ENFERMEDAD DE PTI

purpura trombocitopenica idiopatica

Alexa Danahe Hernanez Daniela Chombo Samantha Melchor Surizaday Cabrera Abigail Gomez Vera

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emfermedad del pti

La PTI a veces puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes, como el lupus o la artritis reumatoide.

La púrpura trombocitopénica es una enfermedad que se caracteriza por una disminución de plaquetas. La PTI aguda es más común en los niños entre los dos y los nueve años de edad y suele remitir espontánemente.

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Aproximadamente, por año

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¿Sabías que...?

¿Cómo saber si tengo Purpura Trombocitopenica Idiopatica?

Es una enfermedad idiopática, lo que significa que no se conoce la causa subyacente en la mayoría de los casos. Aunque se ha relacionado con infecciones virales anteriores o como una respuesta a ciertos medicamentos, en muchos pacientes no se puede identificar una causa específica. Esto hace que el diagnóstico y el tratamiento de la PTI sean un desafío en algunos casos.

Conoce más sobre el diagnóstico

¿Qué pruebas se realizan para saber el diagnóstico?

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¿Cómo se trata la Enfermedad del PTI?

No se conoció la existencia de la trombocitopenia en la Púrpura trombocitopénica idiopática hasta que, en 1883, Krauss observó la disminución del número de plaquetas en los pacientes afectados. El primer recuento real de plaquetas, que documentaba la trombocitopenia en la Púrpura trombocitopénica idiopática, fue realizada por Hayem en 1890.

Fisiopatlogía

Exploracion fisica

La exploración física suele ser normal, salvo las petequias y la púrpura. Si la hemorragia afecta otros órganos, la exploración mostrará la alteración especifica de los órganos o sistemas afectados.

La PTI es un trastorno autoinmune en el que la aparición de anticuerpos antiplaquetarios sigue siendo el mecanismo patogénico central.

Un elemento clave en la fisiopatología de la PTI es la pérdida de la autotolerancia, que da lugar a la producción de anticuerpos contra antígenos plaquetarios.

Se generan autoanticuerpos, generalmente de la clase IgG, contra ciertos antígenos plaquetarios, especialmente glicoproteínas IIb/IIIa y Ib/IX.

petequias

purpura

Generalmente, no asocia hepatoesplenomegalia ni adenopatías. La presencia de estos hallazgos sugiere otros diagnósticos, como leucemia o cáncer linfático. Se debe descartar la existencia de signos dismórficos que sugieran trombocitopenias congénitas incluyendo anomalías óseas e hipoacusias..

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¿Cómo se produce el pti?

El defecto subyacente que lleva a la producción de autoanticuerpos se desconoce, y es probable que tanto factores genéticos como ambientales estén involucrados. Un elemento clave en la fisiopatología de la PTI es la pérdida de la autotolerancia, que da lugar a la producción de anticuerpos contra antígenos plaquetarios

La PTI es un trastorno autoinmune en el que la aparición de anticuerpos antiplaquetarios sigue siendo el mecanismo patogénico central.

clasificacion

La PTI se clasifica según el tiempo de evolución en: PTI de reciente diagnóstico (<3 meses), PTI persistente (3-12 meses) y PTI crónica (>12 meses). • PTI de reciente diagnóstico: menos de 3 meses de evolución. • PTI persistente: de duración entre los 3 y 12 meses desde el diagnóstico, incluye a: – Pacientes que no alcanzan la remisión completa de forma espontánea. – Pacientes que no mantienen la remisión completa después de suspender el tratamiento instaurado. • PTI crónica: más de 12 meses de evolución.

¿ Existe un estudio para detectarlo?

Sí y no. Existe una prueba para determinar la cantidad de plaquetas en la sangre, llamada "recuento de plaquetas". A menudo, esta prueba se realiza como parte de una "biometría hemática" (o "BH"). Si el recuento de plaquetas es bajo, la trombocitopenia inmunitaria podría ser la causa, pero no existe ninguna prueba para determinar con certeza.

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¿Cuáles son los síntomas del PTI?

Agentes subclínicos:

Recuerda que la Enfermedad de PTI se caracteriza por:

1. Recuento bajo de plaquetas en análisis de sangre (trombocitopenia). 2. Ausencia de síntomas evidentes en algunos pacientes, lo que se conoce como PTI asintomática.

PRÓDROMO

Púrpura

Duran 15 a 60 , y es cuando aparece la plenitud ótica, acúfenos y a veces hipoacusia

Hemorragias nasales

Sangrado excesivo después de cortes o heridas.

