Edema Agudo Pulmonar

Universidad Nacional Autónoma de México.Facultad de Estudios Superiores Zaragoza. Médico Cirujano. Hospital General La Perla. Atención del Adulto en Urgencias y Hospitalización. Edema Agudo Pulmonar. Ortiz González Xcaret. Rodríguez Ramírez Dulce María. 1701.

Objetivos

Comprender que el edema agudo de pulmón es una manifestación clínica de la descompensación de una patología adyacente y no una enfermedad como tal.

Saber reconocer los cambios radiográficos tempranos que se presentan en el edema pulmonar agudo con el fin de diagnosticar y tratar a prontitud esta patología.

Conocer la fisiopatología para dar una línea de tratamiento dirigido a esta cascada de acontecimientos.

Definición

Síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios alveolares por líquido y cuyas principales manifestaciones son disnea e hipoxemia.

Epidemiología

50-59 años Mortalidad: 13.1% 63.1% 35.6%

300 por cada 100,000 hospitalizados 0.01-0.02 por 100,000 hospitalizados

Info

Etiología

• Sobrecarga volumen: soluciones inadecuadas, ruptura de septum, IR descompensada
• HAS o hipertensión sistólica significativa
• Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, tirotoxicosis)

Factores de riesgo

NO cardiogénico

Cardiogénico

Directos

• Neumonía
• Aspiración
• Lesión por inhalación
• Contusión pulmonar
• Vasculitis pulmonar
• Casi ahogamiento

Súbito

• Arritmias
• Sx. coronario agudo
• Tromboembolia pulmonar
• Emergencia hipertensiva
• Taponamiento cardíaco
• Sx. aórtico
• Miocardiopatía periparto

Ley de starling de los capilares

Tortora G y Derrickson B. Principios de anatomía y fisiología. 15a ed. Ciudad de México, México: Editorial Médica Panamericana; 2018.

Clasificación y fisiopatología

Gulias A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 7a ed. Cuidad de México, México: Mc GrawHill Education; 2016.

Clasificación y fisiopatología

Valverde M. Hallazgos radiográficos de edema agudo de pulmón. (internet). REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA. 2014; LXXI (609): 123-127. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc141t.pdf

Diagnóstico Clínico

IC, HAS, valvulopatía o miocardiopatía previa Disnea seguida de tos pertinaz Taquicardia, soplos, pulso alternante y shock “Marea montante”

Diagnóstico Clínico

Congestión pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada, crepitantes y respiración estertorosa Hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel pálida y fría, moteado reticular, oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado confusional.

Auxiliares diagnósticos

BNP/NT-probnP

BH y QS

GASOMETRíA

Apoyo diagnóstico BUN, creatinina, urea,

En pacientes graves Lactato y niveles de O2.

Buscan el origen del EAP-C

Gulias A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 7a ed. Cuidad de México, México: Mc GrawHill Education; 2016.

Auxiliares diagnósticos

ENZIMAS CARDíACAS

ecocardiograma

ECG

Causas desencadentes o contribuyentes al desarrollo de EAP-C

Evaluación e identificar causas desencadentes o contribuyentes al desarrollo de EAP-C

CPK, CK-MB y troponina I o T

Gulias A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 7a ed. Cuidad de México, México: Mc GrawHill Education; 2016.

líneas de kerley

• Septos profundos engrosados.
• Miden hasta 4 cm., densas y largas
• Desde el hilio hacia las porciones centrales de los pulmones.

Líneas de Kerley A

• Septos interlobares periféricos engrosados.
• Miden 2 cm., cortas y delgadas.
• Paralelas entre sí y formando un ángulo recto con la pleura.

Líneas de Kerley B

• En deshuso.
• Sobreposición de lineas de Kerley B.
• "En tela de araña"

Líneas de kerley C

+ INFO

Peter Kerley.

Rivas M y González F. Signo radiológico: líneas de Kerley. Revista chilena de radiología. 2015; 21 (2). Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082015000200008

RX de Tórax

Fase intersticial

• Redistribución vascular.
• Pérdida de la definición vascular y borrosidad de los márgenes hiliares.
• Engrosamiento de tabiques interlobu- lillares.
• Engrosamiento de líneas cisurales.
• “Cuffing”.

• Rosetas perilobulillares.
• Patrón micronodular

Valverde M. Hallazgos radiográficos de edema agudo de pulmón. (internet). REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA. 2014; LXXI (609): 123-127. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc141t.pdf

RX de Tórax

Fase alveolar

• Opacidades acinares confluentes, bilaterales, mal delimitadas “en alas de mariposa”
• Broncograma aéreo.
• “Línea del borde cinético”.

Valverde M. Hallazgos radiográficos de edema agudo de pulmón. (internet). REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA. 2014; LXXI (609): 123-127. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc141t.pdf

¿EAP-C o EAP-NC?

Tratamiento

Dosis

Fármaco

Medidas para disminuir precarga

Tratamiento

Medidas para mejorar la contractilidad

Fármaco

Dosis

Postcarga

Tratamiento

Otras medidas

Fármaco

Dosis

Pronóstico

Complicaciones

Dependen de la causa

Depende de la causa

Muerte

Derrame pleural

Intubación o ventilación mecánica

Mayo Clinic. Edema Pulmonar (internet). s/f (citado 5 de febrero de 2024). Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/pulmonary-edema/symptoms-causes/syc-20377009?p=1

Conclusiones

El edema agudo de pulmón coloca al paciente en riesgo inminente de muerte si no se diagnostica y trata a tiempo por lo que es de suma importancia que el médico sepa reconocer tempranamente los signos y síntomas y a su vez los hallazgos radiológicos que nos brinda la radiografía de tórax. La distinción entre EAP-C y el EAP-NC es difícil de realizar; sin embargo, su diferenciación es fundamental, ya que tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas.

Referencias

• Falcón A. Rodríguez C. Edema agudo de pulmón. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. 2006: 11(1).
• Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, Alfonso Gulias Herrero. Manual de terapeútica médica y procedimientos de urgencias. Capítulo 6: Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. Disponible en: https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/book.aspx?bookid=1846

Edema Agudo Pulmonar Cardiogénico (EAP-C)

Función ventricular anormal → aumento de las presiones de llenado del VI y de la presión hidrostática de los capilares pulmonares → mayor trasudado de plasma hacia los alvéolos → ocupación alveolar.

Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico (EAP-NC)

Aumento de la permeabilidad capilar → incrementa el movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos.

Borrosidad de los márgenes hiliares. Aumento de densidad perihiliar.

1. Edema por aumento en la presión hidrostática.
2. Edema por trastornos de la permeabilidad capilar, sin daño alveolar difuso (SDRA).
3. Edema por permeabilidad sin lesión alveolar.
4. Edema mixto hidrostático y por permeabilidad.

• Si las presiones que expulsan el líquido hacia afuera de los capilares exceden las presiones que atraen el líquido hacia adentro de estos, el líquido se moverá desde los capilares hacia el espacio intersticial.

• Si las presiones que expulsan el líquido fuera del espacio intersticial hacia los capilares exceden las que lo expulsan fuera de estos, el líquido se moverá desde el espacio intersticial hacia los capilares.

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Registro mexicano de síndromes coronarios agudos (RENASICA II): EAP-C 4% de los pacientes que tienen IAM sin elevación del segmento ST 8% IAM con elevación del ST