Dolor neuropatico

dolor neuropático

Grupo no. 1

Glendy Marisol Sian CosLidian Consuelo Sofio Perez

definición

Causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial y considera así un amplio rango de situaciones clínicas que cursan con dolor de este tipo, que comprenden desde el dolor que acompaña a las neuropatías periféricas hasta el que surge tras un accidente cerebrovascular. DN central cuando es causado por una lesión o enfermedad somatosensorial del sistema nervioso central (SNC) y de DN periférico cuando se produce por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial periférico.

terminologia

Sintomas

Son muy variables y obedecen a la afectación de los distintos órganos diana: Dolor de cabeza, dolor generalizado, vértigos, trastornos del sueño, trastorno de la memoria y de la atención, trastornos de la temperatura, labilidad emocional, acúfenos, parestesias, alteraciones en la visión, palpitaciones, ortostatismo de origen vasovagal, síntomas urinarios inespecíficos, síntomas digestivos, bruxismo, caída del cabello, trastorno del manejo de líquidos con aumento de la hormona antidiurética, sudoración excesiva, obstrucción nasal, etc

etiologia

Clasificación

Fisiopatología del dolor

TRANSDUCCIÓN

TRANSMISIÓN

Propagación del impulso nervioso hasta los nervios sensoriales del sistema nervioso central

Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico

PERCEPCIÓN

MODULACIÓN

Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endovenosos de modificar la transmisión del impulso nervioso

Proceso final en los que 3 primeros interactúan y crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor

" FISIOPATOLOGIA "

El dolor se inicia normalmente por activación de nociceptores periféricos de fibras nerviosas amielínicas queresponden a diferentes estímulos como: mecánicos, térmicos, químicos o sustancias mediadoras de la inflamación.

Los estímulos nociceptivos que llegan a estas estructuras provocan respuestas reflejas de carácter vegetativo, así como los efectos emocionales y desagradables que acompañan a la sensación dolorosa.

En situación de normalidad, cuando los estímulos dolorosos decrecen en intensidad, el dolor va disminuyendo progresivamente hasta desaparecer. Sin embargo, al producirse un daño neuronal, aparecen cambios estructurales y funcionales en la vía nociceptiva que alteran la génesis y el procesamiento de los impulsos dolorosos y ello determina la permanencia del dolor, aun cuando dichos estímulos sean mucho menos intensos o incluso hayan desaparecido

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR NEUROPATICO

DIAGNOSTICO DEL DOLOR NEUROPATICO

Paso 2

Se debe sospechar DN en cualquier paciente que haya sufrido, o sufra, una enfermedad con posible lesión del sistema somatosensorial y que presente algunos de los síntomas y signos propios de este.

EXPLORACIÓN

Paso 3

Paso 1

ANAMNESIS

Pruebas complementarias

Tratamiento farmacologico

Tratamiento no farmacologico

En el tratamiento farmacológico del DN se utilizan antidepresivos, anticonvulsivantes, opioides y tratamientos tópicos como lidocaína y capsaicina

Las medidas no farmacológicas son la información y la educación del paciente, la terapia física y las técnicas psicológicas

tratamiento no farmacologico

Informacion y educación Es muy importante la relación médico-paciente, ofrecer información adecuada y comprensible y contemplar los objetivos. Así poder tener una reducción del 30 % del dolor y pueder considerarse una respuesta parcial. La participación del paciente en la toma de decisiones es esencial. Medidas psicológicas El papel de la terapia cognitivo-conductual (TCC) es ayudar a los pacientes a reconocer los factores emocionales y psicológicos que influyen en la percepción del dolor y las conductas asociadas Terapia física El DN puede ser causa de disminución de la actividad física y la funcionalidad. La terapia física y el ejercicio son medidas que contribuyen a evitar la pérdida de la función debida a comportamientos de evitación.

tratamiento farmacologico

Antidepresivos

Amitriptilina es el fármaco de elección y con mayor uso Tiene indicación aprobada en el tratamiento del DN en adultos. Se emplea en dosis de 10 a 25 mg cada 24 horas en su inicio, preferentemente en dosis nocturna. Podrían incrementar progresivamente hasta un máximo de 150 mg/día Los efectos secundarios más frecuentes son sequedad de boca, sedación, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, somnolencia, hipotensión ortostática o cambios en el electrocardiograma (prolongación en los intervalos QT y QRS). Está contraindicada en alteraciones bipolares, infarto de miocardio reciente, bloqueos cardíacos y arritmias, epilepsia, glaucoma de ángulo estrecho, hipertiroidismo, hipertrofia prostática e insuficiencia hepática.

Inhibidores duales

Duloxetina

Venlafaxina

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Actúa inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalina. Las dosis de inicio son 30 o 60 mg/día, preferiblemente nocturna, y es habitual para el mantenimiento dosis de 60-90 mg/día, hasta un máximo de 120 mg/día divididos en dos tomas. Debe ajustarse la dosis en la insuficiencia hepática y renal leve-moderada, y está contraindicada en la insuficiencia renal grave

Es un inhibidor dual que ha demostrado eficacia frente a placebo. No tiene indicación aprobada en DN. Las dosis de inicio son 37,5-75 mg/día, con incrementos de 75 mg a la semana hasta una dosis máxima de 225 mg/día Los efectos adversos más frecuentes son las náuseas y la somnolencia. En dosis bajas inhibe de forma selectiva la recaptación de serotonina, y de noradrenalina

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Anticonvulsivantes

Pregabalina

Tiene indicación aprobada en DN periférico y central en adultos. El tratamiento se inicia con ascensos de dosis de 75 mg cada 3-7 días hasta un máximo de 600 mg repartidos en dos tomas al día Se absorbe por vía oral y se excreta por vía renal sin metabolizar. Es necesario ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal. Sus efectos secundarios más frecuentes son el mareo y la somnolencia

Anticonvulsivantes

Gabapentina

Gabapentina tiene indicación autorizada en el tratamiento del DN periférico Se inicia con dosis de 100 a 300 mg al acostarse o 100-300 mg tres veces al día. Se absorbe por vía oral y se elimina íntegramente por vía renal. Sus efectos secundarios más frecuentes son mareo, somnolencia y vértigo.

