HORMONAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

HORMONAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

KARELY ELIZABETH PEREDO GARCIA 366106

El sistema endocrino desempeña un papel fundamental en la regulación de las interacciones celulares, las actividades metabólicas del organismo, procesos de reproducción y envejecimiento, además de mantener la homeostasis interna. Se compone de tres elementos para desarrollar sus funciones:

GLANDULAS

RECEPTORES

HORMONAS

Dopamina

THR(tirotropina)

CRH (corticotropina)

Hormonas del hipotalamo

Somatostatina

GHRH (gonadrotopina)

Vasopresina

Las hormonas "controladoras" del hipotálamo regulan la producción de hormonas de la pituitaria. Estas hormonas regulan procesos corporales tales como el metabolismo y controlan la liberación de hormonas de glándulas como la tiroides, las suprarrenales y las gónadas (testículos u ovarios).

T4

T3

Reguladora de funciones corporales, como el crecimiento, la temperatura y el ritmo cardiaco, etc

TIROIDE Y PARATIROIDE

Las hormonas tiroideas afectan a muchas funciones corporales vitales, como la frecuencia cardíaca, la velocidad de combustión de las calorías, el mantenimiento de la piel, el crecimiento, la producción de calor, la fertilidad y la digestión

Calcitonina

PTH (parathormona)

Disminuye la concentración plasmática de calcio y fósforo.

H O R M O N A S D E L

IGF (El factor de crecimiento insulinoide)

H I G A D O

Se trata de una proteína mediadora de los efectos de la GH, que estimula el crecimiento de huesos y tejidos y promueve la producción de la masa muscular. Además, tiene otras funciones no relacionadas con el crecimiento, como pueden ser el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, por lo que es una hormona implicada en el síndrome metabólico

Trombopoyetina (thpo)

Regula la producción de plaquetas en la sangre.

GLANDULA PITUITARIA

Hormonas

VASOPRESINA

PROLACTINA

TSH

OXITOCINA

GH

ACTH

FSH

MSH

LH

hormonas del

PANCREAS

somatostatina

Ayuda a controlar el nivel de glucosa (azúcar en la sangre) del cuerpo, esta se libera cuando los niveles de azucar disminuyen

Insulina

Inhibe la secreción de hormona del crecimiento (GH), corticotropina (ACTH) y diversas hormonas gastrointestinales y pancreáticas, tanto endocrinas como exocrinas (gastrina, insulina, glucagón). Reduce la motilidad del tracto digestivo, el flujo sanguíneo esplénico y la tensión portal.

Es una hormona liberada por el páncreas como respuesta a la presencia de glucosa en la sangre. La insulina permite que la glucosa penetre en las células para ser utilizada como fuente de energía

Glucagon

TRANSTORNOS DEL SISTEMA ENDOCRINO

KARELY ELIZABETH PEREDO GARCIA 366106

ALTERACIONES EN LA HIPÓFISIS

La glándula hipófisis o pituitaria se encuentra en la silla turca, una formación ósea situada en la superficie del hueso esfenoides en la base del cerebro. Está revestida por duramadre, se encuentra delimitada en su parte superior por el quiasma óptico y en sus regiones laterales por los senos cavernosos (izquierdo y derecho). Está dividida en dos lóbulos: hipófisis anterior (adenohipófisis) y posterior (neurohipófisis)

La neurohipófisis almacena y libera oxitocina y hormona antidiurética o vasopresina (ADH), ambas hormonas sintetizadas en el hipotálamo

La adenohipófisis produce las hormonas

Hipopituitarismo

El hipopituitarismo es el síndrome clínico causado por la deficiencia total (panhipopituarismo) o parcial de las hormonas producidas en la adenohipófisis y/o almacenadas en la neurohipófisis, conduciendo a la aparición de patologías endocrinas.

La aparición de deficiencias hormonales suele seguir un patrón secuencial, con un déficit inicial de hormona del crecimiento seguido de la disminución de gonadotropinas, tirotropina y finalmente corticotropina.

Diagnóstico El diagnóstico del hipopituarismo se basa primeramente en la identificación del déficit hormonal sospechado, a través de un estudio hormonal basal o un estudio dinámico mediante pruebas funcionales. Posteriormente se realizarán estudios de imagen, siendo la resonancia magnética la técnica de elección

Tratamiento El tratamiento sustitutivo del hipopituarismo se basa en la reposición de hormonas de los órganos diana.

