FARMACOLOGIA CARDIACA
M.E. Abraham de Jesús Pedraza Almaguer.
GLUCOSIDOS CARDIACOS
- Realizar el mismo trabajo con menor consumo de O2 o un trabajo mayor con el mismo consumo de O2; además, estos fármacos aumentan la fuerza de contracción (inotrópico positivo).
- Es decir es responsable de un aumento en la fuerza de contracción (actividad inotrópica positiva).
- Actúa directamente sobre las células del músculo cardíaco, específica a la enzima Na+-K+ ATPasa e inhibe su actividad, es un aumento de la concentración de Na+ intracelular que está relacionado con un aumento en la entrada de Ca++
- Digoxina (comprimidos, solución oral y ampolletas) y la metildigoxina (sólo comprimidos).
- V. Oral inicio de efecto a las 2h, y efecto máximo en 6h.
- V. Intravenosa inicio en 10min Y efecto máximo a las 2 hr
- La administración con alimentos enlentece la absorción pero no la reduce.
- Dosis: VO - IV: 0,25 a 0,5 mg durante varios minutos, o 0,25 mg cada 6 horas hasta un máximo de 1,5 mg durante 24 horas., no exceder de 0,75 a 1,5 mg
- Eventos Adversos: náuseas, vómitos y anorexia, dolor abdominal y diarrea., cefaleas, vértigos, somnolencia, desorientación y alteraciones visuales, visión borrosa amarillenta
ANTIARRITMICOS
- Aquellos fármacos que se encargar de suprimir las alteraciones del ritmo cardíaco.
CLASE 1A: QUINADINAS
Efectos adversos. (hipotensión grave, aparición de efectos arritmógenos —torsades de pointes—, trombocitopenia y lupus, infrecuentes pero graves); reacciones idiosincráticas, diarreas, náuseas, vómitos y cinconismo (efectos anticolinérgicos tales como sequedad de boca o estreñimiento).
Los alimentos pueden retrasar su absorción oral, aunque el fármaco se debe administrar con alimentos para minimizar la irritación gastrointestinal.
Mecanismo de acción. Bloquea el canal del sodio dependiente del voltaje y presenta propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras alfaadrenérgicas.
Disminuye la contractibilidad cardíaca y velocidad de conducción ensanchando el complejo QRS del ECG.
+info
+info
CLASE 1A: QUINADINAS
Efectos adversos. (hipotensión grave, aparición de efectos arritmógenos —torsades de pointes—, trombocitopenia y lupus, infrecuentes pero graves); reacciones idiosincráticas, diarreas, náuseas, vómitos y cinconismo (efectos anticolinérgicos tales como sequedad de boca o estreñimiento).
Los alimentos pueden retrasar su absorción oral, aunque el fármaco se debe administrar con alimentos para minimizar la irritación gastrointestinal.
Mecanismo de acción. Bloquea el canal del sodio dependiente del voltaje y presenta propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras alfaadrenérgicas.
Disminuye la contractibilidad cardíaca y velocidad de conducción ensanchando el complejo QRS del ECG.
+info
+info
Efectos adversos. Los más comunes son las alteraciones neurológicas (vértigos, mareos, cefaleas, nerviosismo y convulsiones) y cardiovasculares (hipotensión y bradicardia, llegando rara vez a parada cardíaca, aunque es el antiarrítmico que menos cardioversión produce). Menos frecuentes son: depresión respiratoria por administración rápida del fármaco, visión borrosa y vómitos.
Aumentarán si es igual o superior a 5 mg/min (riesgo de convulsiones, pérdida de conocimiento y depresión respiratoria).
Infusiones no deben durar más de 24 h y es recomendable administrarla con bombas de infusión.
CLASE 1B: LIDOCAINA
Anestésico local tipo amida que incrementa el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo durante la diástole, actuando directamente a nivel de las fibras de Purkinje y sin afectar el automatismo cardíaco. No altera la contractibilidad ni el período refractario absoluto. Se consideran de elección en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves hospitalarias producidas durante manipulación cardíaca (cateterismo, cirugía, cardioversión, etc.)
+info
CLASE 1C: PROPAFENA
Anestésico local que bloquea los canales de Na+ y Ca2+ con actividad bloqueadora β. Inhibe la frecuencia sinusal, automatismo anómalo y conducción cardíaca auriculoventricular, presentando a su vez inotropismo negativo.
Tratamiento de arritmias supraventriculares sin cardiopatía estructural y taquicardias asociadas al síndrome de Wolf-Parkinson- White
1.
