FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA

fisiopatología de la migraña

Yasmin Gwendolyn Zamora Ramos

¿Qué es la migraña?

Es una enfermedad neurovascular crónico y multifactorial caracterizado típicamente por ataques recurrentes de dolor de cabeza incapacitante y disfunsión del sistema autónomo.

CON AURA

SIN AURA

A.- Cuando menos 5 ataques.B.- Cada ataque dura entre 4 y 72 horas. C.- Dolor con al menos 2 de las siguientes características1. Localización unilateral.2. Cualidad pulsátil.3. Dolor de intensidad moderada a severa.4. Causado o agravado por la actividad física rutinaria.5. Náusea y/o vómito6. Fotofobia y sonofobia

SIN AURA

• Requiere cuando menos dos crisis.

• Características positivas como luces titilantes, manchas o líneas luminosas u otras negativas como pérdida de visión.

Precedidas de sensaciones mayormente visuales llamadas auras (aviso).

CON AURA

Al menos dos de los siguientes:

• Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilaterales.

• Al menos un episodio de aura que evoluciona en casi 5 minutos y/o diferentes auras en sucesión cada 5 minutos.

• Cada aura dura más de 5 minutos, pero menos de una hora

Factores de riesgo

• Ser mujer

• Haber sufrido de trauma craneoencefálico
• Tener síndrome de apnea-hipopnea obstructivo del sueño.
• Consumir cafeína.
• Abusar de analgésicos.
• Obesidad.
• ACV.

Aún sigue siendo tema de controversia cuál es el mecanismo exacto que pueda explicar en su totalidad los eventos que generan el dolor.

• AIT Accidente Isquémico Transitorio

Hipoperfusión transitoria con alteración de los vasos cerebrales, llevando a una vasoconstricción primaria con posterior vasodilatación, de forma que se desarrolle la ya conocida depresión cortical propagada.

Tipos de migraña

Diferencias

Similitudes

Migraña episódica

Con respecto a los síntomas presentados y a la fisiopatología que las desencadena.

Ambas presentan diferencias en cuanto a la prevalencia, la duración de los síntomas y el número de crisis.

Migraña crónica

Objetivo

Pretende hacer una revisión de la literatura para encontrar información suficiente que apoye factores a favor o en contra respecto de la teoría vascular en la migraña.

TEORÍA TRIGÉMINO-VASCULAR

Relación existente entre la migraña y la con el sistema trigémino vascular.

¿Qué es el sistema trigemio-vascular?

Interacción entre:

• El nervio trigémino (V par craneal)
• El sistema vascular (vasos sanguíneos) en el cráneo.

Se divide en:

Nervio Trigémino; V par craneal

Tres ramas principales:

• La rama oftálmica (V1).
• La rama maxilar (V2).
• La rama mandibular (V3).

Nervio Trigémio

Responsable de transmitir la sensación desde diversas partes de la cabeza, cara y estructuras intraorales hacia el cerebro.

Interacción con los vasos sanguineos

En la migraña, la activación del nervio trigémino desencadena una serie de eventos que afectan a los vasos sanguíneos en el cráneo.

Teoría vascular de la migraña

La teoría vascular de la migraña plantea que existe una serie de eventos que se desencadenan por un factor que produce una microembolia o isquemia focal transitoria dentro del sistema nervioso central.Esta alteración de los vasos cerebrales dispara una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial en la corteza, cerebelo, ganglios basales, hipocampo y tálamo llamada propagación de depresión cortical (PDC).

Teoria neurovascular

Teoria vascular

Según esta teoría, la migraña es principalmente un proceso neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral. Al parecer, las personas que padecen migraña tienen un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral, especialmente en la corteza occipital.

Se basa en la vasoconstricción inducida por la isquemia intracraneal que sería responsable del aura con una vasodilatación posterior y la activación de los nervios nociceptivos perivasculares que resultaría en la producción del dolor de cabeza.

Sin embargo...

No explica la eficacia de algunos medicamentos utilizados para tratar las migrañas que no tienen efecto sobre los vasos sanguíneos y el hecho de que la mayoría de los pacientes no tienen un aura.

El hallazgo de hiperexcitabilidad neuronal ha sido demostrado en estudios con imágenes de resonancia magnética funcional (MRI).

Hipotesis glutamatérgica

Las sustancias químicas implicadas en la propagación de la depresión cortical como la sobreexpresión del glutamato, producirían una inflamación neurogénica de los vasos meníngeos lo que ocasionaría la activación del sistema trigémino vascular produciendo la cefalea característica de la migraña.

Componente hereditario

Predisposición genética

Migraña familiar hemipléjica

MFH1

Posee una mutación del cromosoma 19p13 y se caracteriza por una disfunción de los canales de calcio.

MFH3

MFH2

Mutación en el gen ATP1A2 y localizada en el cromosoma 1q23.

Está asociada al gen SCN1A, localizado en el cromosoma 2q24

La migraña como factor de riesgo de lesiones cerebrales subclínicas

Las series clínicas han sugerido una mayor prevalencia de infarto cerebral y lesiones de la sustancia blanca (LMC) en pacientes migrañosos. Se desconoce si estas lesiones son prevalentes en la población migrañosa general.

