ODONTOLOGY PRESENTATION

Carcinoma Orale

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Indice

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Fattori di rischio

Introduzione

Ispezione

Fattori esogeni

Disordini Maligni

Sedi di comparsa

Tipizzazione

Ispezione

Vengono ispezionate con una gentile palpazione anche le catene linfonodali de collo, questa metodica risulta efficace nella diagnosi delle lesioni potenzialmente maligne. In generale possiamo affermare che qualunque lesione orale che in guarisca spontaneamente, rimossi i fattori causali (esempio trauma) deve essere attenzionata. Ogni lesione sospetta deve essere sottoposta a biopsia attraverso il prelievo di una piccola porzione del tessuto interessato alla lesione. È importante una diagnosi precoce poiché la sopravvivenza a cinque anni è del 44% per gli uomini e del 54% per le donne. Purtroppo di solito il carcinoma orale viene diagnosticato in fase avanzata quando la massa tumorale è così estesa da necessitare interventi mutilanti e terapie chemio-radianti come adiuvanti post operatori. I tumori del cavo orale sono classificati in quattro stadi di gravita crescente attraverso una classificazione della stadiazione con il sistema TNM: il parametro T descrive la dimensione del tumore, quello N l’eventuale interessamento dei linfonodi e quello M fa riferimento alla presenza o meno di metastasi a distanza. L’eventuale diffusione metastatica avviene prevalentemente per via linfatica (linfonodi del collo) o ematica (focolai a livello polmonare).

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Introduzione

Epidemiologia del carcinoma orale: il carcinoma orale a cellule squamose è il più frequente tumore maligno, origina dall’epitelio di rivestimento e può insorgere in qualunque zona del corpo. Per incidenza si trova all’ottavo posto negli uomini e all’undicesimo nelle donne Si presenta di solito dai 50 ai 70 anni anche se la fascia dei pazienti dai 40 ai 50 è in aumento.Un’ elevata percentuale di pazienti affetti di carcinoma orale è stata registrata in India (a causa dell’abitudine di masticare foglie di betel e tabacco), in America meridionale, in Europa e in Oceania. In Italia i tassi di incidenza sono più elevanti nelle zone settentrionali (7 casi su 100.0000) rispetto a quelli meridionali e insulari

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Fattori di rischio

Tabacco

Alcol

Stati Carenziali

il rischio è dose-dipendente, risultando maggiore nei fumatori che consumano più di 20 sigarette al giorno, ovvero da 5 a 9 volte maggiore rispetto ai non fumatori. Si conoscono ad oggi diversi composti e prodotti della combustione ha dimostrato effetto mutageno, idorcarburi aromatici (benzopirene e benzo-antracene) nitrosamine, aldeidi, fenoli, composti organici (ossido di etilene) metalli (arsenico nichel ecc). l’irritazione termica diretta è un cofattore e il reverso smoking è l’usanza di alcune zone dell’india (in Italia, in Sardegna chiamato “fogu a intro”) di fumare con l’estremità accesa all’interno del cavo orale. Anche il tabacco masticato avvolto in una foglia di betel con altre spezie può indurre a una degenerazione della mucosa nota come fibrosi sotto-mucosa orale, una lesione pre-cancerosa ad alto tasso di trasformazione maligna.

il ruolo svolto dall’alcol appare sinergico a quello del tabacco con effetto moltiplicativo e non additivo del rischio. In generale soggetti forti bevitori (più di 100g fi alcol assunti al giorno) si stima abbiano un rischio fino a 30 volte superiore rispetto a un soggetto sobrio. Inoltre il rischio è dose-dipendente e aumenta con l’entità e la durata dell’esposizione. L’effetto oncogeno potrebbe essere connesso al potere cancerogeno dell’acetaldeide, metabolita dell’etanolo. Deficit nutrizionali e funzionali epatici indotti dall’abuso di alcol potrebbero essere dei cofattori.

la mancanza di ferro come nelle forme severe e croniche come la sindrome di Plummer-Vinson (caratterizzata da anemie sideropenica, disfagia, membrane fibrose esofagee, glossite atrofica), deficit di vitamina A; sembrano correlate all’insorgenza di carcinomi orali.