CLASE II
Los bloqueadores β son antagonistas competitivos por el receptor betaadrenérgico. Actúan por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad (disminuyen el trabajo cardíaco y por tanto la demanda de oxígeno es menor).
Efectos adversos. Por bloqueo β1 periférico excesivo puede aparecer bradicardia y bloqueo de conducción cardíaca. BISOPROLOL ATENOLOL METOPROLOL
+info
CLASE III
Amiodarona
Producen bloqueo alfa y betaadrenérgico, de ahí la vasodilatación y reducción del inotropismo negativo, además de prolongar la duración del potencial de acción y el período refractario.
Muy lipófilo y altamente efectivo, cuyo principal inconveniente es su toxicidad y efectos adversos, que aumentan la duración del tratamiento y la dosis.
Posee una vida media muy larga, tarda semanas en eliminarse, y se detectan concentraciones clínicas hasta 1-3 meses después de suspender el tratamiento.
1.
Sólo es compatible con suero glucosado al 5%. Por vía intravenosa directa se diluye la dosis prescrita en 10-20 ml de suero glucosado al 5% y administrar en 2-3 min.
Puede producir hipotensión, náuseas y sofocos. No administrar una segunda inyección intravenosa hasta transcurridos 15 min.
CLASE 1I
+info
CLASE IV
Antagonistas del calcio
Derivados de las fenilalquilaminas (verapamilo)
Derivados de la dihidropiridina (nifedipino, nimodipino, amlodipino, felodipino, isradipino, lacidipino, nitrendipino),
Derivados de benzodiacepinas (diltiazem). Mecanismo de acción
Interfieren directamente en la acción del calcio bloqueando los canales lentos e impidiendo la entrada del mismo. Esto produce una disminución del tono vascular, contractibilidad y resistencias periféricas, ocasionando una disminución de la presión arterial y una acción vasodilatadora mantenida durante varias horas
.
1.
CLASE IV
Efectos adversos. Los más comunes son: hipotensión, palpitaciones, cefaleas, mareos, rubor facial y edema maleolar por su acción vasodilatadora arteriolar periférica. Otras son: estreñimiento (verapamilo) y reflujo gastroesofágico.
Dada su corta duración, para lograr una acción prolongada, muchos se encuentran en formulaciones galénicas de liberación sostenida. Una excepción la constituye el amlodipino, que se absorbe y metaboliza lentamente, lo que permite una única dosis diaria.
.
1.
OTROS
Adenosina
disminuye la conducción del nodo auriculoventricular, interrumpiendo los circuitos de reentrada y restaurando el ritmo sinusal. vida media de 10 s. Efectos adversos: rubefacción, disnea, opresión torácica, náuseas y vómitos. Precaución en asmáticos. Está indicado en taquicardia supraventricular paroxística para reversión a ritmo sinusal y en el diagnóstico de taquicardias supraventriculares con complejos anchos o estrechos.
.
1.
ANTIANGINOSOS
NITRITOS Y NITRATOS
Son capases de liberar óxido nítrico (NO), que es el responsable de la acción, por lo que se denominan nitrovasodilatadores.
El NO es un relajante del músculo liso de los vasos, provoca vasodilatación y disminución de la resistencia periférica vascular, (aumenta la oferta de oxígeno en el músculo cardíaco) y desaparece la anoxia.
o
Los nitratos orgánicos pueden perder sus efectos antianginosos y antiisquémicos en algunos pacientes. También actúan sobre casi todas las fibras musculares lisas no vasculares del organismo: músculo liso bronquial, aparato gastrointestinal, vías biliares, uréteres y útero.
+info
+info
CONTINUA
Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida
Las principales diferencias entre los principios activos son la rapidez de inicio y la duración de acción. Dentro del mismo fármaco también hay diferencias importantes de biodisponibilidad según la vía de administración.
1.
GASTO
Náuseas y vómitos (vía oral),cefaleas (síntoma fugaz con los de acción corta), aumento de la presión intraocular, palidez, sudor frío, debilidad muscular y a veces pérdida de conocimiento. No administrar con alcohol r hipotensión arterial intensa. erupciones cutáneas y dermatitis de contacto, especialmente con las formas transdérmicas,
La nitroglicerina sublingual produce una sensación de quemazón en la boca.
OBJETIVOS DEL SISTEMA PICCO
En caso de intoxicación grave puede aparecer metahemoglobinemia por la acción oxidante del nitrito sobre la hemoglobina, y el tratamiento consiste en administrar oxígeno y azul de metileno por vía intravenosa.
