encefalopatias metabólicas

CASO CLINICO DEFINICIÓN

CARACTERISTICAS

CLASIFICACIÓN

EVITAR COMPLICACIONES

El presentar sintomas neurologícos nos hace pensar en...

CASO CLINICO

• 22 años con gastroplastia vertical bandeada por obesidad mórbida (IMC: 40,5).
• PA: A los 28 años, tras fracaso ponderal, se reintervino a cruce duodenal. Tras la intervención refirió intolerancia alimenticia, pirosis y disfagia.
• Sin hallazgos en las pruebas complementarias (TAC abdominal, gastroscopia, tránsito esófago-gastroduodenal).
• Sin embargo, fue perdiendo peso de forma drástica durante el año posterior a la cirugía, cumpliendo criterios GLIM de desnutrición grave. Precisó ingreso en Endocrinología para renutrición por sonda nasogástrica.
• Pocos días tras el alta reingresó por dolor abdominal. Valorada por neurología por mutismo y tendencia al sueño.
• La paciente fue trasladada a UCI por inestabilidad hemodinámica y bajo nivel de conciencia.

se constatan en las encefalopatías metabólicas agudas, moderadas o graves, sobre todo en el inicio de las mismas, antes de que se haga evidente el deterioro de conciencia. Es habitual que estos pacientes presenten confusión mental, delirio confuso onírico, desorientación temporoespacial, pérdida de memoria y trastornos del comportamiento. Con frecuencia alternan periodos de agitación o agresividad con alucinaciones o somnolencia profunda..

Es común entre pacientes críticos

CASO CLINICO

• En el análisis se observó hiperamonemia marcada (252 μg/dl), junto con cifras muy bajas de Zn (35 μg/L).
• Se pautó tratamiento nutricional (arginina, sueroterapia con fósforo, tiamina intravenosa, carnitina, sulfato de Zn, paromomicina, metronidazol, lactulosa, multivitamínico y nutrición enteral sin proteínas).
• La cifra de amonio sérico fue disminuyendo a la vez que aumentaba la zinquemia.
• Al mismo tiempo el estado neurológico de la paciente mejoró notablemente.

Endocrinol Diabetes Nutr. 2020;67(Espec Cong 2):38

encefalopatias metabólicas

R1 LILIANA ANTONIO ARIA UMF 34 DRA. PAULINA RUIZ BRIONES.

resolución

Presentamos un caso de encefalopatía hiperamonémica sin fallo hepático tras cirugía bariátrica. La deficiencia de enzima ornitil-carbamil-transferasa puede producirse por desnutrición severa por deficiencia de zinc, carnitina o arginina). Consideramos ésta la etiología más plausible en nuestra paciente.

Definición

Encefalopatía Metabolica

Usada para describir a cualquier proceso que afecte en forma global la actividad cortical a través de la alteración de la función bioquímica del cerebro. Las encefalopatías metabólicas se caracterizan por:

• No presentar anormalidades estructurales primarias.
• Se debe tener en cuenta, sin embargo, que algunas encefalopatías, tales como la hipóxica- isquémica o la encefalopatía de Wernicke, pueden producir daño estructural.

CLASIFICACIÓN

TRASTORNOS SENSORIALES

TRASTORNOS PSIQUICOS

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

CONVULSIONES

Se constatan en las encefalopatías metabólicas agudas, moderadas o graves, sobre todo en el inicio de las mismas, antes de que se haga evidente el deterioro de conciencia.

SENSITIVOS MOTORES REFLEJOS

El comportamiento o estado de conciencia depende de la in- tegración de estos elementos activadores del tallo cerebral con las complejas funciones focales de las diferentes áreas delos hemisferios cerebrales que interactúan de forma extensa y difusa entre sí.

Agudas. Ocasiones como primera manifestación clínica.

Es habitual que estos pacientes presenten confusión mental, delirio confuso onírico, desorientación temporoespacial, pérdida de memoria y trastornos del comportamiento. Con frecuencia alternan periodos de agitación o agresividad con alucinaciones o somnolencia profunda..

Crisis convulsivas

Caracteristicas.

Son características de la uremia, hipoglucemia, insuficiencia pancreática, y varios tipos de acidosis metabólica (ej. etilenglicol, salicilatos, etc). Rara vez aisladas, las convulsiones en general se asocian a los trastornos psíquicos o a los trastornos de conciencia. Se puede tratar de crisis de epilepsia generalizadas absolutamente típicas, aisladas o repetidas, creando un estado de mal convulsivo. La presencia de un foco persistente de actividad epiléptica, sin embargo, requerirá una investigación ulterior y terapéutica anticonvulsivante.

Trastornos de conciencia

Características

La alteración del estado mental puede iniciarse como una confusión leve con desorientación intermitente con respecto a las personas, el tiempo o el lugar, y con dificultad para atender a las preguntas u órdenes. El estado de somnolencia es fluctuante, y finalmente progresa a la letargia, en la cual la persona es difícil de despertar pese a la estimulación vigorosa, pudiendo terminar en el estupor o el coma. Las fluctuaciones en el nivel de conciencia en el tiempo favorecen el diagnóstico de encefalopatías metabólicas o tóxicas.

