CID

COagulAción intravascular diseminada

(cid)

Equipo 7 maestra: Magaly carranza jacoboMATERIA: realiza análisis hematológicos de serie blanca y hemostasiaintegrantes: -maya mejía cALEB -RIVERA GARCÍA cinthya mariel -rivera tierrafría aurea cecilia -rodríguez moreno jazmín esmeralda -rodríguez ramírez lisset vanessA CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE SERVICIOS NO.198 5D

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Índice

1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

CONCLUSIÓN

7.

2. PATOLOGÍA

8.

BIBLIOGRAFÍA

3. SINTOMATOLOGÍA

4. DIAGNÓSTICO

5. TRATAMIENTO

6. COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO DE VIDA

1. antecedentes históricos

• Dupuy en 1834 informó el primer caso de coagulación intravascular diseminada (CID); observó que tras la inyección de extractos de tejido encefálico algunos animales desarrollaban fenómenos trombóticos.
• Hacia 1865, Trousseau publicó la descripción del que se ha considerado como el primer caso bien caracterizado de CID en seres humanos.

2. PATOLOGÍA

CID

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un trastorno en el cual esta alterado el equilibrio normal de la hemostasia. Es un Síndrome hemorrágico trombótico adquirido, caracterizado por la aparición de fibrina y elementos formes de la microcirculación.

ETIOLOGIA

Sepsis 70% Gram negativos. Problemas obstétricos

• Placenta previa.
• Huevo muerto detenido.
• Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta.
• Embolia líquido amniótico.

Neoplasias

Activadores de cualquier vía de la cascada de coagulación.

• Permite la formación inapropiada y no controlada de fibrina dentro de los vasos sanguíneos.
• La microcirculación es afectada.
• La fibrina se deposita de manera difusa en los capilares, así como en las arteriolas y las vénulas.
• Al formarse fibrina se consumen varias proteínas de la coagulación, como el fibrinógeno.
• Las plaquetas quedan atrapadas dentro de la masa de fibrina, se agregan y se retiran de la circulación.

Generación excesiva de trombina y su diseminación.

Trombosis

Sangrado

MECANISMO DE LA CID

Destrucción masiva de tejidos.

Lesión endotelial.

Septicemia.

Trombosis microvascular diseminada.

Consumo de factores de coagulación y plaquetas.

Daño tisular isquémico.

Fibrinólisis.

Hemorragia.

Condición Subyacente

Neutrófilo activado

Activación/daño endotelial

Activación coagulación intravascular

Depósito de fibrina

Consumo de factor coagulación

Consumo de plaquetas

Fibrinólisis

Formación NET

Esquitositos

Complejo de histonas DNA

TP TTPa

Plaquetas

DD y PDF

Anemia HM

Irregulación coagulación

Trombosis microvascular

Isquemia orgánica

Sangrado

3. SINTOMATOLOGíA

Cualquier edad: en especial jóvenes y adultos de edad muy avanzada *Hemorragia *Fibrinólisis

*Complicaciones del embarazo (embolia de líquido amniótico, aborto séptico, muerte fetal intrauterina)*Neoplasias malignas *Lesión tisular masiva (lesiones traumáticas) *Lesiones vasculares (hipoxia, hipotensión)

Crònica

*10 a 20% de los pacientes *Carecen los síntomas *Trombosis

Aguda

*80 a 90% de los pacientes *Inicia con una hemorragia intensa *Tienen más síntomas hemorrágicos

TROMBOSIS DE LA MICROVASCULATURA

*Se refiere a la que ocurre en la microcirculación.*Consecuencia de alteraciones del mecanismo de la coagulación. *Implicado en la lesión tisular pulmonar y de otros órganos. *Se acompaña frecuentemente de inflamación, una asociación conocida como tromboinflamación. *El endotelio vascular constituye una interfase para el intercambio entre la sangre y los tejidos, lo que garantiza la fluidez circulatoria.

HEMORRAGIA

*Liberación de sangre de un vaso sanguíneo roto*Hemorragia interna: es la salida de sangre hacia las cavidades internas del organismo. *Hemorragia externa: corresponde a la salida de sangre hacia el exterior del organismo.

VS

TROMBOSIS MICROVASCULATURA

cid aguda

1. La hemorragia se inicia de manera abrupta.
2. Se presenta en tres sitios al mismo tiempo.
3. Hematuria, hemorragia gastrointestinal, epistaxis, escape de sangre de punciones, equimosis y petequias.
4. Puede causar la muerte.

1. Anoxia tisular.
2. Microinfartos de corazòn, riñòn, encèfalo, hìgado y pàncreas.
3. Estado de choque.
4. Hipotensiòn.

4. Diagnóstico

Aspectos clínicos:

Puede ser aguda o crónica.

La variante aguada se presenta a inicio súbito de hemorragia intensa. Se observa en 80 a 90% en pacientes con CID.