OBJETIVOS DEL SISTEMA PICCO
DIURETICOS
- Actuan sobre los riñones aumentando el volumen urinario al reducir la reabsorción de sal y agua desde los túbulos, provocan un aumento de la excreción de sodio, potasio, cloruros y bicarbonatos, lo que a su vez permite la eliminación de agua
- Disminuir la reabsorción tubular de electrolitos fundamentalmente de sodio y secundariamente de agua.
- Aumentar el volumen de la orina excretada (diuresis).
- Disminuir el volumen plasmático
- Aumentar la concentración de las proteínas plasmáticas
- Movilizar el agua acumulada en el tejido intersticial (edemas) hacia la sangre, con lo cual se reduce el peso corporal del paciente edematoso.
- Actuan sobre los riñones aumentando el volumen urinario al reducir la reabsorción de sal y agua desde los túbulos, provocan un aumento de la excreción de sodio, potasio, cloruros y bicarbonatos, lo que a su vez permite la eliminación de agua
- Disminuir la reabsorción tubular de electrolitos fundamentalmente de sodio y secundariamente de agua.
- Aumentar el volumen de la orina excretada (diuresis).
- Disminuir el volumen plasmático
- Aumentar la concentración de las proteínas plasmáticas
- Movilizar el agua acumulada en el tejido intersticial (edemas) hacia la sangre, con lo cual se reduce el peso corporal del paciente edematoso.
cCLASIFICACION
EFECTOS ADVERSOS
ANTIHIPERTENSIVOS
El Sistema Renina Angiotensina (SRA) o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), esta formado por hormonas interactuantes y mutuamente relacionadas, secretadas por el riñón y la corteza adrenal, que actúan en la regulación del balance de sodio y potasio, el mantenimiento del volumen líquido extracelular y la regulación de la presión arterial.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel significativo en la regulación homeostática de la presión arterial (vasoconstricción arteriolar), tanto a corto como a largo plazos, en el mantenimiento de la hemodinámica renal y en el equilibrio del agua y los electrolitos.
.
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Los IECAs disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II. En consecuencia, actúan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas.
Indicaciones terapéuticas
oHipertensión arterial
oInsuficiencia cardiaca
oProtección de la función renal en pacientes con nefropatía diabética o hipertensiva.
Efectos adversos
Hipotensión
Insuficiencia renal
Proteinuria
Neutropenia
Angioedema
Toxicidad fetal
Tos.
+info
CLASIFICACION
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARAII):
Los ARA II bloquean la unión de la angiotensina II a sus receptores de tipo I (AT1) de manera competitiva y selectiva, y así inhiben su efecto vasoconstrictor y la liberación de aldosterona El primer fármaco comercializado de este tipo fue el losartán, con eficacia similar en el tratamiento de la hipertensión a la de los IECAs.
Acción hipotensora es más lenta
Otros fármacos pertenecientes a este grupo son irbesartán, valsartán, candesartán, telmisartán, eprosartán.
- Indicaciones terapéuticas:
- Pueden sustituir a los IECAs
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca, especialmente cuando es preciso suspender el tratamiento con IECAs por causa de sus efectos adversos.
- Edema
- Hipotensión
¡GRACIAS!
¿Sabías que...Retenemos un 42% más de información cuando el contenido se mueve? Es quizá el recurso más efectivo para captar la atención de tu alumnado.
¿Sabías que...Retenemos un 42% más de información cuando el contenido se mueve? Es quizá el recurso más efectivo para captar la atención de tu alumnado.
FARMACOLOGIA CARDIACA
Abraham Pedraza
Created on January 10, 2024
Start designing with a free template
Discover more than 1500 professional designs like these:
View
Animated Chalkboard Presentation
View
Genial Storytale Presentation
View
Blackboard Presentation
View
Psychedelic Presentation
View
Chalkboard Presentation
View
Witchcraft Presentation
View
Sketchbook Presentation
Explore all templates
Transcript
FARMACOLOGIA CARDIACA
M.E. Abraham de Jesús Pedraza Almaguer.
GLUCOSIDOS CARDIACOS
ANTIARRITMICOS
CLASE 1A: QUINADINAS
Efectos adversos. (hipotensión grave, aparición de efectos arritmógenos —torsades de pointes—, trombocitopenia y lupus, infrecuentes pero graves); reacciones idiosincráticas, diarreas, náuseas, vómitos y cinconismo (efectos anticolinérgicos tales como sequedad de boca o estreñimiento). Los alimentos pueden retrasar su absorción oral, aunque el fármaco se debe administrar con alimentos para minimizar la irritación gastrointestinal.
