4. Hematología

CENTRO MEXICANO DE ESTOMATOLOGÍA

UNIDAD 4. hematologÍa

MEDICINA BUCAL

David Antonio Sanchez Flores

leticia Elizabeth Gómez Mendoza

Paola Jocabed Sillas Gonzalez

Alejandro Pérez de la Cruz

Carlos Abraham del Angel Vargas

Julio Benigno Hernández Vargas

Joselyn Mata Villegas

INTRODUCCIóN

Las enfermedades hematológicas conforman un grupo de trastornos que pueden predisponer al paciente al desarrollo de infecciones, hemorragias, mala oxigenación e incluso la muerte.

OBJETIVOS

Familiarizarse con las enfermedades, trastornos y estudios sanguíneos, para realizar un diagnóstico, acertado y efectuar de manera eficaz un tratamiento odontológico evitando complicaciones.

HEMATOLOGíA

Se ocupa del estudio, diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades de la sangre y los órganos que participan en su producción, como son la médula ósea, el bazo o los ganglios, entre otros.

S.M. Lewis. B. J: Bain i. Bates. (2008) Hematología Práctica. (10 ed). España. Elsevier

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análisis comunes de hematología

*Recuento de glóbulos blancos*Recuento de glóbulos rojos *Volumen de glóbulos rojos en el hematocrito *Concentración de hemoglobina (HB). *Recuento diferencial de glóbulos blancos *Índice de glóbulos rojos (mediciones) * Recuento de plaquetas

Ayudar a diagnosticar la anemia, algunos tipos de cáncer de la sangre y para supervisar la pérdida de sangre las infecciones.

*Tiempo de protombina (TP) *Tiempo parcial de tromboplastina (TPP)

Evaluar desórdenes de sangrado y coagulación

https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=hematology-85-P04055

Bethesda. Griffin P. Rodgers( 2018 ) Manual de Hematología Clínica (4 ed.) Barcelona. Wolters Kluver

Bethesda. Griffin P. Rodgers( 2018 ) Manual de Hematología Clínica (4 ed.) Barcelona. Wolters Kluver

ANEMIA

¿QUE ES LA ANEMIA?

ES LA PATOLOGIA MAS FRECUENTE DE LAS CELULAS DE LA SERIE ROJA, CARACTERIZADA POR LA DISMINUCION DE LA MASA ERITROCITARIA HABITUAL QUE RESULTA INSUFICIENTE PARA APORTAR EL OXIGENO NECESARIO A LOS TEJIDOS.

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EVALUACION DE UNA ANEMIA

VALORES NORMALES EN ESTUDIOS DE LABORATORIO

HISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA DEL PACIENTE

HEMOGRAMA

NUMERO DE HEMATIES HEMMOGLOBINA HEMATOCRITO INDICES RETICULOCITARIOS (VCM, HCM) DETERMINACION DE LOS RETICULOCITOS

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DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

SEGUN INDICES ERITROCITARIOS ( VCM)

1. ANEMIA MICROCITICA (VCM -)

- ANEMIA FERROPENICA -TALASEMIAS- HEMOGLOBINOPATIAS - A. DE TIPO INFLAMATORIO -A. SIDEROBLASTICAS HEREDITARIAS - UREMIA - INTOXICACION POR PLOMO

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DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

2.- ANEMIA NORMOCITICA (VCM - N)- A. TIPO INFLAMATORIO - A. HEMOLITICAS - A. APLASICA - A. MIXEDEMA - PERDIDAS AGUDAS - INVASION CELULAR - HEPATOPATIA - A. SIDEROBLASTICAS ADQUIRIDAS

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DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

3.- ANEMIA MACROCITICA-A. MEGALOBLASTICAS -HEPATOPATIA CR. - ALCOHOLISMO - SINDROMES MIELODISPLASICOS - RETICULOCITOSIS - HIPOTIROIDISMO - A. SIDEROBLASTICAS ADQUIRIDAS - A. APLASICA - ADMINISTRACION DE CITOSTATICOS

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DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

CONTENIDO DE HEMOGLOBINA (COLOR) HIPERCROMAS ( HCM > 32 PG) NORMOCROMAS HIPOCROMAS ( HCM < 28 PG)

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DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

CRITERIO ETIOPATOGENICO- A. REGENERATIVAS O PERIFERICAS : AUMENTO DE RETICULOCITOS POR DESTRUCCION DE HEMATIES O PERDIDAS SANGUINEAS. - A. HIPOREGENERATIVAS O CENTRALES : DISMINUCION DE REGENERACION DE RETICULOCITOS DE LA MEDULA OSEA - LESION DE CELULAS PLURIPOTENCIALES - LESION DE CELULAS PROGENITORAS COMPROMETIDAS - TRASTORNO EN LA MADURACION DE PRECURSORES HEMATOPOYETICOS

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DIFERENCIACION DE LA ANEMIA

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ENFERMEDADES ASOCIADAS

ANEMIA FERROPENICA

HEMMORROIDES, ESOFAGITIS, ULCERA PEPTICANEOPLASIAS, PARACITOS INTESTINALES

EL HIERRO SE ENCUENTRA EN EL ORGANISMO FORMANDO PARTE DE LA HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA Y CITOCROMOS

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ETIOLOGIA

DEFICIT DE ABSORCION

DEBIDO A PERDIDAS SANGUINEAS EN LA MENSTRUACION DE MUJERES DEFICIT DE DIGESTION

GASTRECTOMIAS ACLORHIDRIA ( ANEMIA PERNICIOSA) INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

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CLINICA

SINTOMAS DE FERROPENIA

SINDROME ANEMICO

INFECCIONES

PALIDEZ CUTANEO MUCOSA DISNEA, CEFALEA, MAREO, ACUFENOS, OLIGOANURIA, ANOREXIA

CAIDA DE CABELLO, FRAGILIDAD UNGEAL, GLOSITIS CON ATROFIA LINGUAL, ESTOMATITIS ANGULAR, ESCLERAS DE TONO AZUL, SINDROME DE PLUMMER VINSON

ALTERACIONES DE LA CAPACIDAD BACTERICIDA DE GRANULOCITOS POR DEFICIT DE LACTOFERINA

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DIAGNOSTICO

HEMOGRAMA

NUMERO DE HEMATIES NORMAL O ALTERADO, MORFOLOGIA DE SANGRE PERIFERICA, RETICULOCITOS NORMALES O ALTERADOS

METABOLISMO DE HIERRO

FERRITINA DISMINUIDA, SIDEREMIA (HIERRO BAJO), TRANSFERRINA AUMENTADA, CAPACIDAD TOTAL DE TRANSFERRINA AUMENTADA (CTST), INDICE DE SATURACION DE TRANSFERRINA (IST) DISMINUIDA, PROTOPORFIRINA LIBRE AUMENTADA, HEMOGLOBINA A2 DISMINUIDA, BILIRRUBINA DISMINUIDA

MEDULA OSEA

AUSENCIA O DESCENSO DE DEPOSITOS DE HIERRO EN MACROFAGOS Y SIDEROBLASTOS

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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TRATAMIENTO

HIERRO ORAL - SAL FERROSA 100 - 200 MG/DIA Y ASOCIARLO CON VITAMINA C DURANTE EL DESAYUNO. TRATAMIENTO DE 10 DIAS, HASTA REGULAR LOS DEPOSITOS DE CLACIO. HIERRO PARENTERAL ( INTRAVENOSO) - UTILIZADO EN CASOS DE INTOLERANCIA AL HIERRO ORAL O MALA ABSORCION (COLITIS ULCEROSA, GASTRITIS AGUDA, ULCERA Y PROCESOS INFLAMATORIOS DEL TUBO DIGESTIVO)