Trastornos sensoriales

Caracteristicas

Los trastornos sensoriales son frecuentes: Auditivos, con acufenos. Visuales: discromías, escotoma central, fosfenos, disminución de la agudeza visual. Los trastornos sensitivos pueden ser marcados, en particular las parestesias y más raramente los cambios en la sensibilidad objetiva. Los trastornos motores incluyen hemiplejías o monoplejías, cambios en el tono motor, asterixis, mioclonías e hipertonía de tipo extrapiramidal. En los casos graves: posturas en rigidez de decorticación y de descerebración. Los trastornos de los reflejos incluyen arreflexia tendinosa generalizada, presencia de reflejo cutáneo plantar o hiperreflexia generalizada.

INVESTIGAR

Antecedentes:

las enfermedades graves que afectan muchos sistemas del cuerpo pueden causar EM. La edad avanzada y el deterioro cognitivo pueden aumentar el riesgo de desarrollar esto.

Historia y síntomas:

Los síntomas generalmente, pero no siempre, aparecen repentinamente. Los pacientes pueden estar confundidos, no cooperar y tener poca energía. Con enfermedades crónicas, los síntomas pueden aparecer gradualmente.

Examen físico:

Todas las funciones básicas del cuerpo, como: la temperatura, la frecuencia cardíaca, la respiración y la presión arterial. Harán un examen neurológico más completo para identificar cambios en su fuerza, sensación, pensamiento y comportamiento.

Causas

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Encefalopatia Hepatica**

Manifestaciones Clínicas de encefalopatía hepática

la insuficiencia hepática crónica: Desgaste muscular, ictericia, ascitis, eritema palmar, edema, telangectasias en araña y hedor hepático. Insomnio o hipersomnia, son comunes y típicamente preceden a la aparición del resto de síntomas.

Otros Signos neurologicos:

Funciones afectadas:

• Bradicinesia.
• Asterixis
• Hiperreflexia.

• Postura de descerebración transitoria y déficit neurológicos focales (hemiplejia), se observan con mucho menor frecuencia.

Se engloban en 4 áreas de relevancia clínica:• Función intelectual. • Conciencia. • Cambios de personalidad. • Manifestaciones neuromusculares.

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¿Cómo se diagnósticara?

Diagnóstico:

Los Criterios de West Haven (CWH) :

• La severidad y clasifica en cinco grados la encefalopatía hepática dependiendo del estado de conciencia y respaldado por la evaluación de otras funciones cerebrales afectadas.
• Evaluación subjetiva de las funciones intelectuales, personalidad, cambios del comportamiento y manifestaciones neuromusculares.

Las pruebas neuropsicológica son:• El score psicométrico para encefalopatía hepática (PHES). • R-BANS. • PES-Syndrome test (Síndrome de Hipertensión Porto- Sistémica). El electroencefalograma (EEG) es el método diagnóstico más objetivo- encefalopatía hepática.

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¿Cómo?

¿Tratamiento?

La meta del tratamiento farmacológico es mejorar el estado mental al disminuir los niveles de amonio. Lactulosa se considera efectiva para encefalopatía hepática en: • Prevención primaria. • Tratamiento del evento agudo • Profilaxis secundaria. Dosis es de 30-45 ml (20 -30gr)de 3 a 4 veces al día. Esta dosis debe de ajustarse teniendo como objetivo lograr 2 a 3 evacuaciones suaves al día

Las medidas generales del tratamiento de la encefalopatía hepática incluyen:• Detección y tratamiento de factores precipitantes. • Mejorar el estado mental con tratamiento farmacológico.

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¿Cuánto?

¿Antibioticos?

**Las dosis recomendadas de antibióticos orales en el manejo de la EH son:• Neomicina 1-2 gr al día dosis máxima 6 gr/día. • Metronidazol 250 mg vía oral cada 6-12 hrs. • Vancomicina 2 gr/día vía oral. La rifaximina es un antibiótico oral no absorbible que ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Se puede utilizar por periodos mayores de 6 meses para mantener la remisión

La dosis eficaz de rifaximina: es de 1100-1200 mg/día.Las especies de probióticos más eficaces son Lactobacilli y Bifidobacteria. L-ornitina-L-aspartato (LOLA), es eficaz en los pacientes con encefalopatía grado I y II, sin demostrar mejoría en los pacientes con encefalopatía mínima.

BIBLIOGRAFIA

ENCEFALOPATIAS METABOLICAS; https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/04/encefalopatias-metabolicas-lovesio.pdf

https://www.aapmr.org/docs/default-source/pm-r-knowledge-now/spanish/rehabilitation-of-central-nervous-system-disorders/encefalopatías-metabólicas--pdf.pdf?sfvrsn=7b2b247c_6#:~:text=Condición%3A%20Las%20encefalopatías%20metabólicas%20(EM,del%20cuerpo%20pueden%20causar%20EM.

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/685GER.pdf

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