Propriétés des cellules cardionectrices et des cellules contractiles

ACTIVITÉ ÉLÉCTRIQUE DU COEUR

Propriétés des cellules cardionectrices et contractiles (cardiomyocytes)

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PropriéTÉS DES CELLULES CARDIONECTRICES

Excitation cardiaque et conductibilité

Caractéristiques des cellules cardionectrices

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Caractéristiques des cellules cardionectrices

Ces cellules possèdent sur leurs membranes plasmiques 2 types de cannaux :

Le potentiel de membrane des cellules du système de conduction n’est pas stable au repos à la différence de celui des cellules nerveuses et du muscle squelettique. Au contraire ces cellules ont un potentiel pacemaker, c’est-à-dire que la membrane se dépolarise lentement entre les potentiels d’action jusqu’à ce que le seuil soit atteint et qu’elle donne naissance au potentiel d’action. Les cycles répétés de dépolarisation et de potentiel d’action propagé à l’ensemble du cœur sont responsables des battements cardiaques sans qu’il y ait stimulus nerveux.

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ACTIVITÉ PACEMAKER des cellules cardionectrices

La fréquence à laquelle ces différentes cellules sont capables de générer des potentiels d’action dépend de leur vitesse de dépolarisation.

LE NOEUD SINUSAL

PACEMAKER

Le nœud sinusal dont la fréquence des potentiels d’action est de 70 à 80 par minute au repos,entraine le reste du cœur à cette fréquence : c’est le pacemaker normal du cœur.

La fréquence de potentiels d’action la plus rapide sont les cellules du nœud sinusal

TRANSMISSION DU POTENTIEL D' ACTION

PROPAGATION

Les autres cellules automatiques ne peuvent pas fonctionner à leur fréquence propre car elles sont activées par les potentiels d’actions originaires du nœud sinusal avant que leur propre dépolarisation spontanée n’ait atteint leur propre seuil.

Une fois le potentiel d’action né en un endroit quelconque, il se propage à tout le cœur par des jonctions communicantes et par le système de conduction spécialisé

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Excitation cardiaque et conductibilité

Une fois né dans le nœud sinusal, le potentiel d’action gagne l’ensemble du myocarde.Trois conditions doivent être remplies pour que le cœur fonctionne efficacement

L’excitation des cellules musculaires doit être coordonnées de sorte que chaque cavité cardiaque se contracte en masse afin d’assurer un pompage efficace

L’activation et la contraction des oreillettes doivent être terminées avant le début de la contraction des ventricules

Les deux oreillettes doivent se contracter ensemble de même que les deux ventricules.

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Excitation cardiaque et conductibilité

Excitation des oreillettes

1b

1a

Conduction des oreillettes aux ventricules

1c

3a

Excitation des ventricules

3b

3c

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PropriéTÉS DES CELLULES CONTRACTILES = CARDIOMYOCYTES

contraction des cellules musculaires des ventricules

ENREGISTREMENT DE L ACTIVITÉ ÉLÉCTRIQUE DE L ENSEMBLE DU COEUR

Caractéristiques des cellules contractiles

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Caractéristiques de l'activité électrique des cardiomyocytes

La forme et le mécanisme ionique du potentiel d’action des cellules contractiles sont très différents de ceux des cellules pacemaker du nœud sinusal.

Contraction des cellules musculaires des ventricules

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Relation entre le Potentiel d'action-Période réfractairede-Durée de contraction du muscle cardiaque

couplage excitation- contraction

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Enregistrement de l’activité électrique de l’ensemble du cœur

Les courants électriques auxquelles donnent lieu la dépolarisation et repolarisation du muscle cardiaque sont conduit par les liquides de l’organisme et circulent dans les tissus qui entourent le cœur. Une partie de ses courants atteint la surface du corps où on peut les détecter avec des électrodes enregistreuses. L’enregistrement obtenue et l’électrocardiogramme ECG. Attention ce n’est pas l’enregistrement de l’activité des cellules individuelles mais l’enregistrement de l’activité électrique globale pendant la dépolarisation et la repolarisation du cœur.