Tumores en la hipófisis

Los adenomas hipofisarios (AH) son tumores epiteliales benignos. En función de su tamaño y características anatómicas se clasifican en: microadenomas (1 cm y < 4 cm de diámetro) y adenomas gigantes (>4 cm de diámetro).

Se clasifican en función del contenido hormonal que presentan las células tumorales.

• Adenomas secretores de prolactina (prolactinomas): es el tipo más frecuente de AH, produce hipogonadismo e infertilidad en ambos sexos.
• Adenomas secretores de GH (tumores eosinófilos): representan aproximadamente el 20% de los AH. El exceso de hormona del crecimiento produce la aparición de signos y síntomas de gigantismo (si se produce a temprana edad) o acromegalia (si se produce en la edad adulta)

• Adenomas secretores de ACTH: Este tipo de adenoma se asocia con el síndrome de Cushing
• Adenomas secretores de TSH
• Carcinomas hipofisarios

Diabetes insípida

Se trata de un trastorno del metabolismo del agua ocasionado por una secreción deficiente o ausente de la ADH (diabetes insípida central, DIC), o por una resistencia a sus acciones en los receptores hormonales existentes en la nefrona (diabetes insípida nefrogénica).

Tratamiento En la fase aguda, las medidas de tratamiento incluyen, además de tratar el factor desencadenante, la reposición del líquido perdido, realizándose de la siguiente manera:

La mayoría de los casos de DIC son adquiridos, pudiendo deberse también a causas hereditarias o idiopática. Entre sus causas encontramos: Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

• Tumoral, radiación de la hipófisis
• Vascular,
• Granulomatoso,
• Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, tuberculosis.
• Fármacos/ toxina

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

En el SIADH la regulación fisiológica desaparece, ocasionando una liberación no regulada con un exceso de ADH o una acción continua de ésta sobre sus receptores a nivel renal. En consecuencia, se produce una mayor absorción de agua libre a nivel renal, encontrando una orina más concentrada (con osmolalidad urinaria elevada) y una osmolalidad plasmática y concentraciones de sodio bajas por hemodilución

TRATAMIENTO

CAUSAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

ALTERACIONES EN LA GLÁNDULA TIROIDES

La tiroides es la glándula más grande del cuerpo. Tiene forma de mariposa, situada por delante de la tráquea a nivel del segundo y tercer anillo traqueal. Está constituida por 2 lóbulos laterales, situados lateralmente a la tráquea y el esófago, que se unen por una banda de tejido llamada “istmo”. Su tamaño se correlaciona con la edad, la talla, el peso, la raza y la ingesta de yodo de la persona, presentando una elevada capacidad de crecimiento. La tiroides produce tres hormonas: Triyodotironina (T3) Tiroxina (T4) Calcitonina

5La función de la tiroides está regulada por el eje hipotálamo- hipófisis- tiroides. La TSH es la principal hormona reguladora de la función tiroidea. Se trata de una hormona secretada por la adenohipófisis bajo el estímulo de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada esta última por el hipotálamo.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo central Puede deberse a una alteración hipofisaria o hipotalámica, que provoque una disminución en la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o TRH (hipotiroidismo terciario) Entre las causas que lo producen encontramos: tumores hipofisarios, hipotalámicos o supraselares, causas yatrogénicas, entre otras. El hipotiroidismo afecta a todos los sistemas orgánicos. El tratamiento de elección del hipotiroidismo es la levotiroxina . Se trata de una prohormona, cuya principal ventaja es que su conversión a T3 se regula de manera fisiológica en función de las necesidades de los tejidos, presentando una vida media de 7 días

El hipotiroidismo primario (HTP) Es la forma más frecuente de hipotiroidismo (99% de los casos) y se produce como consecuencia de una afectación primaria de la glándula tiroidea. Yodo: Tanto el déficit como el exceso de yodo pueden causar hipotiroidismo. Tiroiditis autoinmunitaria o enfermedad de Hashimoto: se trata de la causa más frecuente de HTP en áreas donde no existe deficiencia de yodo. Su diagnóstico se confirma por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos en sangre.

Coma mixedematoso

La crisis mixedematosa o coma mixedematoso es la forma más grave del hipotiroidismo, causado por un déficit importante de hormonas tiroideas. Puede resultar del progreso del hipotiroidismo, de forma lenta y gradual, o puede desarrollarse abruptamente por un factor precipitante como la exposición al frío, el uso de sedantes, una infección, traumatismo o infarto agudo de miocardio, la resección tiroidea, tratamiento con fármacos antitiroideos o la radioterapia cervical

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo se define como la situación clínica caracterizada por un exceso de hormonas tiroideas, producida como consecuencia de un aumento en la síntesis y la secreción de éstas por la glándula tiroides.

