S. 8 Síndrome nefrítico

Síndrome nefrítico

Nutrición renal

Síndrome nefrítico

Síndrome clínico que se presenta con:

• Hematuria
• Elevación de la presión arterial
• Disminución en la producción de orina
• Edema

La inflamación del glomérulo causa la aparición de células rojas en la orina, además de una cantidad variable de proteinuria y células blancas.

(Hashmi & Pandey, 2023)

Etiología del síndrome nefrítico

Es la presentación más común de la mayoría de las glomerulonefritis proliferativas. Puede ser causado por una glomerulonefritis proliferativa aguda (asociada a infección o post infección), glomerulonefritis creséntica y glomerulonefritis lupica proliferativa. Glomerulonefritis rápidamente progresiva o cresentica se caracteriza por un síndrome nefrítico con una lesión renal aguda severa. Sin embargo; no tiene una etiología en específico. Puede estar relacionada a:

• Enfermedad mediada por anticuerpos anti membrana glomerular
• Enfermedad casuada por deposición de complejos inmunológicos. Ejemplo: nefropatía por IgA, nefritis lúpica, glomerulonefritis post infeccionas.

Fisiopatología

• Depende de la casusa del síndrome nefrítico.
• Alteración estructural de la membrana de filtración glomerular.
• La membrana de filtración glomerular.

Células endoteliales glomerulares: bloquea moléculas con carga negativa y proteínas plasmáticas Membrana basal glomerular: provee soporte a las células epiteliales y podocitos. Podocitos: provee estabilidad a la MFG. Debido al entorno mecánicamente exigente, la integridad del citoesqueleto de los podocitos es primordial para su función.

Síntomas clásicos

Fisiopatología

• Daño directo en la capa de células endoteliales
• Depósitos de complejos inmunológicos en el espacio mesangial, subedontelial y subepitelial
• Alteración en la membrana basal glomerular por enfermedad primaria o secundaria en el riñón
• Daño en la capa de células podocitarias

• Edema periorbitario
• Hematuria o coloración de la orina tipo cola
• Proteinuria no nefrótica (<3.5 g/d) y puede causar espuma en orina con grandes cantidades de proteína
• Hipertensión o descontrol en la presión
• Lesión renal aguda caracterizada por oliguria y azoemia, relacionada a disminución de la TFG

Se deben realizar pruebas para evaluar enfermedad inmunológica: Anti cuerpos antinucleares. Complemento C3 y C4: éstos están bajos en presencia de enfermedad en donde hay una activación de la cascada de inflamación resultando en deposiciones de complejos inmunológicos en el glomérulo. ANCA: anticuerpos citoplasmáticos de neutrófilo se evalúan para descartar vasculitis Anticuerpos anti-DNA: altamente sensible para detectar lupus Anticuerpos anti-membrana basal glomerularHepatitis BFactor reumatoide

(Hashmi & Pandey, 2023)

Tratamiento médico

• Antihipertensivos
• Diuréticos
• Cortico esteroides: disminuyen inflamación en el riñón
• Inmunomoduladores (su uso es controversial en algunas causas de síndrome nefrítico)
• Antibióticos: en glomerulonefritis post infecciosa por streptoccocus se administra penicilina. Eritromicina en alérgicos a la penicilina.
• Diálisis: en casos donde se requiera terápia renal sustitutiva

Tratamiento nutricional

El tratamiento nutricional, dependerá de la eTFG del paciente y si tiene o no tiene un tratamiento de sustitución renal.

1. Control de potasio en caso de hipercalemia (K >5.5 mEq/L)
2. Proteínas cuando la proteinuria está en rangos no nefróticos (<3.5 g/24hrs) 0.6-0.8 gP/KgPi sin TRS (Ej. nefritis lúpica)
3. En caso de ser lesión renal aguda
4. Control de fósforo en caso de hiperfosfatemia (sin TRS P >4.6 mg/dL, con TRS >5.5 mg/dl)
5. Control de sodio (<3 g)
6. Control de líquidos en caso de sobrecarga hídrica (valoración por impedancia bioelectrica) 1-1.5 L sin TRS

En la próxima sesión comenzaremos a ver tratamiento nutricional en las distintas modalidades de terapia renal sustitutiva (TSR)

Una ingesta alta en proteínas tiene como consecuencia hipertensión glomerular propicindo un incremento en los niveles del factor de crecimiento transformante beta (TGF beta) en la matriz extracelular lo que conlleva a fibrosis. Por otro lado, una dieta baja en proteínas tiene efecto nefroprotector y la fibrosis provocada por el TGF beta se inhibe.