La contraction des oreillettes achéve le remplissage des ventricules. Entre les contractions du cœur, les valves AV sont ouvertes de sorte que le sang veineux qui entre dans les oreillettes s’écoule directement dans les ventricules : 80% du remplissage des ventricules a lieu pendant ce temps, avant la contraction des oreillettes. Quand celle-ci se contractent, elles poussent un volume de sang supplémentaires (20% restant) et en achèvent le remplissage. C’est alors que les ventricules se contractent et pompent le sang dans les grosses artères. Si les oreillettes et les ventricules se contractaient simultanément, les valves AV se fermeraient aussitôt puisque la pression dans les ventricules dépasserait celle des oreillettes. La pression générée par les ventricules à paroi musculaire épaisse est en effet plus forte que celle générée par les oreillettes. La contraction des oreillettes serait donc improductive, les valves AV étant fermées Pour que le remplissage des ventricules soit optimal, pour que la contraction des oreillettes assure les 20% du remplissage, il faut que les oreillettes soient excitées et se contractent un peu avant les ventricules.

Légère repolarisation

Fermeture des canaux Na+ VD

L ’entrée du calcium venant du LEC cause la libération supplémentaire de calcium par le réticulum sarcoplasmique Dans les cellules contractiles du cœur, les canaux calcium lent sont situés surtout dans les tubules T et, comme nous venons de le voir, ses canaux s’ouvrent pendant le potentiel d’action locale. Mais à la différence des cellules du muscle squelettique, il y a en autre diffusion à travers la membrane des tubules T de calcium du LEC vers le cytosol pendant le potentiel d’action dans le cas des cellules cardiaques. L’ entrée de calcium entraîne l’ouverture de la quasi-totalité des canaux calcium des citernes adjacentes du réticulum sarcoplasmique. C’est ainsi que l’entrée d’une petite quantité de calcium cause la libération de beaucoup plus de calcium à partir des stocks intracellulaires.

Activité électrique des cellules pacemaker

1- Le potentiel pacemaker est dû : - à la hausse de la perméabilité au Na+ (hausse de l’entrée de Na+) - et à la baisse de la perméabilité au K+ (baisse de la sortie de K+). Le potentiel membranaire va doucement se dépolariser car un excès de sortie de K+ / entrée de Na+, jusqu’à atteindre le seuil d’excitation

2- La dépolarisation rapide est due à l' ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendant (VD) entraînant l' entrée massive de Ca2+

3-La repolarisation est due à la fermeture canaux Ca2+ VD et l' ouverture des canaux lents K+ VD entrainant la sortie massive de K+

Cette synchronisation est nécessaire pour le pompage efficace du sang dans les circulations pulmonaires et systémique. Le pompage normal de l’excitation du cœur est bien réglé de sorte que ces conditions soient remplies et que le cœur fonctionne efficacement.

* Ces valeurs sont sous l influence du tonus parasympathique. En effet, sans l influence du système parasympathique, les cellules pacemaker génèrent 100 potentiels d 'action par minutes soit une fréquence cardiaque de 100 battements par minutes.

Les cellules cardionectrices ne se contractent pas car elles ont très peu de myofibrilles mais elles induisent la contraction des cardiomyocytes voisins à chacun des potentiels d’action. Toutes les cellules cardionectrices se dépolarisent spontanément mais à des rythmes différents. Ce sont les cellules du nœud sinusal qui imposent le rythme à l’ensemble du cœur (70-80 bpm)

Dépolarisation rapide après stimulation par les cellules cardionectrices

Une fois que la membrane d’une cellule contractile est excitée, son potentiel de membrane s’inverse rapidement atteignant la valeur + 30mV par suite de l’activation des canaux sodium et à l’entrée rapide de sodium dans la cellule comme dans le cas des cellules excitables produisant un potentiel d’action. Donc la phase montante du potentiel d’action est due : - A l’activation des canaux sodium rapides, - Ouverture de canaux Na+ VD → entrée massive de Na+

Période réfractaire

Comme les autres tissus excitables, le muscle cardiaque à une période réfractaire. Pendant celle-ci un nouveau potentiel d’action est impossible tant que la membrane excitable n’a pas récupéré La période réfractaire du myocarde dure environ 250 ms en raison de la longue durée du potentiel d’action. Pour cette raison, le muscle cardiaque ne peut pas être stimulé à nouveau avant que la contraction ne soit achevée ce qui empêche la sommation et le tétanos. Ceci est une propriété bénéfique car le pompage du sang nécessite l’alternance de contraction (vidange) et de relâchement (remplissage) des ventricules. Une contraction tétanique serait mortelle car elle supprimerait le fonctionnement de la pompe cardiaque

Si les cellules musculaires se contractaient de façon désordonnée plutôt que simultanément, ce serait inefficace pour pomper le sang. La contraction uniforme des ventricules est indispensable pour l’éjection du sang. Supposez que vous ayez un ballonnet rempli d’eau : appuyer ici ou là ne chasse pas celle-ci alors qu’une compression manuelle le ferait. De façon analogue l’excitation et la contraction désordonnées des fibres musculaires des ventricules est inefficaces.

