GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS

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VIDAL MARTÍNEZ CAROLINA ANDREA

DEFINICIÓN

Lesión glomerular acompañada de inflamación que puede provocar daños en la membrana basal, mesangio o endotelio capilar, manifestada clínicamente como síndrome nefrítico

Neoplasias malignas

FACTORES DE RIESGO

Sx Hemolítico urémico

Enfermedades del tejido conectivo

Fármacos

La GN aguda postestreptocócica es la causa más frecuente en todo el mundo. Es la tercera causa más común de ERC, después de la diabetes e hipertensión

Infecciones

epidemiología

etiopatogenia

Infiltración leucocitariaDepósito de anticuerposActivación del complemento

• Infecciones
• Afecciones inflamatorias sistémicas como vasculitis
• Fármacos
• Trastornos metabólicos
• Neoplasias
• Trastornos hereditarios
• Enfermedades por depósito

CLASIFICACIÓN

GN mediada por inmunocomplejos

GN asociada a Ig monoclonales

GN anti-GMB

GN asociada a ANCA

Glomerulopatía C3

PRIMARIA

GN semilunar idiopática

Nefropatía por IgA

Enfermedad atiglomerular de la membrana basal

GN membrano-proliferativa

SECUNDARIA

Nefritis asociada a endocardtis infecciosa

Vasculitis asociada a ANCA

GN postestreptocócica

Vasculitis por IgA

Nefritis lúpica

PRESENTACIÓN CLÍNICA

GN rápidamente progresiva

Sx Nefrótico

Sx Nefrítico

Proteinuria en rango nefróticoHipoalbuminemia Hiperlipidemia Edema

HematuriaProteinuria subnefrótica Hipertensión arterial

HematuriaProteinuria Aumento de la Cr durante semanas o meses

Análisis de orina

DIAGNÓSTICO

Analítica de sangre

El diagnóstico precoz con derivación a especialistas, biopsia renal y pruebas serológicas, así como el inicio precoz del tratamiento adecuado, son esenciales para minimizar el grado de lesión renal irreversible

Ecografía renal

Recolección de orina 24h

Biopsia renal

TRATAMIENTO

• Revertir el daño renal o preservar la función renal
• Específico y dirigido hacia la etiología subyacente
• Contrarrestar eventos cardiovasculares

• Modificación del estilo de vida
• IECA o ARA II
• Antibióticos, antivirales
• Diuréticos, estatinas, anticoagulantes
• Terapia inmunosupresora

• El sedimento urinario, la excreción de proteínas y la concentración de creatinina sérica deben obtenerse a intervalos de 2-4 semanas durante el tratamiento inicial y luego a intervalos de 1-2 meses una vez que el tratamiento farmacológico se haya estabilizado y/o se esté reduciendo.
• La actividad de la enfermedad se puede controlar mediante títulos de anticuerpos específicos cada 2-4 semanas durante el tratamiento inicial y luego a intervalos de 1-2 meses, o siempre que haya signos sugestivos de recurrencia

SX NEFRÓTICO

Etiología

• Enfermedad de cambios mínimos
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
• Diabetes
• Nefropatía membranosa

Albuminuria >3.5 g/24 h Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia

Características de enfermedades que causan síndrome nefrótico

• La proteinuria masica >20 g/24 h indica ECM, GEFS, nefropatía membranosa o amiloidosis
• CrS, BUN, recolección de orina 24 h y EGO

• QS, BH, panel viral, niveles de complemento, anticuerpos

​

La albuminuria generalmente implica la presencia de enfermedad glomerular

1. Anders HJ, et al. (2023). Glomerulonephritis: immunopathogenesis and immunotherapy. Nature Reviews Immunology, 23; 453-471. https://doi-org.pbidi.unam.mx:2443/10.1038/s41577-022-00816-y
2. Arroyo D, M Carmen. (2021). Glomerulonefritis e Infecciones. Elsevier.
3. Avasare, Rupali. (2023). Síndrome nefrótico. Elsevier.
4. BMJ. (2023). Glomerulonephritis. BMJ Publishing Group.
5. Cross, S Simon. (2019). Underwood's Pathology: a clinical approach. 7th edition. Elsevier.
6. Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Nefrítico Agudo Post-estreptocócico en Edad Pediátrica. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018.
7. DynaMed. (2021). Glomerular Disease - Approach to the Patient. EBSCO Information Services.
8. Guías diagnósticas de Nefrología. (s.f). Síndrome nefrítico agudo y glomerulopatías causales. HGM Salud Gob Mx.
9. Malvinder S Parmar. (2022). Acute Glomerulonephritis. Medscape.
10. Niaudet, P. (2023). Overview of the pathogenesis and causes of glomerulonephritis in children. UpToDate.
11. Sethi S, Ferveza, FC. (2019). Standardized classification and reporting of glomerulonephritis. Nephrology Dialysis Transplantation, 34(2); 193-199. https://doi.org/10.1093/ndt/gfy220

• Hallazgo de mieloperoxidasa o pretinasa 3 séricas
• Las medias lunas celulares, fibrocelulares y fibrosas pueden estar presentes

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• Hallazgo de depósitos monoclonales de Ig

• Nefropatía por IgA
• Nefritis lúpica
• GN relacionada a infecciones

• Positividad del factor C3 del complemento en ausencia de depósitos de IgG

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Otros

• Oliguria
• Azoemia
• Anorexia
• Náuseas
• Malestar general
• Pérdida de peso
• Erupción
• Artralgias
• Hemoptisis
• Dolor abdominal
• Dolor orofaríngeo

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• Tinción lineal contra IgG a lo largo de la MBG
• Se pueden observar rupturas en la tinción lineal en áreas de necrosis

RxTC

RESPUESTA INMUNE CELULAR

Infiltración de células inflamatorias mononucleares

• Linfocitos
• Macrófagos

Formación de en ausencia de depósito de anticuerpos

RESPUESTA INMUNE HUMORAL

Activación y liberación de mediadores inflamatorios

• Complemento
• Citocinas
• Factores de crecimiento
• Agentes vasoactivos