Mecanismo de acción. Bloquea el canal del sodio dependiente del voltaje y presenta propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras alfaadrenérgicas. Disminuye la contractibilidad cardíaca y velocidad de conducción ensanchando el complejo QRS del ECG.
+info
+info
CLASE 1A: QUINADINAS
Efectos adversos. (hipotensión grave, aparición de efectos arritmógenos —torsades de pointes—, trombocitopenia y lupus, infrecuentes pero graves); reacciones idiosincráticas, diarreas, náuseas, vómitos y cinconismo (efectos anticolinérgicos tales como sequedad de boca o estreñimiento). Los alimentos pueden retrasar su absorción oral, aunque el fármaco se debe administrar con alimentos para minimizar la irritación gastrointestinal.
Mecanismo de acción. Bloquea el canal del sodio dependiente del voltaje y presenta propiedades anticolinérgicas y bloqueadoras alfaadrenérgicas. Disminuye la contractibilidad cardíaca y velocidad de conducción ensanchando el complejo QRS del ECG.
+info
+info
Efectos adversos. Los más comunes son las alteraciones neurológicas (vértigos, mareos, cefaleas, nerviosismo y convulsiones) y cardiovasculares (hipotensión y bradicardia, llegando rara vez a parada cardíaca, aunque es el antiarrítmico que menos cardioversión produce). Menos frecuentes son: depresión respiratoria por administración rápida del fármaco, visión borrosa y vómitos. Aumentarán si es igual o superior a 5 mg/min (riesgo de convulsiones, pérdida de conocimiento y depresión respiratoria). Infusiones no deben durar más de 24 h y es recomendable administrarla con bombas de infusión.
CLASE 1B: LIDOCAINA
Anestésico local tipo amida que incrementa el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo durante la diástole, actuando directamente a nivel de las fibras de Purkinje y sin afectar el automatismo cardíaco. No altera la contractibilidad ni el período refractario absoluto. Se consideran de elección en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves hospitalarias producidas durante manipulación cardíaca (cateterismo, cirugía, cardioversión, etc.)
+info
CLASE 1C: PROPAFENA
Anestésico local que bloquea los canales de Na+ y Ca2+ con actividad bloqueadora β. Inhibe la frecuencia sinusal, automatismo anómalo y conducción cardíaca auriculoventricular, presentando a su vez inotropismo negativo. Tratamiento de arritmias supraventriculares sin cardiopatía estructural y taquicardias asociadas al síndrome de Wolf-Parkinson- White
1.
CLASE II
Los bloqueadores β son antagonistas competitivos por el receptor betaadrenérgico. Actúan por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad (disminuyen el trabajo cardíaco y por tanto la demanda de oxígeno es menor).
Efectos adversos. Por bloqueo β1 periférico excesivo puede aparecer bradicardia y bloqueo de conducción cardíaca. BISOPROLOL ATENOLOL METOPROLOL
+info
CLASE III
Amiodarona Producen bloqueo alfa y betaadrenérgico, de ahí la vasodilatación y reducción del inotropismo negativo, además de prolongar la duración del potencial de acción y el período refractario. Muy lipófilo y altamente efectivo, cuyo principal inconveniente es su toxicidad y efectos adversos, que aumentan la duración del tratamiento y la dosis. Posee una vida media muy larga, tarda semanas en eliminarse, y se detectan concentraciones clínicas hasta 1-3 meses después de suspender el tratamiento.
1.
Sólo es compatible con suero glucosado al 5%. Por vía intravenosa directa se diluye la dosis prescrita en 10-20 ml de suero glucosado al 5% y administrar en 2-3 min. Puede producir hipotensión, náuseas y sofocos. No administrar una segunda inyección intravenosa hasta transcurridos 15 min.
CLASE 1I
+info
CLASE IV
Antagonistas del calcio Derivados de las fenilalquilaminas (verapamilo) Derivados de la dihidropiridina (nifedipino, nimodipino, amlodipino, felodipino, isradipino, lacidipino, nitrendipino), Derivados de benzodiacepinas (diltiazem). Mecanismo de acción Interfieren directamente en la acción del calcio bloqueando los canales lentos e impidiendo la entrada del mismo. Esto produce una disminución del tono vascular, contractibilidad y resistencias periféricas, ocasionando una disminución de la presión arterial y una acción vasodilatadora mantenida durante varias horas .
1.