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ANEMIA SIDEROBLASTICA

SE CARACTERIZA POR : - ERITROPOYESIS INEFICAZ; DESTRUCCION INTRAMEDULAR DE PRECURSORES ERITROPOYETICOS - AUMENTO DE SIDEROBLASTOS EN ANILLO EN LA MEDULA OSEA - AUMENTO DE HIERRO EN LOS DEPOSITOS TISULARES

ALTERACION DE LA SINTESIS DEL GRUPO HEM CON DESPOSITO DE HIERRO POR SOBRECARGA EN EL INTERIOR DE LAS MITOCONDRIAS FORMANDO SIDEROBLASTOS EN ANILLO

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ANEMIA SIDEROBLASTICA

ETIOLOGIA

ADQUIRIDAS

HEREDITARIA

CLINICAMENTE

PRIMARIAS; ANEMIA REFRACTARIA CON SIDEROBLASTO EN ANILLO ES UN SUBTIPO DE SINDROME MIELODISPLASICOSECUNDARIA; ASOCIADA A QUIMICOS, ALCOHOL PLOMO. FARMACOS, ISONIACIDA, PIRACINAMIDA, CLORANFENICO, DEFICIT DE COBRE

SINDROME ANEMICO DE MODERADO A GRAVE

LIGADAS AL CROMOSOMA X

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DIAGNOSTICO

HEMOGRAMA

ANEMIA MICROCITICA HEREDITARIA, ANEMIA SIDEROBLASTICA ADQUIRIDA SECUNDARIA A SATURNISMO ( INTOXICACION POR PLOMO) Y A. SIDEROBLASTICA ADQUIRIDA PRIMARIA PUEDER MACRO O NORMOCITICA

METABOLISMO FERRICO

HIERRO, SATURACION DE TRANSFERRINA Y FERRITINA AUMENTADOS

ERITROPOYESIS INEFICAZ

AUMENTO DISCRETO DE BILIRRUBINA Y LDH. DISMINUCION DE HAPTOGLOBINA

MEDULA OSEA

AUMENTO DE SIDEROSBLASTOS EN ANILLO Y DE HIERRO MACROFAGICO

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TRATAMIENTO

- ANEMIA VITAMINA B(PIRIDOXINA) ASOCIADA O NO A ACIDO FOLICO TRANSFUCIONES EN ANEMIAS GRAVES QUE NO CORRESPONDEN CON PIRIDOXINA - HEMOSIDEROSIS ESTABLECIDA; QUELANTES DE HIERRO DESFERROXAMINA O FLEBOTOMIAS - OPCION CURATIVA; TRANSPANTE ALOGENICO DE PROGENITORES HEMATOPOYETICOS

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ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIA

TAMBIEN SE INCLUYE LA CON ANEMIA SECUNDARIA A INSUFICIENCIA RENAL CRONICA POR DEFICIT EN LA PRODUCCION DE ERITROPOYETINA, ENDOCRINOPATIAS Y HEPATOPATIAS.

TIPO DE ANEMIA FRECUENTE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS Y SE ACOMPAÑA DE ENFERMEDADES: - INFECCIONES CRONICAS - ENFERMEDADES INFLAMATORIAS (SARCOIDOSIS) - NEOPLASIAS (ANEMIAS MULTIFACTORIALES CON DEFICIT NUTRICIONAL) - LESIONES TISULARES ( QUEMADURAS, ULCERAS CUTANEAS Y FRACTURAS.

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DIAGNOSTICO

ETIPATOGENIA

HEMOGRAMA Y MORFOLOGIA DE SANGRE PERIFERICO ERITROPOYETINA AUMENTADA METABOLISMO FERRICO ( FERRITINA NORMALO ELEVADA HIERRO BAJO) ASPIRADO DE MEDULA OSEA

bLOQUEO DE HIERRO ( DEFECTO DE ALMACENAMIENTO EN MACROFAGOS) ERITROPOYESIS DISMINUIDA ACORTAMIENTO DE VIDA MEDIA (AUMENTO DE LA ACTIVIDAD ERITROFAGOCITARIA)

CLINICA

TRATAMIENTO

ENFERMEDAD DE BASE CON UN SINDROME ANEMICO

NO EXISTE TRATAMIENTO, SOLO SE ADMINISTRA HIERRO DEBIDO A QUE EL PROBLEMA ESTA EN SU UTILIZACION

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ANEMIA MIELOPTISICA

ES UNA ANEMIA SECUNADARIA A LA OCUPACION PATOLOGICA DE LA MEDULA OSEA, ESTA DESPLAZA LAS CELULAS INMADURAS A SANGRE PERIFERICA Y SE CARACTERIZA POR; - ANEMIA NORMOCITICA-NORMOCROMA CON CELULAS EN LAGRIMA O DACRIOCITOS - REACCION LEUCOERITROBLASTICA; FORMAS IRREGULARES DE CELULAS SANGUINEAS EN SANGRE PERIFERICA

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ETIOLOGIA

NEOPLASIAS: MICROMETASTASIS DE CARCINOMA EN LA MEDULA OSEA METASTASIS DE NEOPLASIAS HEMORRAGICAS EN MEDULA OSEA; LINFOMAS LEUCEMIA MIELOFIBROSIS PRIMARIA O SECUNDARIA ENFERMEDADES INFLAMATORIAS; VASCULITIS Y GRANULOMATOSIS ALTERACIONES METABOLICAS; OSTEOPETROSIS

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APLASIA MEDULAR

INSUFICIENCIA MEDULAR CUANTITATIVA POR DISMINUCION O DESAPARICION DE CELULAS HEMATOPOYETICAS SIN EVIDENCIA DE NEOPLASIA

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ETIOLOGIA

APLASIAS CONGENITAS

-ANEMIA DE FANCONI; DE TRANSMICION GENETICA Y ES AUTOSOMICA RECESIVA, DEFECTO EN LA REPARACION DEL DNA -CITOPENIAS, SIENDO LA TROMBOCITOPENIA - MALFORMACIONES; MANCHAS CUTANEAS CAFE CON LECHE - SUCEPTIBILIDAD A NEOPLASIAS - TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA DISQUERATOSIS CONGENITA; LIGADA AL CROMOSOMA X, ASOCIADA A ULCERAS CUTANEAS APLASIAS SELECTIVAS CONGENITAS: SINDROME DE BLACKFAN- DIAMOND (ERITOBLASTOPENIA CONGENITA; SELECTIVA DE SERIE ROJA Y CAUSA ANOMALIAS FACIALES ESQUELETICAS Y ENANISMO) SINDROME DE SCHWACHMAN ( NEUTROPENIA ASOCIADA A INSUFIENCIA PANCREATICA Y DISPLASIA METAFISCIARIA)

APLASIAS ADQUIRIDAS

- IDIOPATICAS - SECUNDARIAS A RADIACION, QUIMICOS COMO INSECTICIDAS O BENZENOS, FARMACOS ALQUILANTES Y QUIMIOTERAPICOS, INFECCIONES VIH, TUMORES COMO EL TIMOMA, ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO EL LUPUS ERITEMATOSO Y ARTRITIS REUMATOIDE, GESTACION