Causas endógenas: por aumento en la liberación de hormonas tiroideas: Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain: suele producirse tras un episodio vírico. Tiroiditis linfocítica (silente) y tiroiditis posparto: forman parte de la patología tiroidea autoinmune, presentando anticuerpos antimicrosomales (anti- TPO).

Tratamiento El tratamiento del hipertiroidismo dependerá de la causa subyacente y consiste con frecuencia en la combinación de terapias. Tiene dos objetivos principales, por un lado, lograr una rápida mejoría de los síntomas y por otro disminuir los niveles de hormonas tiroideas.

Causas exógenas: Sobredosificación de hormona tiroidea en su reemplazo Ingesta excesiva de yodo Administración de contraste yodado intravenoso Tiroiditis secundaria a fármacos (amiodarona, litio, interferón alfa, etc) o posradioterapia.

ALTERACIONES EN LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES

Las glándulas paratiroides están constituidas por cuatro glándulas que se encuentran situadas en la parte posterior de la tiroides, una en cada esquina de la glándula. Todas ellas funcionan juntas y producen la hormona paratiroidea (PTH), que tiene como función principal regular el metabolismo del calcio y el fósforo, en asociación con otras hormonas, actuando a nivel óseo, gastrointestinal y renal.

Hiperparatiroidismo primario

Hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo es un trastorno endocrino que se caracteriza por presentar concentraciones bajas de calcio sérico (hipocalcemia) y altas en fosforo (hiperfosfatemia), como consecuencia de presentar niveles indetectables o inadecuadamente bajos de PTH. Las tres causas principales que pueden conducir al hipoparatiroidismo son: Defectos genéticos que producen alteraciones en el desarrollo de las glándulas paratiroideas, o en su funcionamiento (en la síntesis, secreción o función de la PTH). Lesión autoinmunitaria (hipoparatiroidismo autoinmune) Ablación intencionada o lesión accidental, de una o varias glándulas paratiroides, durante la cirugía cervical (tiroidea, paratiroidea o laríngea), tratándose de hipoparatiroidismo postquirúrgico.

El hiperparatiroidismo se caracteriza por un exceso en la actividad de una o varias de las cuatro glándulas paratiroides, dando como resultado la secreción excesiva de PTH. Ésta promueve la resorción ósea, la absorción renal de calcio y la disminución en la reabsorción de fósforo, conduciendo a la descalcificación ósea, el desarrollo de cálculos renales, la hipercalcemia y la hipofosfatemia. El hiperparatiroidismo puede ser primario (causado por un adenoma de la paratiroides, múltiples neoplasias endocrinas o un trastorno genético) o secundario (causado por raquitismo, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crónica o abuso de fármacos como la fenitoína y los laxantes).

Crisis hipercalcémica

Se trata de una urgencia endocrinológica, caracterizada por calcemias séricas >13 mg/dl que se asocian a la disfunción multiorgánica. El hiperparatiroidismo primario es la causa subyacente más frecuente, siendo la mortalidad de esta complicación de hasta un 7%. Manifestaciones clínicas: Neurológicas: de instauración sutil, pudiendo encontrar confusión, letargia y coma. Cardiológicas: acortamiento del segmento QT y arritmias cardíacas. Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento. Renales: deshidratación, oliguria e insuficiencia renal aguda. Dada su potencial mortalidad, la crisis hipercalcémica debe ser tratada de inmediato

ALTERACIONES EN LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Las dos glándulas suprarrenales se encuentran unidas a ambos riñones en su parte superior. Cada glándula suprarrenal está formada por dos capas: una capa interna (médula) y una capa externa (corteza), que funcionan como glándulas endocrinas independientes produciendo las siguientes hormonas.

Hipoaldosteronismo primario

El hipoaldosteronismo es un síndrome que cursa con niveles disminuidos de aldosterona, dando lugar a la aparición de hiponatremia asociada a hiperpotasemia y disminución de la volemia. El hipoaldosteronismo primario se debe a defectos primarios en la secreción de la aldosterona, caracterizado por una disminución en la concentración de aldosterona e incremento en los niveles de renina.