Mientras que la crónica lo hace durante un periodo prolongado con síntomas leves o carecer de ellos. Se observa en 10 a 20%.

Aspectos de laboratorio:

No hay alguna prueba única para diagnosticar la CID ni combinación alguna de pruebas que sea específica para este síndrome.

Los parámetros de mayor utilidad son la demostración de la disminución progresiva de las plaquetas.

Una cifra de plaquetas normal es de 400,000. En pacientes con CID el fibrinógeno puede descender a un valor de 10 a 50mg/dL, pero se encuentra disminuido en solo 23 a 71% de los pacientes, por lo cual puede ser de fase aguda.

El TP se encuentra prolongado de 50 a 75% de las veces y el TTP de 50 a 60%.

En la mayoría de los pacientes con CID se encuentran esquistocitos en los frotis de sangre periférica.

Las pruebas que ayudan a confirmar el CID son las que demuestran la presencia de los productos de la trombina o de la incisión de plasmina, especialmente el monómero de fibrina (No son especificas ni sensibles, siendo positivas en 90 a 95% de los pacientes).

*En la actualidad se usan procedimientos con pruebas de látex para la presencia de la degradación de la fibrina, en la cual se han presentado valores anormales en 85 a 100% de los pacientes con CID aguda.

*La prueba de dímero D (D-D) aumenta en 93% de los pacientes, pero los valores de PDF también aumentan por lo tanto no son específicos.

Enfermedades a causa de D-D:

Embolia pulmonar: Es Causada por coágulos sanguíneos (Trombos).

Trombosis venosa profunda: Se produce cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) en una o más venas profundas del cuerpo, generalmente en las piernas.

Dislipidemia: Se manifiestan en concentraciones anormales de algunas grasas en la sangre.

Enfermedad hepática: El hígado no funciona correctamente.

Traumatismo: Al golpear una zona de la piel fuertemente, puede provocar una herida “rasguño”.

El procedimiento más aceptado es el análisis de antitrombina III, la cual disminuye su concentración tempranamente al combinarse o inactivar a la trombina.

TRATAMIENTO

EtiolÓgico

No hay consenso sobre cuál es el tratamiento óptimo de la CID, si bien en la forma localizada la estrategia es obvia: evacuación del útero en emergencias obstétricas, drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del tejido desvitalizado en casos de quemaduras o traumatismos.

Hemoderivados

Incluye la administración de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulación cuando sean necesarios. El tratamiento sustitutivo únicamente está indicado en pacientes con hemorragia activaoalto riesgo hemorrágico

Heparina

Existe gran controversia, ya que la evidencia clínica no apoya su empleo en la CID aguda, porquepodría agravar el cuadro hemorrágico. No obstante, la heparina podría estar indicada en situaciones de CID crónica, tales como el síndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia de complicaciones trombóticas.

complicaciones y pronóstico de vida

Si no se trata durante un período prolongado, puede provocar: *Falta de oxígeno en miembros y órganos causado por coágulos de sangre *Ataque cerebral *Muerte por sangrado excesivo

Si bien, la coagulación intravascular diseminada tiene varias causas es importante consultar a un médico o ir al servicio de urgencias ante la presencia síntomas que hagan sospechar de CID, ya que esta alteración puede evolucionar rápidamente, en cuestión de horas a días, y provocar la muerte de la persona.

CONCLUSIÓN:

En 1834 Dupuy informo el primer casi de CID, hacia 1865 Trousseau público la descripción del qué se ha considerado como primer caso bien caracterizado de CID.CID es un trastorno en el cual esta alterado el equilibrio normal de la hemostasia, es un síndrome hemorrágico. Permite la formación inapropiada y no controlada de fibrina dentro de vasos sanguíneos. Las plaquetas se quedan atrapadas dentro de la masa de la fibrina y al formarse la fibrina se consumen varias proteínas de la coagulación.

Se presenta en cualquier edad, sus principales síntomas son hemorragia, complicaciones en el embarazo, lesión tisular masiva.Cómo tal, no hay alguna prueba única para diagnosticar CID, por lo que los parámetros de mayor utilidad son la demostración de la disminución progresiva de plaquetas. Aún que es muy controversial, ya que la evidencia clínica no lo apoya, la heparina podría estar indicada en situaciones de CID crónica. Si no se trata en un período prolongado, puede provocar falta de oxígeno en órganos causado por coágulos de sangre, ataque cerebral o muerte por sangrado excesivo.

VÍDEO

BIBLIOGRAFíA

Libro de Hematologìa Clìnica de Shirlyn

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En estos casos, y teniendo en cuenta las alteraciones decoagulación que presentan basalmente estos pacientes, se pautarán dosis moderadas de heparinanofraccionada (8-10 U/kg/h) o heparina de bajo peso molecular, con seguimiento frecuente del tiempode tromboplastina parcial activada y anti-X-a

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Monómero de fibrina

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