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TRATAMIENTO

CLINICA

DIAGNOSTICO

- INESPECIFICA -ANEMIAS -INFECCIONES (SEPSIS) -HEMORRAGIAS MUCOCUTANEAS - AUSENCIA DE ADENOPATIAS

HEMOGRAMA Y FROTIS DE SANGRE PERIFERICA ( ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA, NEUTROPENIA Y TROMBOPENIA)BIOPSIA DE MEDULA OSEA ( PERDIDA DE TEJIDO HEMATOPOYETICO SUSTITUIDO POR GRASA

• TRANSPLANTE ALOGENICO DE PROGENITORES HEMATOPOYETICOS
• INMUNOSUPRESORES
• TRANSFUCIONES DE HEMATIES Y PLAQUETAS
• ELTROMBOPAG (AGONISTA NO PEPTIDICO DEL RECEPTOR DE LA TROMBOPOYETINA

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ANEMIA MEGALOBLASTICA

PRODUCIDA DEL DEFECTO DE SINTESIS DE DNA DE LOS ERITROBLASTOS POR DEFICIT DE VITAMINA B MECANISMO DOBLE; - ERITROPOYESIS INEFICAZ - HEMOLISIS PERIFERICA CARACTERISTICAS EN SANGRE PERIFERICA; AUMENTO DE LA BILIRRUBINA, MACROCITOSIS CARACTERISTICAS EN MEDULA OSEA; HIPERCELULAR EN SERIE ERITROIDE Y MIELOIDE CON RETARDO DE DIVISION CELULAR

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ETIOLOGIA

- DEFICIT ALIMENTICIO: DIETAS VEGANAS ESTRICTAS - AUMENTO DE NECESIDADES; EMBARAZO, HIPERTIROIDISMO, NEOPLASIAS. ALTERACIONES DE LA ABSORCION.

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CLINICA

TRATAMIENTO

- VITAMINA B12 SERICA - AUMENTO DE ACIDO METILMALONICO Y HEMOCISTEINA EN PLASMA

ADMINISTRACION DE VITAMINA B12 INTRAMUSCULAR

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ANEMIA PERNICIOSA Y ANEMIA POR DEFICIT DE AC FOLICO

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ANEMIAS HEMOLITICAS

CONJUNTO DE TRANSTORNOS RELACIONADOS A UNA DESTRUCCION ACELERADA DE HEMATIES, DURANCION DE HEMATIES 120< DIAS PACIENTES CON ANEMIA HEMOLITICA COMPENSADOS PUEDEN COMPLICARSE Y DESARROLLAR ANEMIA HEMOLITICA SEVERA SI HAY; - INFECCION POR PARVOVIRUS B19 (ERITROBLASTOPENIA AGUDA) - CRISIS HEMOLITICA POR DESTRUCCION DE HEMATIES EN EL BAZO POR INFECCIONES - CRISIS MEGALOBLASTICA (AGOTAMIENTO DE RESERVAS DE FOLATO SECUNDARIO AL AUMENTO DE ERITROPOYESIS

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CLASIFICACION

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ALTERACIONES DE MEMBRANA ERITROCITARIA

- PATOGENIA; DEFECTO DE PROTEINAS EN EL CITOESQUELETO DEL HEMATIE ( ESPECTRINA Y ANQUIRINA. - CLINICA; CUADRO DE HEMOLISIS CON O SIN ANEMIA, ICTERICIA CONJUNTIVAL, COLELITIASIS, ESPLENOMEGALIA, ALTERACIONES OSEAS (POLIDACTILIA) ULCERAS MALEOLARES. COMPLICACIONES CRISIS HEMOLITICAS, CRISIS APLASICAS, CRISIS MEGALOBLASTICAS.

- DIAGNOSTICO - ANEMIA HEMOLITICA CON ESFENOCITOS POR A. AUTOINMUNE POR IGG - VCM NORMAL O MENOR (MICRTOESFEROCITOSIS) PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA; AUMENTO DE LA FRAGILIDAD DE MEMBRANA, SE TRATA CON AUMENTOS DE GLUCOSA - TRATAMIENTO - ESPLENECTOMIA DESPUES DE LOS 5 O 6 AÑOS DE VIDA Y TENER ESQUEMA DE VACUNACION CORRECTA. - AC. FOLICO PARA PREVENIR CRISIS MEGALOBLASTICAS

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL HEMATIE O ENZIMO PATIAS

A) TRASTORNOS EN LA VIA DE GLUCOSA AEROBIA - RELACIONADA A AREAS CON PALUDISMO ENDEMICO Y HERENCIA LIGADA AL CROMOSOMA X CLINICA; HASTA EL CONTACTO CON AGENTES OXIDANTES Y PRODICE HEMOLISIS INTRAVASCULAR ( INFECCIONES; NEUMONIA BACTERIANA), FIEBRE, CETOACIDOSIS, O FARMACOS ( SULFAMIDAS, CLORANFENICOL, ANTIPALUDICOS, NITROFURANTOINA ) DIAGNOSTICO; MEDIANTE ACTIVIDAD ENZIMATICA EXISTE AUMENTO DE RETICULOCITOS HEMATIES CON CUERPOS DE HEINZ E HISTORIA CLINICA TRATAMIENTO; EVITAR LA EXPOSICION A DESENCADENANTES, Y ADMINISTRACION DE ACIDO FOLICO Y SE REALIZARAN TRANSFUCIONES CUANDO LA SITUACION LO REQUIERA.

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B) TRASTORNOS DE LA VIA DE GLUCOLISIS ANAEROBIA - SE TRASMITE DE FORMA AUTOSOMICA RECESIVA, ALTERACION DE LA CAPACIDAD ENERGETICA DEL ERITROCITO DIFICULTANDO LA FORMACION Y UTILIZACION DE ATP - DIAGNOSTICO; DETERMINADO POR ACTIVIDAD ENZIMATICA - TRATAMIENTO; ADMINISTRACION DE AC. FOLICO

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C) TRASTORNO DEL METABOLISMO DE LOS NUCLEOTIDOS - DEGRADACION INCOMPLENA DEL ARN INTRAERITROCITARIO, Y ESTE DA LUGAR AL PUNTEADO BASOFILO SIMILAR A LA TALASEMIA Y LA INTOXICACION POR PLOMO - EXCESO DE ADENOSINDESAMINASA QUE DISMINUYE LA SINTESIS DEL ATP DEL HEMATIE

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ALTERACION DE LAS CADENAS DE HEMOGLOBINA

DEBIDO A ALTERACIONES DE HEMOGLOBINA QUE PRODUCEN MUTACIONES - TALASEMIAS, HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA HEMOGLOBINA

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DISMINUCION DE SINTESIS DE CADENAS DE GLOBINA: TALASEMIAS

POR SUSTITUCION DE BASES NITROGEDAS CON DEFECTOS EN LA TRANSCRIPCION, MADURACION O TRADUCCION DE ARNm TALASEMIA MENOR: ASINTOMATICAS DISMINUCION DE SINTESIS DE CADENA B (VCM BAJO) ( HIPERCROMA DISMINUIDO) TALASEMIA MAYOR: AUSENCIA DE CADENAS B Y AUMENTO DE SINTESIS DE CADENAS A (ALFA) CLINICA ; SE MANIFIESTA A LOS 6 U 8 MESES PRESENTAN ESPLENOMEGALIA ALTERACIONES OSEAS ( IMPLANTACION ANOMALA DE LOS DIENTES DIAGNOSTICO; ALTERACION DE LA MORFOLOGIA EN SANGRE PERIFERICA ANISOPOIQUILOCITOSIS ( FORMA Y TAMAÑO) TRATAMIENTO: TRANSFUCIONES CON QUELACION DE HIERRO, ESPLENECTOMIA SI HAY HIPERESPLENISMO, TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA.

