mapa conceptual- Farmacoterapia de inflamación,fiebre, dolor y gota

Universidad Pablo Guardado Chávez, Facultad de medicina.Mapa conceptual- Farmacoterapia de inflamación,fiebre, dolor y gotaNombre del estudiante: Hannia Marcela Mandujano Vazquez Docente: Dr. Arístides de Jesús Luna González 11 de diciembre de 2023

Inflamación, dolor y fiebre

Farmacoterapia de inflamación, fiebre, dolor y gota

antiinflamatorios no esteroideos

antirreumáticos modificadores de la enfermedad

Farmacoterapia de la gota

Inflamación, dolor y fiebre

Dolor

Inflamación

Fiebre

nocireceptores detectan estimulos dolorosos, se activan por estímulos como calor, ácidos o presión

Respuesta protectora del sistema inmune contra estímulos dañinos. Histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF y citocinas (como TNF e IL-1)

En situaciones como infecciones, daño del tejido, inflamación, rechazo de injertos o malignidades

AINES: Revierten la sensibilización periférica, Tanto la COX-1 como la COX-2 se expresan en la médula espinal y liberan PG

estimulan la formación de citocinas como IL-1β, IL-6, TNF-α e interferones Actúan como pirógenos endógenos, La segunda fase está regulada por la inducción coordinada de COX-2 y la formación de PGE2

Se caracteriza por vasodilatación local, Aumento de la permeabilidad capilar, Infiltración de leucocitos y células fagocíticas, Seguido de resolución tisular y fibrosis.

Las prostaglandinas como la PGE2, PGD2, PGI2 y PGF2α, Contribuyen a la sensibilización central y hay un aumento en la excitabilidad de las neuronas de la espinadorsal que causan hiperalgesia y alodinia

Los AINES suprimen esta respuesta al inhibir la síntesis de PGE2 dependiente de la COX-2.

antiinflamatoriosno esteroideos

uso pediatrico y geriatrico

mecanismo de acción

Usos terapeuticos

Interacciones farmacológicas

Efectos adversos de la terapia con NSAID

Inhibición de la COX: Inhibir la producción de prostaglandinas Tipos de COX: COX-1 (expresada constitutivamente en la mayoría de las células) y COX-2 (inducida por citocinas, tensión y promotores tumorales) Impacto de la inhibición: explica muchas reacciones adversas, como los problemas gástricos, sangrados y afectaciones a la presión arterial Modo de inhibición: la mayoría de los NSAID inhiben las subunidades catalíticas de COX-1 y COX-2

entre NSAID y ácido acetilsalicílico: existe riesgo Gastrointestinal Aumentado, interferencia en la Acción del Ácido Acetilsalicílico y efecto sobre la Función Cardioprotectora

Uso de NSAID y ácido acetilsalicílico: utilizar la dosis más baja durante el menor tiempo posible, alto riesgo en px mayoresEfectos GI: 1-2% lo presentan, hemorragia, perforación u obstrucción gastrointestinal Efectos Cardiovasculares: Al inhibir la formación de PGI2, que inhibe la agregación plaquetaria y restrige el efecto protrombótico

Niños: Dosificación Basada en Datos de Adultos, varía según la edad, siendo la biodisponibilidad más alta en neonatos y prematuros Ancianos: la depuración se reduce debido a cambios en el metabolismo hepático y la depuración de creatina, Aumentando la susceptibilidad a complicaciones gastrointestinales en pacientes mayores

AINES: Antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios Inflamación: Alivio sintomático del dolor e inflamación en trastornos musculoesqueléticos Dolor: Efectivos en el dolor inflamatorio de intensidad baja a moderada Fiebre: Reducen la fiebre en la mayoría de las situaciones Sistema circulatorio fetal: la indometacina y el ibuprofeno, Se utilizan para cerrar el conducto arterial en neonatos Cardio protección: El ácido acetilsalicílico prolonga el tiempo de sangrado y reduce el riesgo de eventos vasculares graves

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad

Combinación con NSAID

Artritis reumatoide

Uso de NSAID

DMARD biológicos

DMARD

Estos fármacos suelen reservarse para pacientes con alta actividad de la enfermedad y mal pronóstico

Es una enfermedad autoinmune que afecta a aproximadamente el 1% de la población

Es común combinar los NSAID con los DMARD, ya que los primeros proporcionan alivio sintomático, Los segundos actúan modificando la progresión de la enfermedad

son agentes que reducen la actividad de la enfermedad y retrasan la progresión de ladestrucción del tejido artrítico

Se utilizan para proporcionar alivio sintomático en la artritis reumatoide

aunque son efectivos contra la inflamación, tienen un impacto mínimo en la progresión de la deformidad articular

Su uso se adapta al paciente y debe considerarse cuidadosamente debido a sus potenciales efectos adversos graves

Farmacoterapia de la gota

Agentes uricosúricos

Colchicina

Alopurinol

Uricasa

Febuxostat

Pegloticasa: Basada en la uricasa porcina y se administra por infusión, para tratamiento intensivo y refractario de la gota crónica cuando otras terapias son contraindicadas

Actúa deteniendo la división celular al interferir con la formación de microtúbulos y huso, Se absorbe rápidamente, pero de manera variable, Se utiliza para aliviar y prevenir los ataques agudos de gota, efectos secundarios más comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea ydolor abdominal, cuidado con pacientes con enfermedad hepática o renal

nhibidor de la xantino oxidasa (XO) utilizado para tratar lahiperuricemia en pacientes con gota

Aumentan la excreción de ácido úrico y se utilizan en pacientes que subexcretan ácido úrico en relación con los niveles plasmáticos

Se utiliza para tratar la hiperuricemia en pacientes con gota y para prevenirla en personas con ciertas neoplasias hematológicas antes de la quimioterapia de filarias susceptibles.Se absorbe rápidamente por vía oral,, l oxipurinol, es responsable de la mayor parte de su actividad. Tratamiento de la gota primaria y secundaria, hiperuricemia asociada con tumores malignos, cálculos de calcio y oxalato, reacciones de hipersensibilidad son comunes

·Se metaboliza principalmente por conjugación a través de varias enzimas y poroxidación. Tiene una vida media (t1/2) de 5-8 horas

Rasburicasa: para el tratamiento inicial de niveles elevados de ácido úrico en plasma en pacientes con leucemia. Asociada con hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD, metahemoglobinemia, insuficiencia renal aguda y anafilaxia

relación con los niveles plasmáticos

para pacientes hiperúricos con ataques de gota, no recomendado para hiperuricemia asintomática. Efectos secundarios:anomalías en la función hepática, náuseas, dolor en las articulaciones y erupción cutánea

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