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Fattori di rischio

fattori genetici e stati di immuno-depressione

Traumatismi orali cronici

Radiazioni ultraviolette

Traumatismi orali cronici: morsicatio boccarum, decubiti di manufatti protesici mobili, restauri dentali incongrui, margini taglienti, possono essere responsabili di lesioni potenzialmente maligne, poiché sono stati di infiammazione cronica in presenza di scarsa igiene.

la modulazione della risposta immune e la familiarità per le lesioni cancerosi aumenta notevolmente (fino a 60 volte) l’azione mutagena dei cancerogeni contenuti nel tabacco. Studi epidemiologici dimostrano che le lesioni si sviluppano partendo dalla mucosa orale, attraverso alterazioni genetiche dai vari gradi di displasia (lieve, moderata, leggera) fino al cancro.

L’esposizione solare è conosciuta come fattore di rischio per insorgenza di carcinomi squamosi del labbro inferiore

Fattori esogeni

EBV e HCV

EBV e HCV: l’epstein-barr virus, agente eziologico della mononucleosi infettiva è un virus a DNA a doppia elica i cui targhet cellulari sono rappresentati dai linfociti B e da cellule epiteliali in regioni ricche di tessuto linfoide come la faringe. L’EBV è coinvolto nella patogenesi dell’HL (hairy leucoplachia) lesione benigna riscontrata negli immuno-depressi. Il virus dell’epatite C è secreto nella saliva e può replicarsi nelle cellule epiteliali della mucosa orale e essere coinvolto nell’eziopatogenesi del LPO (lichen planus orale) è considerato come fattore di rischio nelle forme atrofiche erosive.

Candida

la candida nelle sue specie c.albicans, glabrata, tropicalis ecc… hanno un ruolo importante nel processo carcino-genetico per le loro capacità di formare strutture ifali che variano il proprio assetto fenotipico ed incrementare le capacità adesive e invasive, responsabili di un infiltrato infiammatorio sub-epiteliale della mucosa orale. La candidosi cronica iperplastica è una lesione cronica, asintomatica dall’aspetto variegato: placche biancastre (non rimovibili), dai bordi sfumati, appena palpabili oppure induriti nella variante omogenea a placche, oppure piccoli noduli ravvicinati, presenti su un fondo eritematoso nella variante nodulare e disomogenea.

HPV

HPV: sono piccoli virus a DNA a replicazione intracellulare, epitelio-trofici, l’infezione avviene attraverso il contatto sessuale presumibilmente per microferite dell’epitelio, poiché il cheratinocita è la sua cellula bersaglio. In base al genotipo possiamo avere un’infezione latente, produttiva, trasformante-persistente. I ceppi più riscontrati nel carcinoma orale sono il 16 e il 18, una lesione con un’evoluzione maligna fino al 90% con coinvolgimento dei linfonodi e di metastasi a distanza è la LVP (leocoplachia verrucosa proliferativa) dall’aspetto esofitico e verrucoso e benché sia a crescita lenta è caratterizzata da multifocalità, persistenza, progressività e irreversibilità.

Disordini maligni

Eritroplachia

Può presentarsi come una lesione non rilevata o depressa, liscia o granulosa, di colore rosso fuoco, variabile di dimensioni, a margini netti o sfumati, unico o multi-focale, più frequente sulle arie del cavo orale ricoperte da mucosa sottile: pavimento, palato molle, trigono retromolare. Il rischio di trasformazione varia dal 14 al 50%. La diagnosi differenziale va fatta con le candidosi atrofiche croniche e il lichen atrofico.

