Poliomielitis

poliomielitis

Casas Cervantes Carlos Antonio 5°AInfectología Dr. Jorge Luis Girón Carrillo

poliovirus

• Enterovirus
• Virus RNA
• Cápside icosaédrica
• Sin huéspedes intermediarios

- En las heces y secreciones nasofaríngeas. - Edad pediátrica. - Alzas estacionales en verano. - 1/1,000 casos = Polio paralítica

Etiología

Causas de poliomielitis anterior aguda y capaces de producir poliomielitis paralítica.

3 tipos de poliovirus

23 tipos de virus Coxsackie A, 6 tipos de Coxsackie B

32 tipos de virus ECHO

Epidemiología

Hombre: único huésped natural

Forma de transmisión:

• Saneamiento ambiental inadecuado = Por las heces (Fecal-oral)
• Nivel satisfactorio de higiene = Secreciones nasofaríngeas. (Persona-persona)

Epidemiología

Al mejorar el saneamiento ambiental:

• Se desplaza la edad a la que se presenta la enfermedad y aparecen mayor número de casos paralíticos.
• La incidencia de parálisis aumenta con la edad.

Los niños amigadelctomizados presentan una mayor frecuencia de formas bulboespinales que los no amigdalectomizados.

Lactantes

1 caso de parálisis por 1,000 infecciones

Adultos

1 caso por cada 75 infecciones

Gráfica de incidencia de parálisis respecto a la edad.

Patogenia

2.- Colonización y replicación

1.- Ingreso

3.- Se aisla o elimina

Poliovirus llega a la boca y nariz procedente de alimentos, bebidas y aire contaminados.

En el tejido linfoide de rinofaringe y después en tubo digestivo.

En un término de 24-72 hrs después de iniciar la infección.

Patogenia

4.- Implantación

6.- Viremia

5.- Invasión

• Lleva a poliovirus a toda la economía y al SNC en particular.
• Viajar centrípetamente a lo largo de los nervios --> Pueden llegar al SNC por vía nerviosa procedentes del tubo digestivo

En epitelios:

• Nasal
• Faríngeo
• Intestinal

• Virus invaden los tejidos, se encuentran y replican en los ganglios regionales.
• Comienza diseminación hematógena.

Anatomía patológica

Lesiones características: Astas anteriores de la médula (neurona motora inferior):

• Cromatólisis
• Destrucción completa
• Picnosis
• Cariorrexis.

Las lesiones se extienden:

• Puente
• Tálamo
• Hipotálamo
• Mesencéfalo
• Corteza cerebral

• Después de la lesión neuronal, se presenta una reacción inflamatoria con polimorfonucleares y de microglia que puede persistir meses.

A la destrucción de la neurona motora sigue la atrofia de la unidad motora muscular que puede corresponder a 100 o más fibrillas musculares por neurona, con el consiguiente aumento de tejido conjuntivo y fibrosis ulterior.

Manifestaciones clínicas

• Periodo de incubación ----> 1-2 semanas, hasta 35 días.
• 95% de los casos la infección pasa inadvertida o con infección leve:
• Sin consecuencias o secuelas clínicas importantes
• Sin parálisis.

• Infección subclínica: viremia --> se aisla en faringe o heces; la respuesta de AC confiere imnunidad duradera.

Poliomielitis abortiva o enfermedad menor.

• 4-8% de las infecciones

• <---- Manifestaciones clínicas menores.
• Frecuente sintomatología en miembros de la familia al mismo tiempo.

• Periodo que coincide con viremia.
• Eliminación del virus por heces y secreciones faríngeas.

• Examen neurológico normal.

Después de 8-36 días reaparecen manifestaciones con mayor intensidad:

1. Poliomielitis no paralítica o meningítica, ó
2. Poliomielitis paralítica.

Poliomielitis no paralítica o meningítica.

1-2 % de infecciones. Cuadro intempestivo:

• Cefalea
• Fiebre mayor a 38°C
• Náusea y vómito
• Dolores musculares por espasmos; cuello y espalda.

Exploración:

• Facies de gran aprehensión
• Dolor en masas musculares al hacer maniobras como hiperflexión, separación de los muslos o elevación activa de los brazos.

