Choque Cardiogénico

Fisiopatologia

Concepto

Epidemiologia

Choque Cardiogenico

Actuar como Enfermero intensivista

Etiologia

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas.

Tratamiento

Bibliografías.

Concepto.

Es una condición clínica de hipoperfusión tisular debido a una disfunción cardíaca que desencadena inestabilidad hemodinámica, provocando alteraciones funcionales del miocardio, válvulas, sistema de conducción.

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La inflamación sistémica provocada por el daño cardiaco agudo puede inducir vasodilatación refleja, que es otra forma de presentación con resistencias vasculares periféricas disminuidas.

Epidemiologia.

Su incidencia no está bien definida y, mucho menos, desglosada de manera amplia en México. De los pocos estudios que se tiene registro está el de Hurtado y colaboradores, en donde reportaron una incidencia menor a 5% entre pacientes con IAM, pero con una mortalidad mayor a 90%.

Veinte años más tarde, Martínez-Sánchez y su equipo desarrollaron un estudio retrospectivo donde documentaron a 155 pacientes con choque cardiogénico, los cuales tuvieron una mortalidad global de 78.7%.

Etiologia.

El choque cardiogénico relacionado con el síndrome coronario agudo (SICA) representa aproximadamente el 60% al 80% de los casos, mientras que el 40% restante abarca una amplia gama de etiologías variadas. Aproximadamente, el 70% de los pacientes que desarrollan choque cardiogénico por SICA presentan elevación del segmento ST, por lo que en el abordaje diagnóstico inicial debe contar con electrocardiograma en los primeros 10 minutos de ingreso.

Manifestaciones Clínicas.

La característica fisiológica común en todos los fenotipos es el índice cardiaco bajo, pero la precarga ventricular, volumen y resistencias vasculares sistémicas pueden variar.El fenotipo más frecuente se presenta como el paciente frío y húmedo y se caracteriza por un índice cardiaco bajo, resistencias vasculares sistémicas elevadas y presión capilar pulmonar alta. En el fenotipo clínico húmedo y caliente, existe la asociación de la cascada de citocinas y la expresión de óxido nítrico sintasa inducible con la ruptura de la placa coronaria en el IAM, produciéndose una respuesta inflamatoria sistémica y vasodilatación posterior por disminución de las resistencias vasculares sistémicas, éste tiene alta mortalidad.

Criterios clínicos

• TAS < 90 mmHg más de 30 minutos
• Soporte para mantener TAS > 90 mmHg
• Hipoperfusión (extremidades frías o gasto urinario < 30 mL/h)

Criterios hemodinámicos

• IC < 2,2 L/min/m2
• PCP >15 mmH2O

Diagnostico

Exámenes de laboratorio.

La elevación y disminución de troponinas apoya el diagnóstico. El péptido natriurético cerebral, además, de contextualizar la falla cardiaca, su nivel asocia mortalidad, un bajo péptido natriurético cerebral puede sugerir no ser choque cardiogénico, sin embargo, un péptido natriurético cerebral elevado no confirma el diagnóstico. La elevación de lactato arterial o venoso es un marcador temprano de disfunción mitocondrial e hipoperfusión tisular, su elevación se asocia con mortalidad alta. El estado ácido-base puede destacar acidosis que disminuye la contractilidad miocárdica y la respuesta a vasopresores, siendo el bicarbonato un predictor de mortalidad a 30 días.

Exámenes no invasivos.

La radiografía de tórax, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiograma transtorácico son indispensables, este último determina la función ventricular y valvular, identifica la falla predominante, es decir, si existe mayor involucro de ventrículo derecho, izquierdo o ventricular.

Tratamiento.

Manejo del choque cardiogénico. Metaanálisis de 15 estudios de intervencionismo coronario percutáneo (ICP) y 7 de cirugía de revascularización (CRVC), que reunieron más de 1 millón de pacientes de más de 2.000 hospitales, encontró menor mortalidad en centros con más de 600 casos de ICP y CRVC, a los que se denominan de alto volumen, la mortalidad se relaciona directamente con el volumen de atención de estos casos en los hospitales. Vasopresores e inotrópicos Estudios comparativos de norepinefrina y epinefrina mostraron menor mortalidad con norepinefrina y menor incremento de lactato y frecuencia cardiaca. Ventilación mecánica Hasta 88% de pacientes con choque cardiogénico requieren ventilación mecánica invasiva. A pesar de que la ventilación mecánica no invasiva mejora la disnea y la hipoxemia, no disminuye la mortalidad.

Terapia de reemplazo renal continua La falla renal aguda en choque cardiogénico se presenta hasta en el 28% de pacientes y más del 20% requieren terapia de reemplazo, cuando esto sucede la sobrevida disminuye, e incluso se considera un predictor independiente de mortalidad en choque cardiogénico. Dispositivos de asistencia mecánica y trasplante cardiaco Los dispositivos de asistencia mecánica se pueden utilizar como puente a la recuperación, cuando la función cardiovascular es recuperable.

Metas en el paciente con choque cardiogénico.

ETAPA DE OPTIMIZACIÓN. En este momento, ya se ha estabilizado la función ventilatoria y circulatoria, y obtenido una tensión arterial en meta. Lactato. Esta sustancia está bien establecida para la detección de condiciones anaeróbicas, ya que es el producto final de la glucólisis anaerobia. Marcadores de oxigenación y gasto cardiaco. La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) obtenida de la arteria pulmonar representa probablemente el mejor indicador de la adecuación del transporte de oxígeno. SvO2 65% a 75% = Normal. SvO2 < 65% = Indica disminución en la disponibilidad de oxígeno. SvO2 cerca del 50% = Indica oxigenación tisular alterada. SvO2 > 75% = Indica alteración en el consumo de oxígeno.

Actualmente se recomienda dividir en cuatro etapas la reanimación del paciente crítico: salvamento, optimización, estabilización y desreanimación. ETAPA DE SALVAMENTO. A: Abrir y mantener una vía aérea permeable, realizando intubación endotraqueal si así lo requiere el individuo; hay que recordar que el estado de choque es una indicación para realizar este procedimiento. B: Ventilar y mantener una apropiada oxigenación, asegurándonos mediante auscultación pulmonar de que el aire entra adecuadamente a los pulmones. Una vez confirmada la idónea posición del tubo, se debe mantener SpO2 superior al 94%, aunque sea necesario administrar una FiO2 al 100%. C: Circulación. El objetivo principal será estabilizar la tensión arterial media. Se acepta una PAM superior a 65 mmHg.

Bibliografías.

César Enrique Garnica Camacho, E. R. (30 de Julio de 2021). Medicina crítica (Colegio Mexicano de Medicina Crítica). Obtenido de Choque cardiogénico: de la definición al abordaje: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-89092019000500251 MD., E. I. (10 de julio de 2021). revistachilenadeanestesia.cl. Obtenido de Abordaje contemporáneo del choque cardiogénico: file:///C:/Users/ruben/AppData/Local/Microsoft/Windows/INetCache/IE/S37SBIIF/revchilanestv5001101033[1].pdf Silvia del Carmen Carrillo Ramírez, P. A. (Enero de 2017). Choque circulatorio. Estableciendo metas en la reanimación con líquidos. Obtenido de Choque circulatorio. Estableciendo metas en la reanimación con líquidos: https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2017/am171o.pdf