sindrome de la neurona motora superior e inferior

Síndrome de neurona motora superior (piramidal) Síndrome de neurona motora inferior

lft, ana ustaran

Las neuronas motoras superiores y las neuronas motoras inferiores se combinan para formar un circuito neuronal para el movimiento

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SNC controla los músculos esqueléticos a través de 2 tipos de neuronas motoras: Neurona motora superior: a su vez divididas en tractos piramidales y extrapiramidales Neurona motora inferior

Via piramidal

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Via Extra piramidal

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NEURONA MOTORA SUPERIOR

Las neuronas motoras superiores son responsables de transportar información motora desde la corteza cerebral y el tronco encefálico hasta la médula espinal y las neuronas motoras inferiores transportan información motora desde las neuronas motoras superiores en la médula espinal hasta los músculos esqueléticos para el movimiento

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Neuronas motora inferiores:

Se encuentran en el asta anterior/ventral de la médula espinal o en los núcleos de los nervios craneales, en el tronco encefálico Existen tanto en el sistema nervioso central como en el periférico

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Etiologías de las lesiones de las neuronas motoras

Neurona motora inferior: poliomielitis Tanto neurona motora superior como inferior: Lesiones secundarias a un traumatismo Compresión por malignidad

Hereditario Neurona motora superior: paraplejía espástica hereditaria Neurona motora inferior: Atrofia muscular espinal Neuropatías motoras hereditarias distales

Mediadas por inmunidad Neurona motora superior: ninguna Neurona motora inferior: Neuropatía motora multifocal Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica Síndrome de Guillain-Barré

Esporádico Neurona motora superior: Esclerosis lateral primaria Accidente cerebrovascular isquémico Transección de la médula espinal Síndrome de Brown-Séquard

Signos asociados con lesiones de la neurona motora inferior

Signos asociados con lesiones de la neurona motora superior

vs

Terapia física: Ejercicios de estiramiento y fortalecimiento para reducir la rigidez Prevenir y tratar las contracturas. Ayudar a mejorar la postura. Prevenir la inmovilidad articular. Retrasar la debilidad muscular y la atrofia.

Dispositivos de soporte: Accesorios para movilidad: bastones, sillas de ruedas, monopatines (scooters, en inglés) motorizados Aparatos ortopédicos

tratamiento

EMedicamentos

Terapia del lenguaje: Ayuda con las dificultades para masticar y tragar Sintetizadores de voz

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Síndromes con características de lesión de la neurona motora superior

Deficiencia de vitamina B12

Esclerosis lateral primaria

Ictus

Paraplejia espástica hereditaria

Síndrome de Brown-Séquard

Síndromes con características de lesión de la neurona motora inferior

Atrofia muscular espinal

Poliomielitis

Atrofia muscular espinobulbar (enfermedad de Kennedy)

Síndrome de Guillain-Barré

Síndromes con características de la neurona motora superior e inferior

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Esclerosis múltiple

¡Gracias!

Clasificación: Musculatura branquial inervada por los nervios craneales V, VII, IX y X Visceral: inervación autónoma simpática (respuesta de lucha o huida) y parasimpática (descanso y digestión) para los músculos lisos, las glándulas y el tracto gastrointestinal Las neuronas motoras inferiores no inervan directamente las vísceras, pero contribuyen a las funciones de los nervios craneales que regulan estas respuestas. Somático: inervan directamente los músculos esqueléticos para la contracción/movimiento

Tracto extrapiramidal de la neurona motora superior: Conexión indirecta: las fibras pasan a través del tegmento en lugar de la pirámide medular Involucrado en: Iniciación y coordinación de movimientos voluntarios Movimientos involuntarios como los reflejos (el sistema piramidal controla solo los movimientos voluntarios

Las lesiones de la neurona motora superior causan daño a las neuronas por encima de los núcleos motores de los nervios craneales en el tronco encefálico o las células del asta anterior en la médula espinal. Estas lesiones se presentan clínicamente con síntomas de debilidad, espasticidad, clonus e hiperreflexia. Las causas incluyen accidente cerebrovascular, lesión cerebral traumática, cáncer cerebral, trastornos infecciosos e inflamatorios y trastornos metabólicos y neurodegenerativos.

Vía piramidal de la neurona motora superior: Vía directa entre la corteza cerebral y la médula espinal Solo transportan señales para movimientos voluntarios Las áreas motoras de los hemisferios cerebrales inervan los músculos del lado contralateral del cuerpo. Dividida en: Tracto corticoespinal (cuyas fibras hacen sinapsis con los nervios espinales) Tracto corticobulbar (cuyas fibras hacen sinapsis con los nervios craneales en el tronco encefálico)

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Relajantes musculares para la espasticidad: Baclofeno Tizanidina Dantroleno Inyecciones de toxina botulínica: para tratar la rigidez muscular debilitando los músculos hiperactivos Para el exceso de salivación (antisialogogos): Amitriptilina (un antidepresivo tricíclico con propiedades anticolinérgicas que causa sequedad de boca) Glicopirrolato Atropina Inyecciones de toxina botulínica en las glándulas salivales para detener la salivación Medicamentos específicos de la enfermedad: ELA: los nuevos medicamentos disponibles pueden brindar protección contra un mayor daño a las neuronas motoras y prevenir la progresión de la enfermedad. Atrofia muscular espinal: algunas nuevas terapias génicas están disponibles. Esclerosis múltiple: inmunomoduladores e inmunosupresores

También conocido como accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular puede ser isquémico (oclusión de los vasos sanguíneos cerebrales por trombosis o embolia) o, con menor frecuencia, hemorrágico (sangrado intracraneal). La presentación clínica incluye síntomas neurológicos con diversos grados de pérdida motora y sensorial correspondientes a la zona del cerebro afectada y a la extensión del daño tisular. El diagnóstico se realiza mediante la exploración física y el diagnóstico por imagenología. El tratamiento depende de si se trata de un evento trombótico o hemorrágico.