Anticonvulsivantes

Carbamazepina y oxcarbamazepina

En todas las guías actuales en el tratamiento de la neuralgia del trigémino, el fármaco de primera elección escarbamazepina y puede usarse como alternativa oxcarbazepina Las dosis habituales con carbamazepina son inicialmente 100-200 mg, que pueden incrementarse de manera progresiva en tres dosis diarias Oxcarbazepina* se inicia con una dosis de 300 mg administrados en dos tomas

Opioides

tramadol

Oxicodona

Es un derivado sintético de la tebaína y análogo de la codeína, tan potente como la morfina.Se comercializa en comprimidos de liberación controlada de 5, 10, 20, 40 y 80 mg. En esta presentación se administra cada 12 horas

Es un opioide menor que actúa sobre los receptores μ y sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina y la serotoninaEl mareo, las náuseas y los vómitos son efectos adversos frecuentes. Dosis inicial nocturna 12,5 o 25 mg

Opioides

Metadona

Tapentadol

Es un opioide con un mecanismo de acción dual, agonista del receptor μ, eficaz en dolor nociceptivo y, por bloqueo de la recaptación de noradrenalina,útil en DN. Se administra en dosis de 100-250 mg dos veces al día. Los efectos adversos más comunes fueron náuseas, mareos, somnolencia y estreñimiento.

Metadona es un agonista opioide μ y δ, antagonista del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) e inhibidorde recaptación de la serotonina y noradrenalina, útil en dolor crónico grave de componente nociceptivo o neuropático

Farmacos topicos

Nombre Apellidos

Nombre Apellidos

Capsaicina

Cannabinoides

Lidocaína tópica

Es un analgésico de aplicación tópicaPuede utilizarse en crema al 0,075% (tratamiento de segunda línea) y en parches al 8%

tienen una única indicación autorizada para la mejoría de los síntomas en pacientes adultos con espasticidad moderada o grave debida a la esclerosis múltiple.

tienen indicación autorizada en el alivio sintomático del DN asociado a infección previa por herpes zóster (NPH) en adultos.

¡Gracias!

Referencia bibliografica

Clínicas, G., Montero, A. A., Juan, P., Vidal, I., Eva, D., Calvo, T., Verdugo, A. A., & Tarrío, E. B. (s/f). Guías Clínicas Semergen. Asociacionandaluzadeldolor.es. Recuperado el 3 de enero de 2024, de https://www.asociacionandaluzadeldolor.es/wp-content/uploads/2019/10/Ibor_Guia-dolor.pdf

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• Inspección (asimetrías, atrofias, posturas antiálgicas, etc.), palpación (puntos dolorosos)
• Anatomía: comprobar la distribución coherente del dolor desde el punto de vista neuroanatómico,

• Exploración neurológica-somato-sensorial: Descartar déficit motor, sensorial o autonómico.

• – Evaluación motora: alteraciones tróficas musculares, cambios de tono, paresias, movimientos involuntarios, fuerza muscular, coordinación, fluidez de movimientos

• – Examen sensitivo: el más importante. Se explora el tacto, la sensibilidad térmica, el dolor, la vibración con respuesta normal, alta o baja.
• Valoración del sistema nervioso autónomo (SNA): temperatura, regulación vasomotora (cambios en la tensión arterial con la postura), sudoración, reacción pilomotora, cambios tróficos en el pelo, las uñas, la piel, etc.

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• Pruebas de neuroimagen: radiología, ecografía, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía de emisión de positrones (TEP), gammagrafía ósea.

• Biopsia cutánea: densidad de fibras nerviosas, utilizado sobre todo en neuropatía sensitiva dolorosa
• Pruebas de laboratorio: glucosa, creatinina, urea, hormonas tiroideas, enzimas hepáticas, serología para virus de la inmunodeficiencia humana, etc., según posibles causas en la historia clínica.

• Pruebas neurofisiológicas: electromiograma, electroneurograma, electroencefalograma, estudios de velocidad de conducción nerviosa, potenciales evocados somestésicos, test sensoriales cuantitativos, microneurografía, neurografía sensitiva y motora, estudio funcional de SNA.

• Localización del dolor (irradiado)
• Temporalidad: inicio, duración, horario y evolución:
• Intensidad del dolor (con escalas) y relación intensidad-tiempo.
• Definición por parte del paciente: como, por ejemplo, picor, calor, presión, hormigueo, cosquilleo, quemazón, picazón, comezón, entumecimiento,
• Factores desencadenantes y atenuantes del dolor: posturas, calor, frío, fármacos, reposo, sueño, etc.
• Antecedentes personales: tratamientos médicos previos como radio y quimioterapia, de traumatismos o cirugía, de abuso de alcohol, fármacos o drogas, etc.

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