• Signo del trípode (algunos casos)
• Signo de Kerning +

3-4 días de duración. Cuadro clínico y examen de LCR indistinguible de meningitis linfocítica.

Poliomielitis paralítica o enfermedad mayor

0.1 - 2% de infecciones.

• Parálisis fláccidas asimétricas con hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa; alcanzan el acmé en 48-72 hrs.

• Aparece la enfermedad y desaparecen signos meníngeos.
• Persisten espasmos musculares.
• Extensión de la parálisis en músculos inervados por segmentos cervical y lumbar de la médula.
• Afectación muscular desde paresia moderada hasta paraplejía completa.
• Miembros inferiores más afectados que superiores:
• Inferiores: M. Tibial anterior
• Superiores: M. Deltoides.
• Común que no haya signos piramidales y sensibilidad normal.
• Trastornos vasomotores.
• Desnervación.

Variantes de la parálisis

Polioencefalitis

Poliomielitis bulbar

Parálisis respiratoria espinal

• Lesiones importantes en las neuronas de la corteza.
• Trastornos de la conciencia
• Puede iniciar con cuadro convulsivo y llegar al coma sin dx las parálisis fláccidas.
• Confusión
• Ataxia
• Trastornos del lenguaje
• Parálisis facial
• Miembros inferiores (78% parálisis)
• Miembros superiores (41.3%)
• Tronco (27.8%)

Lesión de las neuronas del bulbo --> Centros respiratorio y circulatorio.

• = Parálisis faríngea

Afectación de otros pares craneales: = Parálisis oculares, faciales y laríngeas. PC más afectados:

• Facial (VII)
• Glosofaríngeo (IX)
• Neumogástrico (X)

• Lesión neuronal de centros del diafragma, Mm. intercostales y de la pared anterior del abdomen.
• Caja torácica inmóvil o con movimientos limitados = insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico

Diagnóstico de la forma espinal: CLÍNICO

• Niños preescolares, en un brote epidémico, sin vacunaciones,
• Episodio febril inicial
• Seguido por lapso asintomático
• Reaparición de cuadro preparalítico o meningítico:
• Hiperestesia cutánea
• Espasmos musculares
• Alteraciones vasomotoras

Y:

Dx. Diferencial

D. Definitivo = Aislamiento del poliovirus en medios de cultivo inoculados con sangre, secreciones nasofaríngeas o heces fecales.

Tratamiento

• Actualmente no se dispone de agentes antivirales eficacescontra los poliovirus.
• Terapia con gammaglobulina a dosis altas ---> No ha sido útil

Lesión neuronal irreversibe

Casos con parálisisMedidas:

1. Analgésicos e inmovilización para dolor de espasmos
2. Prevención de actitudes viciosas
3. Asegurar la micción y evacuación normal
4. Proveer alimentación adecuada
5. Movilización pasiva y fisioterapia a la brevedad
6. Aseo escrupuloso de cavidades orofaríngeas y drenaje de secreciones.
7. Respirador en casos de parálisis respiratoria espinal.

Lesión neuronal reversible

• Cromatólisis de granos de Nissl y sin afección del núcleo = disfunción neuronal transitoria.
• Cede la reacción inflamatoria = restitución funcional muscular.

Inmunidad activa

• Vacunas inactivadas
• Mutaciones capaces de atenuar a los virus silvestres
• Vacunas disponibles en México:

• Intérvalo mínimo entre dosis: 4 semanas.
• Edad mínima para primera dosis: 6 semanas.
• Intérvalo recomendado entre cada una de las primeras 3 dosis: 2 meses.
• Intérvalo recomendado entre la dosis 3 y la 4: 6 meses.

SABIN ó OPV - Virus atenuado

1. Vacuna vía oral
2. Monovalente, bivalente o trivalente.
3. Serotipos 1, 2 y 3.
4. Usada en México hasta 2006.
5. Virus se multiplican en la mucosa intestinal = producción de AC.
6. 3 dosis = 2, 4 y 6 meses de edad.
7. Dosis adicionales cada año.

SALK o IPV - Virus inactivado

• Serotipos 1, 2 y 3
• Vacuna vía I.M
• Niveles de anticuerpos mayores a la SABIN

• Hay casos de poliomielitis asociada a la vacuna
• VACUNA HEXAVALENTE (DTaTP, IPV,HiB,HepB).

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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