Se refiere a la hemisección de la médula espinal secundaria a una lesión, más comúnmente por un traumatismo penetrante. Otras etiologías incluyen traumatismo cerrado, hernia discal, hematoma y malignidad. La presentación clínica del síndrome de Brown-Séquard se presenta con debilidad y parálisis de 1 lado del cuerpo y pérdida sensitiva en el lado opuesto. El síndrome de lesión de la neurona motora superior se manifiesta ipsilateralmente y por debajo del nivel de la hemisección.

Trastorno neurodegenerativo de la neurona motora superior. La esclerosis lateral primaria se considera esporádica, aunque existen algunos subtipos con herencia genética. El trastorno se presenta de manera similar a la ELA, aunque con una progresión más lenta y sin ningún hallazgo inicial de neurona motora superior. La mayoría de los pacientes con esclerosis lateral primaria progresarán a ELA dentro de los 4 años posteriores al inicio de los síntomas. No existe una cura para la esclerosis lateral primaria y el tratamiento es de soporte, similar al de la ELA.

Trastorno neurodegenerativo que se presenta con debilidad y espasticidad bilateral de las extremidades inferiores. Este trastorno es una causa hereditaria de lesiones de neurona motora superior. Además de los signos de neurona motora superior, la paraplejia espástica hereditaria puede presentarse con deterioro cognitivo, ataxia y neuropatía periférica. El tratamiento es similar al de la ELA, pero la paraplejia espástica hereditaria tiene un mejor pronóstico; la progresión de la enfermedad es mucho más lenta y los síntomas suelen limitarse a las extremidades inferiores.

Puede presentarse por ingesta insuficiente, gastrectomía y destrucción autoinmune de las células parietales gástricas, entre otros.Esta deficiencia se manifiesta clínicamente como fatiga y neuropatía periférica e incluso tiene características psiquiátricas. El diagnóstico se confirma mediante anemia megaloblástica en el hemograma y la medición de los niveles séricos de B12. El tratamiento es a través de la eliminación de las barreras a la absorción más la suplementación.

Enfermedad infecciosa causada por el poliovirus que afecta a las células del asta anterior a través de la inflamación. La transmisión de la poliomielitis se produce por vía fecal-oral y a través de aerosoles respiratorios. Una proporción muy pequeña de pacientes progresarán a poliomielitis paralítica con progresión neurológica. El diagnóstico se realiza mediante presentación clínica, cultivo viral, PCR y serología. Los antivirales actuales son ineficaces y el tratamiento es de soporte

Neuropatía inmunomediada que puede ocurrir después de una infección bacteriana o viral o, con menor frecuencia, después de un evento desencadenante, como una inmunización o un traumatismo. El síndrome de Guillain-Barré se caracteriza por parálisis neuromuscular aguda, simétrica y ascendente que puede progresar a insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se basa en la presentación clínica, el examen físico y los hallazgos del LCR. El tratamiento es principalmente de soporte y puede requerir plasmaféresis o inmunoglobulina IV

Espectro de síndromes autosómicos recesivos caracterizados por debilidad y atrofia muscular proximal progresiva. La atrofia muscular espinal se debe a la degeneración de las células del asta anterior en de la médula espinal y los núcleos motores en el tronco encefálico inferior. Existen 5 tipos clínicos de AME, cada uno con su presentación clínica distintiva. El diagnóstico inicial se hace clínicamente y se confirma mediante pruebas genéticas.

Trastorno ligado al cromosoma X del tronco encefálico y de la neurona motora inferior de la médula espinal que se presenta clásicamente en hombres de 20 a 50 años y empeora progresivamente con el tiempo. Las manifestaciones de esta enfermedad son atrofia y debilidad muscular facial y de la cintura, temblor, fasciculaciones, deterioro cognitivo leve y algunas endocrinopatías asociadas. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio y genéticas y también con electromiografía y pruebas de velocidad de conducción nerviosa (electromiografía/velocidad de conducción nerviosa). El tratamiento es de soporte.

También conocida como enfermedad de Lou Gehrig. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa esporádica o hereditaria de la neurona motora superior e inferior. Esta enfermedad se caracteriza por la coexistencia de signos y síntomas de la neurona motora superior e inferior que conducen a debilidad y dificultad para hablar y tragar. El diagnóstico se realiza clínicamente. El tratamiento es de soporte y sintomático, con mal pronóstico y baja supervivencia a los 5 años.

Enfermedad autoinmune inflamatoria crónica que conduce a la desmielinización del SNC. La presentación clínica de la esclerosis múltiple varía ampliamente según el sitio de las lesiones, pero típicamente involucra síntomas neurológicos que afectan la visión, la función motora y la función autonómica. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, la resonancia magnética y el examen del LCR. El tratamiento incluye corticosteroides para las exacerbaciones agudas y agentes modificadores de la enfermedad.