PRESENTACIÓN HORMONAS

Hormonas y trastornos

del sistema endócrino

FarmacologíaGrupo 4LE4Docente Rebeca Aime Lujan Flores Alumna E.L.E María José Ledesma Prado

Índice

4. Función de las hormonas del hígado

1. Función de las hormonas de la glándula pituitaria

5. Alteraciones endócrinas en el paciente crítico

2. Función de las hormonas tiroideas y paratiroideas

6. Referencias bibliográficas

3. Función de las hormonas del hipotálamo

Función de las hormonas

De la glándula pituitaria

(O hipófisis)...

Hormona del crecimiento (GH): Estimula el crecimiento infantil actuando sobre músculos y huesos, y ayuda a mantener los tejidos y órganos a lo largo de la vida.

Hormona estimulante de tiroides (TSH): Estimula dicha glándula para la producción de hormonas T3 y T4, que metabolizan otras células del cuerpo.

Hormona Adenocorticotropina (ACTH): Estimula las glándulas adrenales para que produzcan sustancias importantes similares a los esteroides.

Hormona Foliculoestimulante (FSH): Estimula los folículos de los ovarios y la producción de óvulos.

Hormona Luteinizante (LH): Ayuda en el control del ciclo menstrual, desencadena la ovulación y en hombres ayuda a producir la testosterona.

Hormona estimulante de melanocitos (MSH): Hace que los melanocitos produzcan melanina y la transfieran a los queratinocitos.

Función de las hormonas

Tiroides y Paratiroides

Tiroides y Paratiroides

Para-T hormona (PTH)

Triyodotironina (T3)

Tiroxina (T4)

A nivel renal estimula la reabsorción de Ca a nivel del túbulo contorneado distal y túbulo colector. A nivel óseo, actúa en los osteoblastos para transformarlos en osteoclastos. A nivel intestinal favorece la absroción de Ca y P de la dieta.

Regula ciertos procesos fisiológicos como el metabolismo, la temperatura, el desarrollo, crecimiento, ritmo cardíaco, etc.

Junto con la hormona T3, actúan en todos los procesos metabólicos y funcionales de los tejidos del organismo, por ejemplo la energía y la temperatura corporal.

Función de las hormonas

Hipotálamo

Hipotálamo

Tirotropina

Corticotropina

Gonadotropina

Estimula la hipófisis para elaborar y liberar LH y FSH. En los hombres hace que los testículos produzcan testosterona y en las mujeres que los ovarios produzcan estrógeno y progesterona.

Regular la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

Actúa sobre la parte exterior de la glándula suprarrenal para controlar la liberación de hormonas corticosteroideas.

Función de las hormonas

Hígado

Hígado

Factor de crecimiento insulinoide (IGF):

Trombopoyetina (THPO):

Regula la producción de plaquetas en la médula ósea (trombopoyesis). Promueve la supervivencia, proliferación y diferenciación de las células madre hematopoyéticas.

Regula los efectos de la GH en el cuerpo, juntas promueven el crecimiento normal de los huesos y tejidos, también metaboliza glucosa y lípidos.

Alteraciones endócrinas en el paciente crítico

RESUMEN

Contexto

La neurohipófisis almacena y libera oxitocina y hormona antidiurética (ADH), que son sintetizadas en el hipotálamo.

La hipófisis se encuentra en la silla turca, y está dividida en dos lóbulos: hipófisis anterior (adenohipófisis) y posterior (neurohipófisis).

Eje Hipotálamo hipofisiario. El hipotálamo actúa como centro coordinador de funciones vitales relacionadas con el sistema endócrino. La hipófisis está conectada al hipotálamo por el infundíbulo, de esta manera puede estimular la secresión de ADH y oxitocina en la neurohipófisis y regular la adenohipófisis.

La adenohipófisis produce: PRL, GH, ACTH, LH, FSH y TSH, las cuales entran en la circulación general, siendo transportadas a sus órganos diana.

Presentaciones clínicas

Hipopituitarismo

1. Déficit de ACTH: hipoglucemia, anorexia, astenia y otros.
2. Déficit de TSH: aumento de sensibilidad al frío, aumento de peso, entre otros.
3. Déficit de LH y FSH: amenorrea/oligomenorrea, sequedad vaginal, disminución de la líbido y otros.
4. Déficit de GH
5. Déficit de prolactina
6. Déficit de hormona antidiurética

Síndrome causado por la deficiencia total o parcial de las hormonas producidas en la adenohipófisis y/o almacenadas en la neurohipófisis.

Sus causas más frecuentes en adultos son los tumores hipofisiarios, radiación craneal, cirugías craneales, daño cerebral secundario a traumatismo craneoencefálico, entre otras.