CLASE IV
Efectos adversos. Los más comunes son: hipotensión, palpitaciones, cefaleas, mareos, rubor facial y edema maleolar por su acción vasodilatadora arteriolar periférica. Otras son: estreñimiento (verapamilo) y reflujo gastroesofágico. Dada su corta duración, para lograr una acción prolongada, muchos se encuentran en formulaciones galénicas de liberación sostenida. Una excepción la constituye el amlodipino, que se absorbe y metaboliza lentamente, lo que permite una única dosis diaria. .
1.
OTROS
Adenosina disminuye la conducción del nodo auriculoventricular, interrumpiendo los circuitos de reentrada y restaurando el ritmo sinusal. vida media de 10 s. Efectos adversos: rubefacción, disnea, opresión torácica, náuseas y vómitos. Precaución en asmáticos. Está indicado en taquicardia supraventricular paroxística para reversión a ritmo sinusal y en el diagnóstico de taquicardias supraventriculares con complejos anchos o estrechos. .
1.
ANTIANGINOSOS
NITRITOS Y NITRATOS
Son capases de liberar óxido nítrico (NO), que es el responsable de la acción, por lo que se denominan nitrovasodilatadores. El NO es un relajante del músculo liso de los vasos, provoca vasodilatación y disminución de la resistencia periférica vascular, (aumenta la oferta de oxígeno en el músculo cardíaco) y desaparece la anoxia. o
Los nitratos orgánicos pueden perder sus efectos antianginosos y antiisquémicos en algunos pacientes. También actúan sobre casi todas las fibras musculares lisas no vasculares del organismo: músculo liso bronquial, aparato gastrointestinal, vías biliares, uréteres y útero.
+info
+info
CONTINUA
Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida Las principales diferencias entre los principios activos son la rapidez de inicio y la duración de acción. Dentro del mismo fármaco también hay diferencias importantes de biodisponibilidad según la vía de administración.
1.
GASTO
Náuseas y vómitos (vía oral),cefaleas (síntoma fugaz con los de acción corta), aumento de la presión intraocular, palidez, sudor frío, debilidad muscular y a veces pérdida de conocimiento. No administrar con alcohol r hipotensión arterial intensa. erupciones cutáneas y dermatitis de contacto, especialmente con las formas transdérmicas, La nitroglicerina sublingual produce una sensación de quemazón en la boca.
OBJETIVOS DEL SISTEMA PICCO
En caso de intoxicación grave puede aparecer metahemoglobinemia por la acción oxidante del nitrito sobre la hemoglobina, y el tratamiento consiste en administrar oxígeno y azul de metileno por vía intravenosa.
OBJETIVOS DEL SISTEMA PICCO
DIURETICOS
cCLASIFICACION
EFECTOS ADVERSOS
ANTIHIPERTENSIVOS
El Sistema Renina Angiotensina (SRA) o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), esta formado por hormonas interactuantes y mutuamente relacionadas, secretadas por el riñón y la corteza adrenal, que actúan en la regulación del balance de sodio y potasio, el mantenimiento del volumen líquido extracelular y la regulación de la presión arterial.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel significativo en la regulación homeostática de la presión arterial (vasoconstricción arteriolar), tanto a corto como a largo plazos, en el mantenimiento de la hemodinámica renal y en el equilibrio del agua y los electrolitos. .
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Los IECAs disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II. En consecuencia, actúan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas.
Indicaciones terapéuticas oHipertensión arterial oInsuficiencia cardiaca oProtección de la función renal en pacientes con nefropatía diabética o hipertensiva.
Efectos adversos Hipotensión Insuficiencia renal Proteinuria Neutropenia Angioedema Toxicidad fetal Tos.
+info
CLASIFICACION
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARAII):
Los ARA II bloquean la unión de la angiotensina II a sus receptores de tipo I (AT1) de manera competitiva y selectiva, y así inhiben su efecto vasoconstrictor y la liberación de aldosterona El primer fármaco comercializado de este tipo fue el losartán, con eficacia similar en el tratamiento de la hipertensión a la de los IECAs. Acción hipotensora es más lenta Otros fármacos pertenecientes a este grupo son irbesartán, valsartán, candesartán, telmisartán, eprosartán.
¡GRACIAS!
¿Sabías que...Retenemos un 42% más de información cuando el contenido se mueve? Es quizá el recurso más efectivo para captar la atención de tu alumnado.
¿Sabías que...Retenemos un 42% más de información cuando el contenido se mueve? Es quizá el recurso más efectivo para captar la atención de tu alumnado.