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SINTESIS DE CADENAS DEFECTUOSAS

HEMOGLOBINOPATIAS - INESTABILIDAD MOLECULAR CON PRECIPITACION INTRAERITROCITARIA HB AUMENTO O DISMINUCION DE LA AFINIDAD POR OXIGENO O SU TRANSPORTE ALTERACION EN LA SOLUBILIDAD CLINICA; SINDROME ANEMICO, OCLUSION VASCULAR AGUDAS ( HUESO, MESENTERIO, CEREBRO), MICROINFARTOS CRONICOS (CUASA FRECUENTE DE INFARTOS SUBCLINICOS SOBRE TODO EN RIÑON. INFECCIONES POR SEPSIS NEUMONICA. DIAGNOSTICO; FROTIS SANGUINEO ( C. FALCIFORMES Y CUERPOS DE HEINZ TRATAMIENTO; EXANGUINOTRASFUSION TRANSFUSION DE CONCENTRADOS DE HEMATIES CRISIS VASOOCLUSIVAS: ANALGESIA CON OPIOIDES, ANTIDEDREPANOCITICOS VACUNACION

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ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

HIPERESPLENISMO

ALTERACION EN LAS FUNCIONES DEL BAZO DEBIDO A LA RETENCION DE CELULAS SANGUINEAS CAUSAS HIPERTENSION PORTAL, INFECCIONES, SINDROME PROLIFERATIVO COLAGENOSIS TRATAMIENTO; TRATAR LA CAUSA QUE LO PRODUCE.

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ANEMIAS AUTOINMUNES

PRODUCIDA POR LA ACCION DE ANTICUERPO DIRIGIDOS CONTRA ANTIGENOS ERITROCITARIOS DIAGNOSTICO -PRUEBA DE ANTIGLOBULINA (TEST DE COOMBS) -PRUEBA ANTIGLOBULINA DIRECTA (PAD) PRESENCIA DE ANTICUERPOS ADHERIDOS A LA SUPERFICIEPRODUCIENDO AGLUTINACION VISIBLE EN PRUEBA POSITIVA. - PRUEBA DE ANTIGLOBULINA DIRECTA (PAI) DESPUES DEL PAD SE DETECTAN ANTICUERPO LIBRES EN PLASMA CLASIFICACION: - AUTOINMUNES: ANTICUERPO VA DIRIGIDO CONTRA ANTIGENOS DE LOS HEMATIES DEL PACIENTE - ALOINMUNES: DESARROLLADO EN EMBARAZOS O TRANSFUSIONES SANGUINEAS

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policitemia

Neoplasia mieloproliferativaEs el aumento de la producción de células rojas Aproximadamente el 95 % de los pacientes tienen una mutación en el gen JAK2

- Álvarez-Larrán A, Cervantes F, Besses C. (2013)Tratamiento de la trombocite- mia esencial. Med Clin ; 141: 260-264.

El promedio de edad diagnóstico es alrededor de los 60 años, mayor prevalencia en hombres.

* Incidencia 2 de cada 100 000 personas

* México: 1-5 /10 000

https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/trastornos-mieloproliferativos/policitemia-vera

Criterios diagnósticos de la OMS 2016

Se considera policitemia cuando : Número de eritrocitos superiores 6000,000 mm3 de sangre Hemoglobina superior a 18g/dl. Hematocrito superior al 54%

Alejandro García Álvarez. Gonzalo Obeso Fernández. (2019)Manual de Medicina y Cirugía. (11.a ed). Madrid. CTO EDITORIAL

Tratamiento

Prónostico

Síntomas

Rubicundez cutáneaCefálea Acúfenos Mareos Parestesias Trastornos Neurológicos esplenomegalia Hepatomegalia

IncurableMuerte ocurre por Trombosis sobre todo arteriales.

FlebotomíasAcido acetilsalicilico Interferon

Alejandro García Álvarez. Gonzalo Obeso Fernández. (2019)Manual de Medicina y Cirugía. (11.a ed). Madrid. CTO EDITORIAL

Diagnóstico

* Análisis de sangre ( Hemograma completo) * Aspirado de médula ósea *Estudio biomolecular de la Mutación del gen JAK-2 V617F

Rev Med La Paz, 223 (2). Julio- Diciembre 2016

Manifestaciones estomatológicas

Eritema intenso de piel y mucosa bucal

El paciente requiere tratamiento dental intrahospitalario, los no controlados no deberán ser atendidos por el riesgo de producir trombos o hemorragias.

Encía y lengua roja a violácea

Agrandamiento de encías , sangrado gingival

Petequias Equimosis Hematomas Ulceraciones

Tomar las precauciones adecuadas para evitar complicaciones

Maria del Refugio Granados. Eduardo de la Teja Angeles. Amalia Bravo Lindoro. (2009) Importancia de las enfermedades hematológicas en estomatología. Vol. LXV No. 5. Revista ADM.

LEUCOCITOSIS

¿Qué son?

L E U C O C I T O S

Mecanismo de defensa

Proceso inflamatorio agudo y crónico.

Eliminacion por fagocitosis de células muertas.

Suárez, J. L. C., Gómez, E. A. L., & Guzmán, L. M. D. (2015). Medicina en Odontología: manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas.

Clasificación

LINFOCITOS

GRANULOCITOS

MONOCITOS

PLAQUETAS

Suárez, J. L. C., Gómez, E. A. L., & Guzmán, L. M. D. (2015). Medicina en Odontología: manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas.

LEUCOCITOSIS

Suárez, J. L. C., Gómez, E. A. L., & Guzmán, L. M. D. (2015). Medicina en Odontología: manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas.

¿Qué es?

• Resultado de la estimulacion de la médula ósea, fisiologicos o patologicos.

• Estres fisico.

• Identificacion mediante BH y cuenta diferencial.

Suárez, J. L. C., Gómez, E. A. L., & Guzmán, L. M. D. (2015). Medicina en Odontología: manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas.

Clasificación

MONOCITOSIS

NEUTROFILIA

EOSINOFILIA

BASOFILIA

LINFOCITOSIS

Es una afección maligna que implica la producción excesiva de leucocitos inmaduros o anormales, lo que finalmente suprime la producción de células sanguíneas normales y produce síntomas relacionados con las citopenias.

Niederhuber JE, Armitage JO, Kastan MB, Doroshow JH, Tepper JE (2020) Appelbaum FR. Acute leukemias in adults

Tipos de leucemia

Tipo de glóbulo afectado:- Linfocítica - Mielogénica Tiempo de evolución: - Agudo - Crónico

Awan FT, Byrd JC. Chronic lymphocytic leukemia. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Kastan MB, Doroshow JH, Tepper JE, eds. Abeloff''s Clinical Oncology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 99.

LEUCEMIALINFOCÍTICA AGUDA

Faderl S, Kantarjian HM. Clinical manifestations and treatment of acute myeloid leukemia. In: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 59.