Tumores en la hipófisis

Se clasifican en funcionantes y no funcionantes, dependiendo de si el tumor es o no secretor de hormonas hipofisarias.También se clasifican histopatológicamente, en función del contenido hormonal que presentan las células tumorales, pudiéndose diferenciar:

• Adenomas secretores de prolactina
• Adenomas secretores de GH
• Adenomas mixtos secretores de GH y prolactina
• Adenomas secretores de ACTH
• Adenomas secretores de gonadotropinas
• Adenomas secretores de TSH
• Carcinomas hipofisarios

Los adenomas hipofisarios (AH) son tumores epiteliales benignos.

Diabetes insípida

Es la alteración más frecuente de la neurohipófisis. Es un trastorno del metabolismo del agua ocasionado por una secreción deficiente o ausente de la ADH o una resistencia a sus acciones en los receptores en la nefrona.Puede presentarse en días o incluso horas mediante:

• Sensación de sed diurna y nocturna
• Polidipsia y poliuria extrema
• Nicturia que conduce a trastornos del sueño
• Hipernatremia
• Derivados de la deshidratación como pérdida de peso, baja turgencia en los tejidos, etc.
• Irritabilidad, confusión, obnubilación, letargia, convulsiones e incluso coma.

Causas:

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

Tumores: siendo con mayor frecuencia los que se localizan a nivel del parénquima pulmonar.

Fármacos: antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, inhibidores de la monoaminooxidasa, AINEs...

Lesiones en el SNC: traumatismos, hemorragias intracraneales, cirugías craneales, encefalitis, etc.

Aquí la regulación fisiológica desaparece, por lo que hay una liberación no regulada con un exceso de ADH o una acción continua sobre sus receptores a nivel renal, entonces se produce una mayor absorción de agua libre a nivel renal, encontrando una orina más concentrada y una osmolalidad plasmática y concentraciones de sodio bajas.

Lesiones pulmonares benignas: neumonía, neumotórax, SDRA y asma.

Manifestaciones clínicas:

Hiponatremia leve y moderada (125-134 mEq/L)

Hiponatremia más grave y agudas.

Alteraciones en la glándula tiroides

Siendo la glándula más grande del cuerpo, se ubica delante del segundo y tercer anillo traqueal y produce tres hormonas:

• Triyodotironina (T3)
• Tiroxina (T4)
• Calcitonina

Su funcionamiento está regluado por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides y la TSH es la principal reguladora de la tiroides. La tirotropina regula a la TSH, y las hormonas tiroideas tienen un papel contrarregulatorio en la secreción de TRH, conocido como feedback negativo, así cuando se produce un incremento en la cantidad de hormonas tiroideas en sangre se inhibe la secreción de TRH, disminuyéndose la producción de TSH.

Hipotiroidismo

Central

Primario

Puede deberse a una alteración hipofisaria o hipotalámica, que provoque una disminución en la secreción de TSH o TRH. Causas:

• Tumores hipofisarios, hipotalámicos o supraselares.
• Causas yatrogénicas.
• Enfermedades infiltrativas
• Silla turca vacía.
• Metástasis.
• Entre otras.

Es la forma más frecuente del hipotiroidismo y se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.Causas:

• Exceso o deficiencia de yodo.
• Enfermedad de Hashimoto.
• Hipotiroidismo yatrogénico secundario a tiroidectomía.
• Fármacos como litio, yodo, antitiroideos, etionamida, etc.
• Otras causas: enfermedades infiltrativas, hipotiroidismo transitorio o congénito.

Coma mixedematoso

Es la forma más grave del hipotiroidismo, causado por un déficit importante de hormonas tiroideas y resulta del progreso del hipotiroidismo o abruptamente por un factor precipitante como la exposición al frío, infección, resección tiroidea, entre otras causas.

Algunas manifestaciones clínicas son:

• Disminución de la capacidad mental
• Habla lenta y confusa
• Letargia y somnolencia
• Estupor progresivo
• Convulsiones
• Hipoventilación
• Ronquera
• Otras

Hipertiroidismo

Se caracteriza por un exceso de hormonas tiroideas, producida como consecuencia de un aumento en la síntesis y la secreción de éstas por la glándula tiroides. Causas:

Endógenas

Exógenas

Endógenas (por aumento en la liberación de hormonas tiroideas)

Por aumento de la producción de hormonas:

• Enfermedad de Graves Basedow (causa más frecuente).
• Bocio multinodular y adenoma tiroideo tóxico.

• Sobredosificación de hormona tiroidea en su reemplazo
• Ingesta excesiva de yodo
• Administración de contraste yodado intravenoso
• Tiroiditis secundaria a fármacos o posradioterapia.

• Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain.
• Tiroiditis linfocítica (silente) y tiroiditis posparto.

Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea

Es una exacerbación aguda del hipertiroidismo, que puede darse por no recibir tratamiento durante un largo tiempo o, con más frecuencia, como consecuencia de un acontecimiento estresante (embarazo o parto, cirugías, traumatismos, etc). Manifestaciones clínicas:

Somnolencia, estupor o coma

Hipertermia

Delirio psicótico

Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico

Irritabilidad extrema

Tumores en la tiroides: bocio y enfermedad nodular

Ingesta de yodo

El bocio todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea, ya sea difuso o nodular. Se debe principalmente a un aumento del tejido tiroideo folicular, con un patrón que no permite la distinción de éste con el tejido tiroideo normal. El nódulo tiroideo es una lesión macroscópica limitada dentro de la glándula tiroidea, que se distingue a nivel radiológico por presentar un patrón diferente del resto del parénquima tiroideo. Se clasifica en función de:

Morfología: bocio difuso o simple, uni/multinodular y bocio coloide.

Estado funcional: hipofunción tiroidea, función tiroidea normal o hiperfunción tiroidea.

Tamaño: se puede clasificar el bocio en cuatro grados

Alteraciones en las glándulas paratiroides

Son 4 glándulas que están situadas en la parte posterior de la tiroides, una en cada esquina de la glándula. Todas funcionan juntas y producen la homona paratiroidea PTH que regula el metabolismo del calcio y el fósforo.

Actúa sobre las células óseas estimulando la resorción ósea y a nivel renal incrementando la reabsorción tubular de calcio favoreciendo la absorción de calcio a nivel intestinal y disminuye la reabsorción de fósforo.

Reintervenciones por hemorragia

Hipoparatiroidismo

Es un trastorno que se caracteriza por hipocalcemia e hiperfosfatemia como consecuencia de presentar niveles indetectables o inadecuadamente bajos de PTH.Las 3 causas principales son:

• Defectos genéticos (en la síntesis, secreción o función de la PTH).
• Lesión autoinmunitaria
• Hipoparatiroidismo postquirúrgico y sus factores de riesgo son:

Linfadenectomía

Recidivas de bocio

Cirugía por enfermedad de Graves

Hiperparatiroidismo primario

Se caracteriza por un exceso de actividad de una o varias de las cuatro glándulas paratiroides, dando como resultado la secreción excesiva de PTH, la cual promueve la resorción ósea, la absorción renal de calcio y la disminución en la reabsorción de fósforo. El hiperparatiroidismo primario (HPP) es un trastorno del metabolismo mineral causado por el agrandamiento de una o más de las glándulas paratiroides. Puede ser primario, es decir, causado por un adenoma de la paratiroides, neoplasias endocrinas o un trastorno genético; o secundario que es causado por raquitismo, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crónica o abuso de fármacos.

Crisis hipercalcémica

Manifestaciones clínicas

Ésta es una urgencia endocrinológica que se caracteriza por calcemias séricas >13 mg/dl que se asocian a la disfunción multiorgánica.

Neurológicas: de instauración sutil, pudiendo encontrar confusión, letargia y coma..

Cardiológicas: acortamiento del segmento QT y arritmias cardíacas.

Renales: deshidratación, oliguria e insuficiencia renal aguda.

Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento..

Alterciones en las glándulas suprarrenales

Estan formadas por dos capas: una interna (médula) y una externa (corteza), que funcionan como glándulas endocrinas independientes produciendo catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina, y Glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas sexuales, respectivamente.

Hipoaldosteronismo primario

Manifestaciones clínicas:

Síndrome que presenta disminución de la aldosterona provocando hiponatremia asociada a hiperpotasemia y disminución de la volemia. El hipoaldosteronismo primario se debe a defectos primarios en la secreción de la aldosterona, por una disminución en la concentración de aldosterona e incremento en los niveles de renina.

• Hiponatremia
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica hiperclorémica
• Deshidratación
• Hipotensión arterial
• Parestesias, debilidad, astenia e incluso arritmias cardiacas.

Hiperaldosteronismo

¿Qué es?

Manifestaciones clínicas

Causas

Se produce por un exceso en la secreción de aldosterona, producida por la glándula suprarrenal, independiente del sistema renina- angiotensina.

• Adenoma suprarrenal o síndrome de Conn.
• Hiperplasia suprarrenal primaria.
• Carcinoma suprarrenal.
• Hiperaldosteronismo familiar: remediable con la administración de glucocorticoides.

• Hipertensión arterial
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Alcalosis metabólica leve
• Predisposición a la tetania y las parestesias
• Cefalea o flushing facial
• Hipervolemia sin edema

Feocromocitoma

¿Qué es?

Manifestaciones clínicas

Son tumores casi siempre benignos secretores de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) que se originan en las células cromafines de la médula suprarrenal y/o en los ganglios simpáticos o en sus proximidades.

