esta es causada por una alteración de la , lo que conduce a un plegamiento incorrecto de su

¿Qué son los priones?

Rasgos generales y descubrimiento

Priones

El plegamiento erróneo de la PRPC le confiere a PRPSC dos propiedades diferenciantes: resistencia a las proteasas (enzimas que rompen enlaces peptídicos) e insolubilidad.

Se trata de una glucoproteína (proteína unida a glúcidos). El gen PRNP se localiza en el brazo corto del cromosoma 20 y se expresa en tejido neuronal, cardíaco, muscular pancreático y hepático

¿Qué diferencia a la PRPC de la PRPSC?

Estructura de un prion

Priones

lisosomas

El prion causa la muerte neuronal debido a su insolubilidad y resistencia a las proteasas, lo cual causa que los acidifiquen la célula hasta matarla.

el prion se acumula en el bazo o los ganglios linfáticos, muy inervados.

Los priones se transportan hasta el epitelio intestinal y son reconocidos por los macrófagos. Sin embargo, estos no son capaces de detener al prion.

Algunos priones se transmiten mediante la ingesta de alimentos cárnicos contaminados, mientras que otros aparecen de forma esporádica sin que podamos darles ninguna explicación

Causa de letalidad

No se sabe con certeza cómo es posible que la PRPC se convierta en PRPSC, pero sí que se cree que tiene que ver con una alteración en los aminoácidos.

Se propagan mediante la transmisión de la proteína anómala. Al entrar en el organismo sano, actúa sobre esas mismas proteínas y las convierte en el prion, produciendo una reacción en cadena.

¿Cómo es que una enfermedad genética puede ser contagiosa?

Mecanismo de contagio y letalidad

Priones

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Bibliografía

https://sebbm.es/acercate-a/viroides/ https://www.csic.es/es/actualidad-del-csic/cientificos-del-csic-descubren-el-mecanismo-de-replicacion-de-los-viroides#:~:text=Los%20viroides%20son%20los%20agentes,de%20ARN%20de%20cadena%20simple. https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/viroide#:~:text=Mecanismo%20de%20patogenicidad%3A%20Los%20viroides,interferencia%20con%20procesos%20celulares%20esenciales. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8036462/ https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33092016000300286#:~:text=El%20silenciamiento%20g%C3%A9nico%20por%20%C3%A1cido,et%20al.%2C%202010). https://www.researchgate.net/figure/Mechanism-proposed-for-replication-of-viroids-The-asymmetric-pathway-with-one_fig1_319769297#:~:text=The%20asymmetric%20pathway%20with%20one,members%20of%20the%20family%20Avsunviroidae.

Bibliografía