TRATAMIENTO

SÍNTOMAS

- Dolor en huesos y articulaciones - Propensión a hematomas y sangrado - Debilidad o fatiga - Fiebre - Pérdida de apetito y de peso - Palidez - Dolor o sensación de llenura por debajo de las costillas a causa del agrandamiento del hígado o el bazo - Petequias - Ganglios linfáticos inflamados en el cuello, bajo los brazos y en la ingle - Sudores fríos

- Quimioterapia intravenosa - Radiación al cerebro - Transplante de células madre

CAUSAS

DETECCIÓN

- Problemas cromosómicos- Exposición a la radiación - Tratamientos con fármacos quimioterapéuticos - Recibir un trasplante de médula ósea - Toxinas, como el benceno

- Conteo sanguíneo completo (CSC)- Conteo de plaquetas - Biopsia de la médula ósea - Punción lumbar

Hunger SP, Teachey DT, Grupp S, Aplenc R. Childhood leukemia. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Kastan MB, Doroshow JH, Tepper JE, eds. Abeloff's Clinical Oncology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 93.

LEUCEMIAMIELÓIDE AGUDA

National Cancer Institute website. Adult acute lymphoblastic leukemia treatment (PDQ) - health professional version. www.cancer.gov/types/leukemia/hp/adult-all-treatment-pdq. Updated February 24, 2023. Accessed March 6, 2023.

TRATAMIENTO

SÍNTOMAS

- Hemorragia nasal - Hemorragia e inflamación en las encías - Hematomas - Dolor y sensibilidad ósea - Fiebre y fatiga - Periodos menstruales abundantes - Palidez - Dificultad para respirar - Pérdida de peso

- Quimioterapia intravenosa - Radiación al cerebro - Transplante de células madre

CAUSAS

DETECCIÓN

- Trastornos sanguíneos- Químicos (benceno) - Fármacos quimioterapéuticos (etopósido y alquilantes) - Radiación - Sistema inmunitario debilitado

- Conteo sanguíneo completo (CSC)- Conteo de plaquetas - Biopsia de la médula ósea - Punción lumbar

Appelbaum FR. Acute leukemias in adults. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Kastan MB, Doroshow JH, Tepper JE, eds. Abeloff's Clinical Oncology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 95.

LEUCEMIALINFOCÍTICA CRÓNICA

National Cancer Institute website. Childhood acute lymphoblastic leukemia treatment (PDQ) - health professional version. www.cancer.gov/types/leukemia/hp/child-all-treatment-pdq. Updated April 11, 2023. Accessed June 15, 2023.

TRATAMIENTO

SÍNTOMAS

- Inflamación de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo - Sudoración excesiva o sudores fríos - Fatiga - Fiebre - Infecciones recurrentes - Falta de apetito - Pérdida de peso

- Transplante de células madre o de médula ósea

CAUSAS

DETECCIÓN

- Se desconoce la causa de la LLC. - No hay ningún vínculo con la radiación. - No está claro si ciertos químicos la causan. - Es más común en personas de raza blanca que en otros grupos étnicos.

- Conteo sanguíneo completo (CSC)- Conteo de glóbulos blancos - La hibridación fluorescente in situ (FISH)

Pillai PM, Carroll WL. Acute lymphoblastic leukemia. In: Fish JD, Lipton JM, Lanzkowsky P, eds. Lanzkowsky's Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 18.

TRATAMIENTO

SÍNTOMAS

- Inflamación de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo - Sudoración excesiva o sudores fríos - Fatiga - Fiebre - Infecciones recurrentes - Falta de apetito - Pérdida de peso

- Transplante de células madre o de médula ósea

CAUSAS

DETECCIÓN

- Se desconoce la causa de la LLC. - No hay ningún vínculo con la radiación. - No está claro si ciertos químicos la causan. - Es más común en personas de raza blanca que en otros grupos étnicos.

- Conteo sanguíneo completo (CSC)- Conteo de glóbulos blancos - La hibridación fluorescente in situ (FISH)

National Cancer Institute website. Adult acute myeloid leukemia treatment (PDQ) – health professional version. www.cancer.gov/types/leukemia/hp/adult-aml-treatment-pdq. Updated June 10, 2022. Accessed June 25, 2022.

* https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/leucemias/generalidades-sobre-las-leucemias

* https://cancerstatisticscenter.cancer.org/?_ga=2.104572937.846509883.1641651498-1359269829.1641404853#!/cancer-site/Leukemia

Enfermedades Hemorragicas

La hemostasia constituye un conjunto de mecanismos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mínimo

2.- hemostasia primaria

1.- La vasoconstricción

3.- hemostasia secundaria

Las plaquetas poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario (Fosfolipidos)

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

La hemostasia constituye un conjunto de mecanismos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mínimo

2.- hemostasia primaria

1.- La vasoconstricción

3.- hemostasia secundaria

Las plaquetas poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario (Fosfolipidos)

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de los problemas de mayor interés a ser considerados por el odontólogo en su práctica diaria.

1.- Historia clínica

2.- El tipo de hemorragia puede orientar al diagnóstico etiológico

-Hemorragias francas

-Puntillado equimótico o Petequial

Trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación

Trastorno plaquetario

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

-El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la coagulación .

-Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o ingestión de drogas.

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

Trastorno en la cantidad de plaquetas

Crónica

Púrpura Trombocitopénica Autoinmune:

se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria

Aguda

se presenta escasa o nula producción plaquetaria (menos de 20.000 x mm3). La forma aguda se observa predominantemente en niños, la cual puede ceder espontáneamente y su pronóstico es favorable

Vizcaíno, G., Diez‐Ewald, M., & Vizcaíno-Carruyo, J. (2009). Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Revisión. investigacion clinica, 50(1), 95-108

Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la pérdida de sangre produce anemia en el paciente.

Vizcaíno, G., Diez‐Ewald, M., & Vizcaíno-Carruyo, J. (2009). Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Revisión. investigacion clinica, 50(1), 95-108

Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la pérdida de sangre produce anemia en el paciente.

Vizcaíno, G., Diez‐Ewald, M., & Vizcaíno-Carruyo, J. (2009). Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Revisión. investigacion clinica, 50(1), 95-108

Trastornos en la Calidad de la Plaqueta

Trombastenia de Glanzmann:

Es un trastorno recesivo autosómico. Se caracteriza por un recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangría está alargado y casi nula retracción de coágulo.

Deficiencia de los receptores IIb-IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producirá agregación plaquetaria.

Inhibidores de la glucoproteína

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

Casas, C. P. (2015). Manejo integral hematológico-odontológico en trombastenia de Glanzmann. Redalyc.org. https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=163138615011

Se clasifica en tipo I y tipo II

Tipo I Es el más frecuente donde el 70% de los casos las GPIIb-IIIa prácticamente están ausentes.

las plaquetas no se pueden ligar al fibrinógeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiológico y por lo tanto no se produce la agregación plaquetaria.

El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente

Permite cierto grado de retracción del coágulo pero no suficiente para soportar una agregación plaquetaria normal

Casas, C. P. (2015). Manejo integral hematológico-odontológico en trombastenia de Glanzmann. Redalyc.org. https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=163138615011

Se clasifica en tipo I y tipo II

Tipo I Es el más frecuente donde el 70% de los casos las GPIIb-IIIa prácticamente están ausentes.

las plaquetas no se pueden ligar al fibrinógeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiológico y por lo tanto no se produce la agregación plaquetaria.