Canaux "porte VD" Na+, K+ et Ca2+

Des canaux Na+, K+ et Ca2+ voltage dépendant (VD) responsables du potentiel pacemaker et du potentiel d'action

Transmisssion aux fibres internodales

Les fibres internodales vont du noeud sinusal au nœud AV qui est, avec le faisceau de His, le seul point de contact électrique entre les oreillettes et les ventricules. En d’autres mots, comme les ventricules et les oreillettes sont séparés partout ailleurs par du tissu conjonctif non conducteur, le nœud AV est le seul point de passage possible du potentiel d’action des oreillettes au ventricules. La voie internodale contribue à conduire l’excitation née du noeud sinusal au nœud AV de sorte que la contraction des ventricules suit celle des oreillettes.

Phase plateau

Ce qui est propre aux cellules contractiles du cœur est que le potentiel reste accroché à cette valeur positive pendant quelques centaines de millisecondes. C’est le plateau du potentiel d’action qui contraste avec la brièveté (quelques millisecondes) du potentiel d’action des nerfs et des cellules du muscle squelettique. - Son plateau est lié à : 1- l’activation des canaux calcium calciques lents dépendant du potentiel situé dans la membrane cellulaire des cellules contractiles. 2- L’ ouverture de ces canaux est causée par la montée rapide du potentiel d’action. 3- Le calcium entre lentement par diffusion par ses canaux car sa concentration est plus forte dans le LEC que dans la cellule. 4- C’est l’entrée des charges positives du calcium qui est le principal responsable de la persistance du potentiel de membrane positif pendant toute la durée du plateau. 5- Ouverture des canaux K+ VD → sortie de K+

Canaux de fuite Na+, K+ et Ca2+

Des canaux Na+ et K+ de fuite responsables du potentiel de repos

ONDES QRS

Sur un ECG normal, la repolarisation des oreillettes n’est pas visible. Elle a lieu en même temps que la dépolarisation des ventricules et est masquée par le complexe QRS.

Naissance du PA

Le potentiel d’action né dans le nœud sinusal gagne l’ensemble des oreillettes essentiellement par les jonctions communicantes

ONDE P

L’activité électrique du nœud sinusal ne produit pas un courant suffisant pour qu’il soit détecté à la surface du corps. La première onde enregistrée, l’onde P, correspond à la progression de l’excitation dans le muscle des oreillettes. L’amplitude de l’onde P est beaucoup plus petite que celle de long QRS parce que la masse musculaire des oreillettes est beaucoup plus petite que celle des ventricules et donne lieu par conséquent un courant plus faible.

La conduction rapide du potentiel d’action le long du faisceau de His et sa diffusion rapide par le réseau de Purkinje à toutes les cellules musculaires des deux ventricules sont le garant d’une contraction coordonnée capable de propulser le sang simultanément dans l’aorte et dans l’artère pulmonaire.

Potentiel de repos classique

À la différence des cellules pacemaker, le potentiel d’action des cellules contractiles est stable au repos à environ -90 mV tant qu’elles ne sont pas excitées par l’activité électrique propagée depuis les cellules pacemake Rappelons que celui-ci est dû à un : -Excès de sortie de K+ par rapport à l’entrée de Na+ (canaux non VD) -Maintien du gradient par la pompe Na+ / K+

La masse ventriculaire étant beaucoup plus importante que celle des oreillettes, la présence du système de conduction rapide est cruciale pour que l’excitation atteigne rapidement l’ensemble des ventricules. Les fibres de Purkinje transmettent l’excitation six fois plus vite que le syncytium ventriculaire. Si l’activation des ventricules reposait uniquement sur la transmission de cellules à cellules à travers les jonctions communicantes, la région des ventricules proche du nœud AV se contracterait avant que la pointe ne soit activée ce qui serait contraire à un pompage efficace.

Repolarisation rapide

- La phase descendante rapide du potentiel d’action est due à l’inactivation des canaux calcium et à l’activation différée des canaux potassium dépendant du potentiel. - Fermeture des canaux Ca2+ VD alors que les canaux K+ restent ouvert - Comme dans les autres cellules excitables le retour au potentiel de repos est dû à la sortie rapide de potassium hors de la cellule.

