Meningoencefalitis bacteriana aguda

Meningoencefalitis bacteriana aguda

Casas Cervantes Carlos Antonio 5°A Infectología Docente: Dr. Jorge Luis Girón Carrillo

Meningoencefalitis bacteriana aguda

Inflamación de las leptomeninges, incluyendo piamadre, aracnoides y espacio subaracnoideo, secundario a una invasión bacteriana. Enfermedad muy grave en el ser humano.

Etiología

Varían de acuerdo al grupo de edad

Recién nacidos:

• Enterobacterias: E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus spp
• Pseudomona aeruginosa
• Estafilococo auerus
• Estreptococo grupo B
• Listeria
• Ureaplasma o Mycoplasma
• Candida

1-3 meses de edad: PERIODO GRIS

• Streptococo pneumoniae
• H. Influenzae B
• N. Meningitidis

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>3 meses - 5 años:

• S. Pneumoniae
• H. Influenzae B

>5 años - adultos:

• S. Pneumoniae
• N. Meningitidis
• Mycobacterium tuberculosis

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Epidemiología

Mecanismo de transmisión:

• Contacto directo
• Bebidas/alimentos contaminados

Fuente de infección: Ser humano enfermo o portador

México = 1.2/100,000 hab/año

• 3°-6° lugar causa de ingreso a UCI
• Letalidad 4-20%
• Predomina en extremos de la vida
• Predomina en grupos de población pobre.

Factores que favorecen:

• Hacinamiento
• Incremento de infección respiratoria

Periodo de incubación:Variado

Vía de entrada:Respiratoria

PATOGENIA

Meningitis secundaria

• 15% de casos
• Invasión directa a SNC por foco contiguo

Meningitis primaria

• 85% de casos}
• Llegan a SNC vía hematógena

Patogenia

Meningitis primaria

Inflamación

Multiplicación y siembra

Colonización

Invasión

• PAMPS reconocidos por PRR
• Señales de TLR --> señales inflamatorias = inflamación menínges
• IL-1 y TNF-A

• Adhesión a células endoteliales mediante fimbrias
• ó proteínas de superficie

• A la sangre
• Evaden mecanismos de defensa y fagocitosis.

• Interacción de foforcolina y PAFR.
• OPC que se une a fibronectina

Manifestaciones clínicas

2 modalidades en pediatría

1-varios díasPrecedido de enfermedad febril Mal estado general, rechazo a alimento y letargia

1.- Insidiosa

24-48 hrs = manifestaciones de sepsis y meningitisDesarrollo de choque Deterioro del sensorio

2.- Aguda y fulminante

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico lo constituyen 4 síndromes:

Fiebre Anorexia Hipotermias Ataque al estado general

Vómitos en proyectilCefalea Irritabilidad Estado de alerta alterado Ensanchamiento de suturas craneales Fontanela abombada

Infeccioso

HipertensiónEndocraneana

Estado de conciencia alteradoCrisis convulsivas Paresias Pares craneales

Irritaciónmeníngea

Rigidez de nucaKernig y Brudzinski (+)

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Daño neuronal

Complicaciones

VS

No neurológicas

Neurológicas

HigromaEmpiema subdural Abscesos Ventriculitis Bloqueo de circulación de LCR Lesión de PC

Desequilibrios ácido-base e hidroelectrolíticoChoque CID Neumonía Artritis Pericarditis

Complicaciones

Fase subaguda

Fase aguda

Fase crónica

72 hrsEdema cerebral grave Choque Estatus epiléptico Trombohemorragias

>1 semanaHipoacusia Déficit motor Alteraciones de lenguaje y conducta Retraso mental Epilepsia

>72 hrsHigroma Empiema subdural Ependimitis ventrocular Hidrocefalia

DIAGNÓSTICO

• LCR turbio o purulento
• PMN >500 mm3 y frecuencia >100/mm3
• ++ Leucocitos PMN
• Hipoglucorraquia
• Hiperproteinorraquia moderada
• = Meningoencefalitis bacteriana.

Auxiliares:

• BH
• QS
• Electrolitos
• Gasometría
• EGO
• RX/TAC/RM

Tratamiento

1. Medidas de sostén
2. Tx antimicrobiano
3. Medidas adyuvantes

Antibiótico con capacidad de alcanzar en LCR concentraciones >8-10 veces la CMI de la bacteria

Bibliografía

Infectología clínica Kumate-Gutiérrez

Kumate Jesús, Gutiérrez Gonzalo (2013). Infectología Clínica. : Méndez Editores.

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