El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente

Permite cierto grado de retracción del coágulo pero no suficiente para soportar una agregación plaquetaria normal

Casas, C. P. (2015). Manejo integral hematológico-odontológico en trombastenia de Glanzmann. Redalyc.org. https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=163138615011

En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las manifestaciones frecuentes. La cirugía y otros procedimientos invasivos son complicados por la excesiva hemorragia.

Urrea, F. C., Solano, M. H., & Sabogal, M. A. (2015). Manejo integral hematológico-odontológico en trombastenia de Glanzmann: reporte de caso. Amc Acta medica colombiana, 40(1), 58-61. https://doi.org/10.36104/amc.2015.451

Síndrome de Bernard Soulier

Es un defecto recesivo autosómico caracterizado por trombocitopenia moderada, plaquetas grandes, tiempo de sangría muy prolongado, con agregación plaquetaria normal con ADP, ácido araquidónico y factor de Von Willebrand bovino.

El defecto hemostático se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo de glicoproteínas IB de la membrana plaquetaria.

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

Trastornos plaquetarios

Las trombocitopatías son afecciones de las plaquetas, que incluyen a alteraciones funcionales en la adhesión, agregación y degradación plaquetarias tanto congénitas como adquiridas

Benito, M., Benito, M. R., Morón, A., Bernardoni, C., Pereira, S., Bracho, M., & Rivera, N. (2004). Manejo odontológico de pacientes con enfermedades hemorrágicas y terapia anticoagulante: revisión bibliográfica. Acta Odontológica Venezolana, 42(2), 138-145. https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5686049

Pedro Luis Ovalle Reyes. (2021, 20 septiembre). Alteraciones de la hemostasia [Vídeo].watch?v=dRL4BCQgT9k

Trastornos Plaquetarios Adquiridos

Insuficiencia renal crónica

La intoxicación urémica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensión hemorrágica. Las alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodiálisis tanto por la heparina aplicada, como por el daño mecánico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodiálisis

e Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

Drogas

Aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la síntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los ácidos grasos (o prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el troboxano inhiben la agregación de las plaquetas.

Pereira, M. S., Fernández, M. F. L., & Fonrodona, J. B. (2004). Alteraciones de la coagulaci?n: coagulopat?as cong?nitas y adquiridas. Medicine - Programa De Formación Médica Continuada Acreditado, 9(22), 1401-1413. https://doi.org/10.1016/s0211-3449(04)70215

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA:

1. Tiempo de sangría
2. Test de agregación plaquetaria
3. Recuento Plaquetario
4. Tiempo de Coagulación
5. Fibrinógeno

De Socorro, C. B., Urdaneta, M., Urdaneta, M. B., Granadillo, S. P., & Faría, M. B. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Ciencia Odontológica, 1(1). https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/cienciao/article/view/34032

HEMOFILIA

*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

*Transtorno hereditario caracterizado por una tendencia hemorrágica patológica.*La sangre no coagula normalmete.

*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

como se transmite?

Se trasmite de madre a hijo atravez de uno de los genes de la madre. (Heredado)

Adquirido

*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Cuales Son los Tipos de hemofilia?

Los dos siguientes son los más comunes: Hemofilia A (hemofilia clásica) Este tipo es causado por una falta o disminución del factor de la coagulación VIII. Hemofilia B (enfermedad de Christmas) Este tipo de hemofilia es causado por una falta o una disminución del factor de la coagulación IX.

*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Hemofilia C (Sindrome de rosenthal) Trastorno hematologico hereditario transmitido como caracter recesivo ligado AL CROMOSA X Y DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DEL FACTOR XI O ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DEL PLASMA.

HemofILIA VASCULAR (ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND )DEFICIENCIA CUANTITATIVA HEREDITARIA O UNA ANOMALIA FUNCIONAL DEL (FVW) QUE CAUSA DISFUNCION PLAQUETARIA .

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Tempor Labor

*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Clasificacion:

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

signos y Sintomas

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Diagnóstico

*historial medico y antecedentes familaires . *Realizar un examen físico para buscar signos de hemofilia, como hematomas. *Identificar a las personas que son portadoras antes de tomar decisiones sobre un embarazo. * Pruebas para detectar la enfermedad a bebes poco despues de su nacimiento (pRUEBAS DE FACTOR ).* Analisis de sangre para ver si existe adecuada coagulACION , Estos análisis de sangre mostrarían el tipo de hemofilia y su gravedad. *Pruebas de tp/tpt.

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

• tRATAMIENTO se basa en lo grave que sea el trastorno .

*la reposición del factor de coagulación que falta, MEDIANTE LA INFUSION (VIA INTRAVENOSA ) * ATENCION MEDICA DE BUENA CALIDAD . *EDUCACION SOBRE LA ENFERMEDAD Y LA SALUD . *TERAPIA FISICA EN articulaciones (mejor funcionAmiento ). *Acetato de desmopresina (DDVAP) — se usa para tratar a algunas personas con hemofilia A leve. *Medicamentos antifibrinolíticos — se usan para ayudar a mantener unidos los coágulos de sangre una vez formados.

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Hall JE, Hall ME. Hemostasis and blood coagulation. In: Hall JE, Hall ME, eds. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 37.

Enfermedad de von willebrand

* Hemofilia Vascular *Es un trastorno sanguíneo en el que la sangre no coagula adecuadamente. *Factor de Von Willebrand

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Hall JE, Hall ME. Hemostasis and blood coagulation. In: Hall JE, Hall ME, eds. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 37.

Factor de von willebrand (fvw):

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• Glicoproteina multimerica

• Sintotizada en celulas endoteliales y megacariocitos

• secrecion constitutiva, regulada o almacenamiento en cuerpos de weibwel - palade (ces) y alfa granulos .

• presente en la matriz subendotelial .

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Hall JE, Hall ME. Hemostasis and blood coagulation. In: Hall JE, Hall ME, eds. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 37.

a QUIENES AFECTA ?

*Enfermedad de von Willebrand es el más común de los trastornos hemorrágicos.*Se presenta tanto a mujeres como a hombres por igual. *Las mujeres tienen mas probabilidad de notar los sintomas .debido al sangrado abundante o anormal durante sus periodos menstruales y después de dar a luz.

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Tipos de enfermedad de Von Willebrand?

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Causas:

*La mayoría de las personas que tienen la enfermedad de Von Willebrand nacieron con ella. ( Casi siempre se hereda). *Tambien existe la posibilidad de que una persona la contraiga sin tener antecedentes familiares de la enfermedad. (mutacion espontanea )cambio en el gen de la persona. *Si la enfermedad de Von Willebrand es adquirida, lo cual significa que no se heredó de uno de los padres, no se puede pasar a los hijos.

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Signos y sintomas :

*Sangrado nasal frecuente o difícil de parar.*Aparición fácil de moretones. *Sangrado menstrual abundante. *Sangrar por más tiempo de lo normal después de una lesión, una operación, un parto o un procedimiento dental, *sangrado de organos internos .