Il y a trois temps pendant lesquelles il n’y a pas de courant électrique d’origine cardiaque et pendant lesquelles l’ECG suit la ligne de base : a- Pendant le délai nodal (moment du retard de la conduction dans le nœud AV). Ce délai va de la fin de l’onde P au début de l’onde QRS et correspond au segment PR du tracé Le courant correspondant à l’activité électrique du nœud AV et du faisceau de His est trop faible pour être enregistré sur la surface du corps. En effet le nombre de cellules est trop petit pour donner lieu à un courant atteignant la surface du corps. Remarque : il est possible d’enregistrer cette activité avec une électrode spéciale introduite par voie veineuse dans les cavités droites du cœur. L’enregistrement de l’activité électrique de ce tissu spécialisé est utilisé pour comprendre la nature d’origine de certaines anomalies du rythme cardiaque. b- Pendant la dépolarisation complète des ventricules incluant le plateau du potentiel d’action des cellules contractiles avant leur repolarisation, ce qui est correspond au segment ST. Ce segment va de la fin du complexe QRS au début de l’onde T et coïncide avec l’activation complète, la contraction et le et le vidage des ventricules. c- Quand le cœur est complètement repolarisé et au repos et que le remplissage des ventricules est en cours entre l’onde T et l’onde P suivante

À la suite du délai nodal, l’excitation chemine rapidement dans le faisceau de His, ses branches et les cellules de Purkunje pour atteindre tout le myocarde ventriculaire. Ce réseau a pour spécialité la conduction rapide du potentiel d’action de sorte que l’excitation des ventricules se propage de façon harmonieuse et qu’ils se contractent en masse. Le réseau transmet le potentiel d’action à un grand nombre de cellules mais pas à la totalité d’entre elles. À partir des cellules atteintes directement, l’excitation gagne le reste des cellules par des jonctions communicantes Le réseau de conduction intraventriculaires est beaucoup plus différencié est important que la voie Intraauriculaire.

ECG

Comme ces ondes correspondent à la dépolarisation et la repolarisation qui sont à l’origine de la contraction et du relâchement du cœur, les événements mécaniques du cycle cardiaque sont un peu en retard par rapport à l’activité électrique

Transmisssion aux fibres interatriales

Les fibres interatriales vont du nœud sinusal situé dans l’oreillette droite et l’oreillette gauche. Elles transmettent rapidement l’excitation du nœud sinusal à son extrémité dans l’oreillette gauche où elle progresse par les jonctions communicantes si bien que les deux oreillettes soient excitées ensemble. Cette voie synchronise donc la contraction des deux oreillettes.

L’ analogie suivante aide à comprendre comment le nœud sinusal entraine l’ensemble du cœur. Soit un train comportant 100 wagons dont trois locomotives capables chacune de tirer les 97 autres wagons : - La première (nœud sinusal) peut aller à 70 km/h, - une autre (nœuds AV), peut aller à 50 Km/h - et la troisième ne peut pas dépasser 30 Km/h. Quand toutes les locomotives sont reliées au wagons, la locomotive la plus rapide tire l’ensemble à 70 km/h, entrainant les deux locomotives plus lentes qu’elles ne peuvent pas imposer leur vitesse propre.

L’enlèvement du calcium du cytosol par des mécanismes actifs de la membrane cellulaire et du réticulum sarcoplasmique rétablit le pouvoir bloquant du complexe tropomyosine-troponine. La contraction cesse et le muscle du cœur se relâche. Le potentiel d’action caractéristique décrit est celui des cellules contractiles des ventricules. Le potentiel d’action des cellules contractiles des oreillettes en diffère par une moindre positivité, l’absence d’un plateau bien individualisé et une durée plus courte.

C’est l’augmentation du calcium cytosolique qui met en route la machinerie contractiles. Le supplément de calcium fourni par le réticulum sarcoplasmique est responsable de la longue durée de la contraction qui est d’environ trois fois plus longue que celle du muscle squelettique (30 ms au 100).

Transmisssion au Noeud Auriculo-ventriculaire

Le passage du potentiel d’action dans le nœud AV est relativement lent. Ceci est avantageux car cela donne au ventricule le temps d’achever son remplissage. Le retard, le délai nodal, est de l’ordre de 100 ms, ce qui donne aux oreillettes le temps de se dépolarisées complètement et de se contracter poussant ainsi une partie du sang qu’elles contiennent dans les ventricules avant la dépolarisation et la contraction de ceux-ci.

Comme dans le muscle squelettique, le calcium du cytosol se lie à la troponine ce qui déplace le complexe tropomyosine-troponine et permet la mise en route de l’activité cyclique des ponts d’union et la contraction. Mais à la différence du muscle squelettique dans lequel suffisamment de calcium est libéré pour activer tous les ponts d’union, dans les cellules cardiaques l’activité des ponts d’union varie avec la quantité de calcium libéré dans le cytoplasme.