• Hipertensión arterial
• Hipotensión ortostática

• Sudoración profusa
• Visión borrosa
• Vértigo
• Ansiedad

• Taquicardia/ palpitaciones

• Rubor
• Frialdad en manos y pies
• Entre otras

Enfermedad de Addison

Es la forma más frecuente de insuficiencia suprarrenal. Su causa más frecuente son los trastornos autoinmunitarios ya que los anticuerpos reaccionan contra el tejido suprarrenal, destruyendo la glándula y produciendo una disminución en la secreción de andrógenos, mineralocorticoides y glucocorticoides. Algunas otras causas son:

• Coordinación deficiente
• Depresión, labilidad emocional, confusión y apatía
• Alteraciones cardiovasculares
• Debilidad muscular o fatiga

• Hipotensión
• Hipoglucemia en ayuno
• Anorexia y pérdida de peso
• Deseo de consumir alimentos salados

Síndrome de cushing

Es la manifestación clínica de la hiperfunción suprarrenal, y es causado por cantidades excesivas de hormonas adrenocorticales y en menor medida, aldosterona y andrógenos. Se produce una pérdida de inhibición de la retroalimentación normal del cortisol, dando como resultado cantidades excesivas de cortisol circulante. Algunas causas son:

• Por hipersecreción hipofisaria de corticotropina.
• Iatrogénica: por la administración de glucocorticoides sintéticos de manera mantenida y a altas dosis.
• Tumor suprarrenal
• Tumores secretores de corticotropina en otro órgano

Alteraciones pancreáticas

El páncreas tiene funciones tanto endocrinas como exocrinas y son los islotes de Langerhans quienes realizan la función endocrina produciendo las hormonas somatostatina, glucagón e insulina. La diabetes mellitus es una enfermedad asociada a hiperglucemia causada por una deficiencia de insulina o resistencia, absoluta o relativa, y existen 3 tipos:

• Diabetes mellitus tipo 1
• Diabetes mellitus tipo 2
• Diabetes gestacional

La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente y grave en pacientes con diabetes y se trata aportando glucosa al organismo.

Cetoacidosis diabética

• Insuficiencia de insulina
• Falta de adherencia a la terapia insulínica
• Infecciones
• Patologías agudas (infarto agudo de miocardio, sepsis, pancreatitis y traumatismos).
• Estresores físicos y/o emocionales
• Cirugías
• Fármacos (glucocorticoides, antipsicóticos atípicos)

Causas

Es una complicación aguda de la crisis hiperglucémica relacionada relacionada con la diabetes tipo 1 y se produce por un déficit absoluto de insulina disponible. Ante la disminución de la insulina se produce una menor captación de glucosa en las células y como resultado se produce un aumento en la producción de glucosa a través de la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la lipolisis, provocando una mayor producción de cuerpos cetónicos llevando a una acidosis metabólica.

Estado Hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHS)

Es una descompensación metabólica aguda grave relacionada con la diabetes mellitus tipo 2. Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia marcada (600-1200 mg/dl), hiperosmolaridad plasmática y grave deshidratación sin cetoacidosis.

Manifestaciones clínicas:

Causas:

Infección (respiratoria, gastrointestinal, genitourinaria)

Fármacos (diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, glucocorticoides, antipsicóticos atípicos)

Patologías agudas cardiovasculares

Poliuria, polidipsia y polifagia

Hipotensión, taquicardia, pulso débil

Alteraciones en el nivel de consciencia

Referencias Bibliográficas

• Glándula pituitaria - Videos de salud: MedlinePlus Enciclopedia Médica. (s. f.). https://medlineplus.gov/spanish/ency/anatomyvideos/000099.htm#:~:text=Estas%20hormonas%20se%20desplazan%20por,afecta%20la%20producci%C3%B3n%20de%20orina.
• Santiago-Peña, L. F. (2019). Fisiología de las glándulas paratiroides. Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en paratiroides. Revista ORL, 11(3), 5. https://doi.org/10.14201/orl.21515
• Samuel. (2022, 25 octubre). Tirotropina (TSH). VIVOLABS. https://vivolabs.es/tirotropina-tsh/
• Diccionario de Cáncer del NCI. (s. f.). Instituto Nacional del Cáncer. https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/corticotropina
• Diccionario de Cáncer del NCI. (s. f.-b). Instituto Nacional del Cáncer. https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/hormona-liberadora-de-gonadotropina
• Factor de crecimiento insulinoide 1 (IGF-1). (s. f.). https://www.labtestsonline.es/tests/igf-1
• ¿Qué es trombopoyetina? Diccionario Médico. Clínica U. Navarra. (s. f.). https://www.cun.es. https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/trombopoyetina
• TEMA 1. ALTERACIONES ENDOCRINAS EN EL PACIENTE CRÍTICO. (s. f.). https://www.salusplay.com/apuntes/cuidados-intensivos-uci/tema-1-alteraciones-endocrinas-en-el-paciente-critico

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