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

Frecuencia de sintomas de sangrado:

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*Martínez - Murillo Carlos , Quintana González Sandra (2000), Tratamiento Intra - articular en Hemofilia Y Fisiología de la Coagulación : Hemofilia ,Mexico (ed 1era) Edit . Prado *Diccionario de Medicina Oceano Mosby Pag 640-641

4.9 Pruebas de laboratorio

Hemograma completo o Conteo Sanguineo Completo CSC

3 Pricipales parametros

Globulos Rojos GR

Plaquetas

Globulos Blanco GB

Hematocrito HctHemoglobina Hb Volumen Corpuscular promedio MCV Anchura y distribucion RDW Hemoglobina Celular Media MCH Concentracion de Hemoglobina Celular Media HCHC

la cantidad es importantePoca cantidad: la falta de formacion de coagulo Alta cantidad: Trombocitos

5 tipos principales*Neutrofilos *Linfocito *Monocito *Eosinofilos *Basofilos

Kuter, D. J. (2023, 21 septiembre). Análisis de laboratorio para los trastornos sanguíneos. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos

Frotis sanguíneo

¡Eureka!

Frotis sanguíneo

• Un frotis de sangre consiste en examinar con un microscopio una muestra de sangre que se somete un tratamiento especial. Un profesional de laboratorio examina el tamaño, la forma y el número de los diferentes tipos de células de la sangre, entre ellas:
• Glóbulos rojos
• Glóbulos blancos
• Plaquetas

Otros nombres: frotis de sangre periférica, extensión sanguínea, extensión, análisis de extensión sanguínea

Kuter, D. J. (2023, 21 septiembre). Análisis de laboratorio para los trastornos sanguíneos. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos

Se podría pedir un frotis de sangre si se tiene síntomas de un trastorno de la sangre, por ejemplo:

• Cansancio
• Ictericia , que hace que la piel y los ojos tengan un tono amarillento
• Piel pálida
• Sangrado inusual, por ejemplo, hemorragia nasal
• Fiebre
• Dolor de huesos
• Si ha estado expuesto a garrapatas

Kuter, D. J. (2023, 21 septiembre). Análisis de laboratorio para los trastornos sanguíneos. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos

Se podría pedir un frotis de sangre si se tiene síntomas de un trastorno de la sangre, por ejemplo:

• Cansancio
• Ictericia , que hace que la piel y los ojos tengan un tono amarillento
• Piel pálida
• Sangrado inusual, por ejemplo, hemorragia nasal
• Fiebre
• Dolor de huesos
• Si ha estado expuesto a garrapatas

Kuter, D. J. (2023, 21 septiembre). Análisis de laboratorio para los trastornos sanguíneos. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos

Recuento de reticulocitos

El recuento de reticulocitos mide la cantidad de glóbulos rojos (eritrocitos) recién formados o jóvenes (reticulocitos) en un volumen de sangre determinado. Los reticulocitos suelen ser el 0,5-2,5% Es una medida de la capacidad de la médula ósea para producir nuevos glóbulos rojos.

Kuter, D. J. (2023, 21 septiembre). Análisis de laboratorio para los trastornos sanguíneos. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos

Análisis especiales de glóbulos sanguíneos

Una vez que el médico ha detectado que existe una alteración en un tipo o más de glóbulos sanguíneos, puede ordenar numerosas pruebas adicionales para arrojar luz sobre el problema.

• la capacidad que tienen los glóbulos blancos (leucocitos) de combatir las infecciones
• Evaluar la funcionalidad de las plaquetas y su capacidad de coagulación, y
• Valorar la composición de los glóbulos rojos (eritrocitos) con el objetivo de determinar la causa de una anemia
• Motivo por el cual las células no cumplen su función de manera adecuada.

Kuter, D. J. (2023, 21 septiembre). Análisis de laboratorio para los trastornos sanguíneos. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos

Pruebas de coagulación

¡Eureka!

Prueba de TPT (tiempo parcial de tromboplastina)

La prueba de TPT comprueba el funcionamiento de factores de coagulación específicos (Mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre). Estos incluyen factores conocidos como factor VIII, factor IX, factor X1 y factor XII.

Si la sangre tardó más de lo normal en coagularse:

• Un trastorno hemorrágico como hemofilia o enfermedad de von Willebrand.
• Enfermedad del hígado
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o síndrome anticoagulante lúpico.
• Deficiencia de vitamina K .

Escolar, J. H., Herazo-Beltrán, Y., & Valero, M. (2010). Frecuencia de factores de riesgo asociados a enfermedades cardiovasculares en población universitaria joven. Revista de salud publica, 12(5), 852-864. https://doi.org/10.1590/s0124-00642010000500015

Pruebas de coagulación

Prueba de tiempo de protrombina e INR (TP/INR)

La prueba de tiempo de protrombina con INR permite determinar si su sangre está coagulando normalmente. También comprueba si los medicamentos para prevenir coágulos (anticoagulantes) están funcionando bien.

• Un trastorno hemorrágico: hace que su cuerpo no pueda coagular bien la sangre
• Pude hacer que su cuerpo forme coágulos de forma excesiva en arterias o venas Enfermedad del hígado
• Deficiencia de vitamina K

Escolar, J. H., Herazo-Beltrán, Y., & Valero, M. (2010). Frecuencia de factores de riesgo asociados a enfermedades cardiovasculares en población universitaria joven. Revista de salud publica, 12(5), 852-864. https://doi.org/10.1590/s0124-00642010000500015

Medición de proteínas y otras sustancias

El plasma sanguíneo contiene proteínas. A veces, se miden algunas de estas proteínas para buscar anomalías en su cantidad o en su estructura. en el mieloma múltiple, ciertas células de la médula ósea, denominadas células plasmáticas, se vuelven cancerosas y producen inmunoglobulina, entre los que se incluyen las proteínas de Bence Jones. La eritropoyetina es una proteína sintetizada en los riñones que estimula la producción de glóbulos rojos por parte de la médula ósea. Se puede medir la concentración en la sangre. También se determinan las concentraciones de hierro y de ciertas vitaminas (por ejemplo, B12 y folato) necesarias para la formación de glóbulos sanguíneos normales.

Escolar, J. H., Herazo-Beltrán, Y., & Valero, M. (2010). Frecuencia de factores de riesgo asociados a enfermedades cardiovasculares en población universitaria joven. Revista de salud publica, 12(5), 852-864. https://doi.org/10.1590/s0124-00642010000500015

4.10 Manifestaciones bucales y manejo del paciente

EMPEZAR

Transtornos de coagulación

La hemofilia , Lesiones purpuras casracteristicas por maculas amoratadas, rojizas pardas o difusas (hematomas o equimosis), hemartrosis espontáneo generalizado. Hemorragia en la articulación temporomandibular.

El tratamiento consiste en las inyecciones de un factor de coagulación o plasma.

Equimosis

Hemorragia articular

Hematoma oral

Fernández-Guerra, C. A., Martínez-Menchaca, H., Treviño-Alanís, M. G., Morín-Juárez, A., & Silva, G. R. (2018). Manifestaciones orales de la hemofilia adquirida tipo A. Reporte de un caso clínico. Revista de Sanidad Militar, 72, 355-358. http://www.scielo.org.mx/pdf/rsm/v72n5-6/0301-696X-rsm-72-5-6-355.pdf

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Enfermedad de von Willebrand

Tx. Desmopresina

Equimosis oral

Sangrado Gingival

+ info

Epistaxis oral

Miranda Chaves Netto, H. D., Aarestrup, F. M., Olate, S., De Albergaría Barbosa, J. R., Mazzonetto, R., & Chaves, M. (2010). Atención odontológica a pacientes con enfermedad de Von Willebrand. Avances en Odontoestomatología, 26(3). https://doi.org/10.4321/s0213-12852010000300002

Neoplasias

Administracion de farmacos inmuno supresores con corticoide y ciclosporina

Hemorragias petequiales, hipertrofis gingival, diversas enf. infecciosas, diatesis hemorragica.