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO

Hiperaldosteronismo o aldosteronismo

Feocromocitoma

El hiperaldosteronismo primario (HAP) se produce por un exceso en la secreción de aldosterona, producida por la glándula suprarrenal, independiente del sistema renina- angiotensina. Puede estar causado por diferentes procesos patológicos como: Adenoma suprarrenal o aldosterona o síndrome de Conn Hiperplasia suprarrenal primaria (bilateral o unilateral) Carcinoma suprarrenal (unilateral) Hiperaldosteronismo familiar: remediable con la administración de glucocorticoides.

Los feocromocitomas son tumores casi siempre benignos secretores de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) que se originan en las células cromafines de la médula suprarrenal y/o en los ganglios simpáticos o en sus proximidades (paragangliomas). La mayoría son esporádicos e hipersecretores de catecolaminas y sin tratamiento pueden asociarse con una elevada tasa de morbimortalidad cardiovascular.

Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison es la forma más frecuente de insuficiencia suprarrenal o hipofunción suprarrenal. Se trata de un trastorno relativamente infrecuente, que puede presentarse en todas las franjas de edad y en ambos sexos. Los trastornos autoinmunitarios constituyen la causa más frecuentes de la enfermedad de Addison. En estos los anticuerpos circulantes reaccionan específicamente contra el tejido suprarrenal, causando destrucción de la glándula, produciendo una disminución en la secreción de andrógenos, mineralocorticoides y glucocorticoides.

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing es la manifestación clínica de la hiperfunción suprarrenal, causado por las cantidades excesivas de hormonas adrenocorticales (principalmente cortisol) y, en menor medida, aldosterona y andrógenos. En el síndrome de Cushing se produce una pérdida de inhibición de la retroalimentación normal del cortisol, dando como resultado cantidades excesivas de cortisol circulante. Entre las causas que pueden producirlo encontramos: Enfermedad de Cushing: por hipersecreción hipofisaria de corticotropina. Iatrogénica: por la administración de glucocorticoides sintéticos de manera mantenida y a altas dosis. Tumor suprarrenal (causa menos frecuente) Tumores secretores de corticotropina en otro órgano: especialmente carcinoma broncogénico o pancreático (poco frecuente)

ALTERACIONES PANCREÁTICAS

La insulina es una hormona anabólica o de almacenamiento, que tiene como función principal reducir los niveles de glucemia promoviendo la captación de la glucosa en el tejido adiposo, incrementando el almacenamiento de la grasa de los alimentos, además de en el hígado y el músculo esquelético, donde forman glucógeno a partir de la glucogénesis. La insulina inhibe además la lipolisis. Su efecto metabólico se encuentra contrarrestado por hormonas contrarreguladoras como el glucagón y las catecolaminas.

La diabetes mellitus es una patología clínica asociada a hiperglucemia, como trastorno metabólico principal, causada por una deficiencia de insulina o resistencia, absoluta o relativa, a ésta. Existen tres tipos de diabetes mellitus. Diabetes mellitus tipo 1 (5-10% de los casos de diabetes): este tipo de diabetes se caracteriza por presentar una destrucción de las células beta del páncreas, causando declinación y ausencia de la secreción de insulina. Diabetes mellitus tipo 2 (90-95% de los casos de diabetes): en este tipo las células beta del páncreas producen insulina, pero en cantidades insuficientes para contrarrestar las resistencias que presentan los tejidos a su acción Diabetes gestacional: durante el embarazo se secretan hormonas placentarias que causan resistencia a la insulina pudiendo causar diabetes gestacional. La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente y grave en pacientes con diabetes mellitus. Se considera hipoglucemia cuando la persona presenta niveles de glucemia

Cetoacidosis diabética

¡Gracias!

REFERENCIAS

Diccionario de cáncer del NCI. (2011, febrero 2). Instituto Nacional del Cáncer. https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/hormona-luteinizante Factor de crecimiento insulinoide 1 (IGF-1). (s/f). Labtestsonline.es. Recuperado el 30 de octubre de 2023, de https://www.labtestsonline.es/tests/igf-1 Sánchez, L. A. C. (2023, febrero 23). T3 libre: Función de la Triyodotironina en el metabolismo. Diagnose. https://www.diagnose.com.mx/blog/funcion-de-la-triyodotironina-t3-libre-en-el-metabolismo/ TEMA 1. ALTERACIONES ENDOCRINAS EN EL PACIENTE CRÍTICO. (s/f). Salusplay.com. Recuperado el 2 de noviembre de 2023, de https://www.salusplay.com/apuntes/cuidados-intensivos-uci/tema-1-alteraciones-endocrinas-en-el-paciente-critico