LPO

il lichen planus orale è una malattia infiammatoria cronica a patogenesi immune. Si presenta clinicamente con le tipiche strie bianche bilaterali e simmetriche (strie di Wickham) nel terzo posteriore della guancia, lingua, gengive. Sono presenti anche placche bianche simil leucoplasiche e altre atrofiche-erosive sintomatiche. Il rischio di trasformazione è basso, le donne sono più colpite.

leucoplachia

Leucoplachia: ha un’incidenza tra l’1 e il 5% nei maschi al di sotto dei 48 nelle donne superiori ai 70 anni. Definita come una placca biancastra della mucosa orale, con maggiore distribuzione nelle mucose geniene, retro commisurali mucosa alveolare. Si distinguono in forme omogenee e non omogenee, definiti eritro-leucocoplachie, poiché frammiste ad arie erosive.

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Disordini maligni

Cheilite

cheilite attinica: la lesione ulcerativa nel bordo del vermiglio del labbro inferiore in soggetti maschi di età avanzata. L’epitelio può essere atrofico o iperplastico, con evidenti croste e alterazioni strutturali gravi. Come tutti i disordini potenzialmente maligni è necessario una biopsia per acclarare il grado di displasia.

Fibromatosi

Fibromatosi sottomucosa orale: malattia diffusa in india per il consumo di tabacco masticato nella foglia di betel. La mucosa è interessata bilateralmente, la fibrosi la rende biancastra e rigida fino al trisma. L’istmo delle fauci si riduce e l’ugola si ritira, istologicamente vi è una degenerazione della lamina propria con displasia grave. La frequenza di trasformazione vale dal 3 al 6%.

LES

Lupus eritematoso sistemico (LES): malattia autoimmune a eziologia autoimmune. Le lesioni orali sono presenti nel 15/20% dei pazienti con LES. La clinica è caratterizzata da un eritema centrale che può essere circondato da strie bianche. Carcinomi squamosi posso insorgere in pazienti con lesioni persistenti soprattutto nel cuoio capelluto, nel naso, nel padiglione auricolare, nelle guance e nelle labbra

Manifestazione del carcinoma squamo cellulare e sedi di maggiore frequenza

Ulcerata

Il carcinoma orale può presentarsi in tre forme: esofitica, esndofila e ulcerata.

Esofitica

La forma ulcerata palpazione. Il fondo è sanguinante e la diagnosi differenziale con l’eritroplasia è solo istologica. Il carcinoma orale può coinvolgere tutte le sedi: labbro, palato, lingua, pavimento orale, mucosa geniena e trigono retro-molare

è la più frequente, si presenta come un’ulcerazione irregolare, con bordi induriti a volte rilevati infiltrante, di consistenza dura alla

La forma esofitica si presenta pluri-mammellonata, a cavolfiore, di colore bianco o bianco-rosa, ala diagnosi differenziata va fatta con la LVP.

Endofitica

Quella endofitica può dare luogo a una variante nodulare o a una variante infiltrante di solito associata a deficit funzionali come protrusione o latero deviazione della ligua, serramento e coinvolgimento della muscolatura masticatoria.

Manifestazione del carcinoma squamo cellulare e sedi di maggiore frequenza

Carcinoma della mucosa buccale

Carcinoma del palato

meno frequente (8/10%) è il tumore della mucosa buccale. Le forme più comuni sono quelle vegetanti a crescita lenta; più rare sono le forme ulcero-infiltranti e quelle verrucose. Nelle forme più avanzate può superare il muscolo vaccinatore e arrivare alla cute.

Il carcinoma squamoso del palato rappresenta l’1-5% delle neoplasie del cavo orale, con maggiore frequenza si presenta in forma ulcerata, con bordi rilevati, fondo granuleggiante e o sanguinante. Il paziente riferisce difficoltà alla masticazione, mancata ritenzione della protesi, l’alterazione del linguaggio.