Leucemia

Linfoma de Hodgkin

Comienza en un único ganglio linfático y aumenta progresivamente firme o elastico , sudoración y fibre

Radioterapia y quimioterapia

Linfoma de Burkitt

Tumores voluminosos en el maxilar, son firmes, y la mucosa que los recubre es hemorragica o ulcerada, desplazamiento dentario y absorción de las raíces

Radioterapia y quimioterapia, ciclofosfamida, metotrexato y sulfato de vincristina

Mieloma multiple

Dolor óseo profundo, lesiones osteolpiticas en varios huesos, odontalgia, radiotransparecias en forma de moneda, bordes "apolillados" no contienen cápsula.

Mal pronostico, poliquimioterapia, irradiación corporal total con transplante de médula ósea.

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Leucemia

Estomatitis

linfoma Hodgking

Mucocitis

Mieloma multiple

Diatesis Hemorragica

linfoma de Burkitt

Recio, C. S. A., De La Caridad Rodríguez Guerra, Y., Rodríguez, E. Z. G., De León Heredia, R. E., & Sotolongo, N. A. (2017). Manifestaciones periodontales de la leucemia mieloide aguda: reporte de un caso. Revista Archivo Médico de Camagüey, 21(3), 384-392. http://scielo.sld.cu/pdf/amc/v21n3/amc100317.pdf

Anemia

Anemia ferropénica

Lengua depapilada, mucositis artrofica, quielitis angular,ulceras aftosas

Tx. Suplementos dieteticos de Hierro

Glositis de Hunter, atrofi y palidez de la mucosa oral, quielitis angular (candidiasis), ulceras aftosas

Anemia perniciosa

Tx. inyecciones de B12 mensual

Anemia Cels. falciformes

No existen hallazgos específicos, cambios oseos Rx, (erizado), traveculas en forma de escalera

Tx. Transfusiones sanguineas y transplante de médula ósea

Palidez, la trabeculación rx. se pude ver en "panal" radio transparente

Tx. Transfusiones regulares, tx. génicos y transplante de médula ósea

Talsemia

Área oral presenta un tinte azulado, dentina amarillenta - verdosa ( depositos de bilirrubina) aun mas evidente en las raíces.

Eritoblastosis fetal

Tx. Transfusiones sanguínes

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Lengua depapilada

Traveculado en forma de escalera

Mucositis

Quielitis artrofica angular

Dientes pigmentados por bilirrubina

Palidez en la mucosa

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Leucopenia

Ulceras parecidas a la estomatitis aftosaTx. Quimioterapia, transfisión de leucocitos y trtamiento antimicrobiano

Agranulositosis

Neutropenia clínica

Ulceraciones y perdida de hueso alveolarTx. Factor estimulante de colonias de granulocitos

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Leucocitosis

Leucocitosis asociada a bacterias

Infecciones odontógenicas y periodontales, malestar general y fiebraTx. Se resuelve al desaparecer la infección

Leucocitosis asociada a virus

Herpes simple, viruis Coxasackie

Mononucleosis infeciosa

Dolor en angulo mandibular y a lo largo de la cadenas cervicales, petequias en el paladarTx. No existe tratamiento especifico

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Lupus

úlceras asociadas a estrías blancas, máculas eritematosas, erosión y placas descamativas o fisuras en los labios pudiendo coexistir diferentes tipos de estas lesiones en un paciente.

Los medicamentos que inhiben el sistema inmunitario pueden ser útiles en los casos graves de lupus. Algunos ejemplos son la azatioprina , el micofenolato, metotrexato

Ángel, N. P., Echeverry, N., Restrepo, P. L. Á., González, L. B., Rodríguez, L. M., & Vásquez, G. (2010). Manifestaciones bucales en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Revista Colombiana de Reumatología, 17(1), 13-21. https://doi.org/10.1016/s0121-8123(10)70089-x

Transtornos plaquetarios

Petequias Orales, Hemorragias gingivalesTx. determinar la causa menos 35.000 puede provocar hemorragias fatales en cirugia oral, se trata bajo hosptalizacion y tranfusion de plaquetas

Trombocitopenia

Hemorragias Petequiales Tx. debe de realizarse una consulta antes de llevarse a cabo una cirugia oral. transfusion de plaquetas

Trombastenia

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Fragilidad capilar

Deficiencia de vitamina C

Lesiones porpúricas, petequias y esquimosis, enfermedades perioontales, perdida espontanea de raices.Tx. ingesta adecuanda de vitamina C

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

afecta la integridad de las paredes vasulares, papulas moradas o rijizas, tipicas del dorso de la lengua, labios y mucosa nasal.TX. no existe tratamiento, compresión con gasas o apósitos de algodón

Sapp, J. P., Eversole, L., & Wysocki, G. (2008). Patología oral y maxilofacial contemporánea (2a ed.). Elsevier.

Conclusión

Es importante que el estomatólogo haga una revisión sistemática de la cavidad oral, ya que en muchas ocasiones las manifestaciones orales son el primer signo de una alteración hemática y podemos ayudar al diagnóstico temprano. En un paciente diagnósticado tomar las precauciones adecuadas para evitar complicaciones y garantizar su bienestar.

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BASOFILIA:

• Val. normales: 40/mm3
• Val. anormales: +200/mm3
• Transtornos como:
• Varicela
• Viruela
• Colitis ulcerosa
• Sinusitis crónica
• Nefrosis

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MONOCITOS:

• De los vasos a los tejidos
• Marofagos
• Capacidad fagocitica
• Mediadoras de la respuesta inmunitaria aguda y cronica
• Reparacion de tejidos
• Estimuladora de la respuesta inmunitaria
• Antigenos nuevos a los linfocitos

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GRANULOCITOS:

10-12 MICRASNucleo lobulado y granulaciones finas.

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LINFOCITOSIS

Val. normal: 2500/mm3Val. anormal: +5000/mm3 Infecciones crónicas Infecciones virales Linfomas Leucemias linfociticas

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PLAQUETAS:

• Proceso de hemostasia primaria.
• Vida promedio 6-12 días
• secuestradas y destruidas en el bazo.

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EOSINOFILIA:

• Anormal: + de 400/mm3
• Val. normales: 200/mm3
• Transtornos inmunologicos
• Infecciones parasitarias
• Enf de Hodgkin y granuloma eosinofilo

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NEUTROFILIA:

• Valores superiores a 7500/mm3
• En fenomenos inflamatorios agudos
• Generan citocinas
• Traumas, fracturas, quemaduras graves
• infecciones bacterianas por cocos

• Infecciones por bacilos
• Infecciones micoticas
• Infecciones viricas
• Metamielocitos
• Leucemoide

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LINFOCITOS:

• Cel. mononucleares.
• Participan en fenomenos inflamatorios crónicos.
• Respuesta inmunitaria.

• LINFOCITOS B
• Respuesta inmunitaria humoral.
• Produccion de anticuerpos.
• LINFOCITOS T
• Dirige la respuesta inmunitaria
• Reespuesta inmunitaria celular.

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MONOCITOSIS:

Val. normales: 400/mm3Val. anormales: +500/mm3 Pacientes con tuberculosis, endocarditis bacteriana subaguda, infecciones bacterianas. Neoplasias malignas Estados preleucemicos Leucemias no linfociticas Linfomas no Hodgkin

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