Periodos menstruales abundantes en mujeres.

Conoce mas sintomas

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¿Cómo se hace el diagnóstico de la Enfermedad de PTI?

• También se pueden hacer otros estudios, como...

4. Exclusión de otras causas: Dado que la PTI es un diagnóstico de exclusión, el médico debe descartar otras posibles causas de trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas), como infecciones, trastornos médicos subyacentes o efectos secundarios de medicamentos.

El paciente debe cumplir con criterios diagnósticos clínicos:

5. Pruebas inmunológicas: Se pueden realizar pruebas adicionales para evaluar la función del sistema inmunológico y buscar anticuerpos que puedan estar atacando las plaquetas. Esto puede incluir pruebas de anticuerpos antitrombocitos o la detección de autoanticuerpos.

1. Historia clínica y síntomas: El médico comenzará por tomar una historia clínica detallada, haciendo preguntas sobre los síntomas del paciente, la duración de los síntomas y cualquier antecedente médico o familiar relevante. Los síntomas comunes de la PTI incluyen hematomas, petequias (puntos rojos en la piel), sangrado de encías o nariz y fatiga. 2.Examen físico: Se realizará un examen físico completo para buscar signos de sangrado, como hematomas, petequias, sangrado en las encías, así como para verificar si hay un bazo agrandado (esplenomegalia). 3.Análisis de sangre: Se realizarán análisis de sangre, que incluyen un hemograma completo, para medir el recuento de plaquetas y otros parámetros sanguíneos. Un recuento bajo de plaquetas es un hallazgo característico de la PTI.

6. Biopsia de médula ósea (rara vez): En algunos casos, el médico puede realizar una biopsia de médula ósea para descartar otras enfermedades de la sangre y evaluar la producción de plaquetas en la médula ósea.

Tratamiento de la Enfermedad de PTI

Opciones de tratamiento

recuerda consultar a tu médico

Para pacientes con PTI grave o crónica que no responden a los tratamientos mencionados anteriormente, se pueden considerar opciones más agresivas, como la esplenectomía (extirpación del bazo) o medicamentos inmunosupresores más potentes, como el rituximab o los inhibidores del receptor de trombopoyetina.

4. Tratamientos más agresivos:

1.Observación y monitoreo:

En casos leves, especialmente en niños, puede que no se requiera tratamiento inmediato. Los médicos pueden optar por observar y monitorear regularmente el recuento de plaquetas del paciente.

Los corticosteroides, como la prednisona, son a menudo la primera línea de tratamiento para casos moderados a graves de PTI. Estos medicamentos ayudan a suprimir la respuesta inmunológica, reduciendo la destrucción de plaquetas. Sin embargo, pueden tener efectos secundarios y no son adecuados para un uso a largo plazo.

2.Corticosteroides:

3.Inmunoglobulina intravenosa (IVIg):

La administración de inmunoglobulina intravenosa (IVIg) es otra opción para elevar temporalmente el recuento de plaquetas en pacientes con PTI. Contiene anticuerpos que pueden bloquear la acción de los anticuerpos autoinmunes que destruyen las plaquetas.

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Referencias

• default - Stanford Medicine Children’s Health. (s/f). Stanfordchildrens.org. Recuperado el 2 de noviembre de 2023, de https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=immune-thrombocytopenic-purpura-in-children-90-P05424

Diccionario de cáncer del NCI. (2011, febrero 2). Instituto Nacional del Cáncer. https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/pti Estos 5 consejos te ayudarán con la PTI o trombocitopenia inmune primaria. (2021, febrero 18). Tucuentasmucho.com. https://www.tucuentasmucho.com/estos-5-consejos-te-ayudaran-con-la-pti-o-trombocitopenia-inmune-primaria Púrpura trombocitopénica inmune (PTI). (s/f). Medlineplus.gov. Recuperado el 2 de noviembre de 2023, de https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000535.htm ‌ ‌ ‌ ‌

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Georges Hayem (1841-1933)

Georges Hayem nació el 25 de noviembre de 1841 en París. Su padre, que se llamaba Simon, fue comerciante y alcalde de Saint-Gratien. Su madre se llamaba Flore Abraham y se dedicó también al comercio. Tuvieron seis hijos; a Georges lo prepararon para que se dedicara a los negocios familiares. Fue enviado a un colegio privado durante cinco o seis años e ingresó después en el Liceo Bonaparte con el fin de seguir unos cursos especiales sobre comercio. Sin embargo, se interesó por las ciencias. Obtuvo el grado de bachiller en 1861. Posteriormente comenzó los estudios de medicina.