Carcinoma del pavimento orale

Carcinoma della lingua

carcinoma orale del pavimento orale, ha un’incidenza del 20%. La sintomatologia è spesso tardiva, può presentarsi in forma ulcerativa o esofitica con transitorie parestesie e dolore nei movimenti linguali. L’invasione del dotto di Warthon può portare ad ostacolare il flusso salivare con tumefazione della loggia sottomandibolare

il carcinoma della lingua è la forma più diffusa 40-50% i due terzi posteriori e i margini sono le localizzazioni più frequenti, può presentarsi come un’ulcera, una massa esofitica, un nodulo sotto mucosa e spesso la neoplasia si accresce prima di manifestare deficit motori (protrusione e lateralità) per interessamento del nervo ipoglosso e/o dolore diffuso e irradiato all’orecchio per interessamento del nervo linguale.

Carcinoma del labbro

Il carcinoma orale del labbro inferiore rappresenta il 20% delle neoplasie orali colpisce il 95% del sesso maschile, si manifesta inizialmente in forma ulcerativa con croste siero-emantiche per poi diffondersi alla cute o alla mandibola per infiltrazione ossea, in seguito alla perdita di denti vacillanti.

Carcinoma Orale

il 15% dei carcinomi si presenta in questa zona. Paziente x giunge alla mia osservazione lamentando dolore in area 3.8; dopo averlo visitato noto la presenza di un’area infiammatoria distalmente altre 7 con mucosa arrossata e zone cheratinizzate.

Coinvolgo il professor Duraccio, esperto fi Patologie orale, con il quale ho costanti confronti e decidiamo di eseguire una toilette chirurgica e mettere tutto in formalina da inviare all’anatomo-patologo con le immagini fotografiche e la cbct. Dopo 10 giorni arriva la diagnosi:

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La zona appare non guarita con un imponente crescita esofitica della mucosa, con zone ispessite che si alternano a zone ulcerate con coaguli e addensamenti di fibrina, il 3.7 ha mobilità. La consistenza è dura e poco elastica e maturo l’ipotesi di qualcosa di maligno.

L’approccio chirurgico è stato abilmente curato dall’esperte e sapiente mani del professor Franco Ionna, eccellente direttore dell’istituto Pascal, centro nazionale tumori testa-collo di Napoli

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Carcinoma orale

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Oral squamosus cell, carcinoma ad alto indice mitotico moderatamente indifferenziato

eseguo una rx panoramica in cui si apprezza il 3.8 in inclusione e decido di programmarne l’estrazione, dopo aver acquisito i dati clinico-anamnestici ed effettuato una seduta di igiene. Procedo con l’estrazione, emostasi con sutura, terapia antibiotica e rivedo il paziente dopo 7 giorni.

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Esempi di ipercheratosi frizionale, legate nella prima, a un traumatisma ripetuto (probabile spazzolamento), nella seconda a una protesi rimovibile.

Iperplasia fibrosa da protesi incongrua nel primo caso e una stomatite protesica nell’area di decubito del manufatto rimovibile.

Screnning

Qualsiasi dolore alla bocca, ferita che non si rimargina o gonfiore persistente anche se non dolente deve essere attenzionato; noduli o indurimenti della bocca, piccole ulcere, placche bianche o rosse soprattutto se sanguinanti, escrescenze, lesioni che cambiano colore o consistenza possono essere lesioni potenzialmente maligne. Anche un semplice dolore alla masticazione o un punto doloroso ben preciso quando viene indossata la protesi, un dente vacillante, un margine tagliente può essere correlato all’insorgenza di una neoplasia maligna. È bene pertanto sottoporsi almeno due volte l’anno a uno screening ispettivo odontoiatrico, soprattutto se presenti fattori predisponenti come consumo di tabacco e alcol. L’odontoiatra deve attenzionare dalla commensura labiale procedendo in senso antero-posteriore fino alla regione glosso-amigdalo-palatino e deve procedere alla palpazione dei linfonodi latero-cervicali e retro-auricolari. L’esame clinico deve essere condotto esaminando tutte le mucose: le labbra, i fornici, le arie vestibolari, le mucose geniene, il pavimento orale, il parato duro e quello molle; la lingua viene. fatta estrudere e delicatamente viene afferrata con una garza e ispezionata nelle sue superfici dorsale, ventrale e laterale.

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