Se ha sugerido

• 161 pacientes con migraña CON AURA
• 134 pacientes con migraña SIN AURA
• 140 pacientes controles

Población

Objetivos

1. Si los casos de migraña no seleccionados de la población general presentan un mayor riesgo de de infartos cerebrales y LSB2. Si este riesgo riesgo varía según el subtipo de migraña y la frecuencia de las crisis.3. Si las zonas del cerebro son especialmente vulnerables. 4. Si los factores de riesgo cardiovascular tradicionales pueden modificar el riesgo de lesiones cerebrales.

Comparar la prevalencia de infartos cerebrales y LSB en casos de migraña y controles de la población general e identificar las características de la migraña asociadas a estas lesiones

La migraña como factor de riesgo de lesiones cerebrales subclínicas

Los informes de casos de pacientes con infarto migrañoso sugieren que el territorio de la circulación posterior (TPC) es el más comúnmente afectado.

En este artículo se presentan los resultados de un estudio de resonancia magnética poblacional.

Es importante establecer si la migraña es un factor de riesgo independiente de infartos subclínicos y lesiones lesiones de la sustancia blanca (LMC).

Resultados; infartos

Especifico

Ambos tipos de M.

General

No hubo diferencias significativas entre los pacientes con migraña y los controles. Dado que el número total de infartos era relativamente bajo,no se puede determinar.

60 infartos cerebrales en 31 individuos. Combinando los subtipos de migraña, el riesgo de infartos de PCT fue 7,1veces mayor en los pacientes con migraña en comparación con los controles 95%

La prevalencia de infartos de PCT difería entrepacientes con migraña -Sin aura 2,2% -Con aura 8,1%

Conclusiones

Los pacientes con migraña con auray una elevada frecuencia de ataques presentan el mayor riesgo.

Estudios previos sugieren una sobrerrepresentación del ictus clínico en el lóbulo occipital y/o en el territorio de la arteria cerebral posterior en pacientes migrañosos. Nuestro estudio confirma la vulnerabilidad del PCT, especialmente del cerebelo en pacientes migrañosos con aura.

Arteria cerebral posterior

Funcionamiento Neuropsicológico en la migraña

Con base en una revisión de literatura, examinar el rendimiento NP en la migraña.

Objetivo

Velocidad de procesamiento en diversas funciones

Exploración visomotora

Fluidez fonemática

Velocidad de procesamiento

Migraña: Efecto de medio a grande. La presencia de aura no estaba relacionada con la expliración visomotora.

Estudios:Poblacional----No se encontró ningún efecto de la migraña sobre el tiempo de reacción. Muestras clínicas----Efecto de medio a grande de la migraña

El efecto de la migraña fue mixto;Poblacional: 1. Efecto trivial 2. Efecto medio de la migraña pero sólo con aura. 3. La relación entre sujetos control con cefalea no migrañosa y migraña no hubieron resultados diferentes.

Procesamiento psicomotorNo hubieron efectos significativos en la velocidad de procesamiento psicomotor.

Hallazgos neuropsicológicos

Memoria

Memoria verbal: La migraña solo mostro un efecto trivial sobre el aprendizaje verbal.También se observo en recuerdo retardado de figuras Aura no relacionada. De hecho algunos estudios identificaron un mejor rendimiento en la migraña

Atención

Atención básica: Hallaron efectos de triviales a pequeños.Pocas excepciones: No re lograron explicar las inconsistencias. El aura no tuvo relación .

Competencias verbales

La migraña sólo tiene efectos triviales o pequeños.El aura se relacionó de forma inconsistente.

Habilidades no verbales

Destreza y producción motora

Dos estudios mostraron efectos triviales y uno pequeño.El resto identificaron efectos de medianos a grandes particularmente en presencia de aura.

Visoespaciales constructivas

Resultados variados: tanto triviales, pequeños como medianos .Efecto de aura inconsistente. Fuerza de prensión y coordinación mano-ojo: Efecto trivial Reconocimiento táctil: Efectos de pequeños a medianos.

Razonamiento visual

Mayor parte de resultados: Efectos de triviales a pequeños. Sólo algunos estudios: Efectos de medianos a grandes.

Funciones ejecutivas

Memoria de trabajo y atención sostenida

Migraña: Efectos de medianos a grandes, con ciertas inconsistencias.El aura no se relacionó con el tamaño del efecto

Inhibición

Migraña: Efectos de trivial a pequeño.Un único estudio: La migraña con aura mostro un efecto medio. Los pacientes con migraña no mostraron diferencias, de hecho, obtuvieron mejores resultados que el grupo de comparación.

Flexibilidad mental

Migraña: Efectos de medianos a grandes, algunos otros de triviales a pequeños y el aura no se relaciono.

Sólo un estudio incluyo la solución de problemas y toma de decisisones, con tamaños de efectos grandes

• Todo el grupo de pacientes con migraña tuvo un rendimiento relativamente diferente a la media de la muestra de control.

Conclusiones

• Sugieren que la migraña tiene un efecto trivial en los dominios cognitivos.
• Se necesitan más investigaciones para examinar la relación de dichas caracteristicas en el rendimiento cognitivo en la migraña.

Mayor prevalencia de depresión en los pacientes con migraña, especialmente en la que es con aura.

Cambios en la sustancia blanca cerebral y deterioro cognitivo

LSB: fueron denominadas leucoaraiosis. Este término deriva del griego leuko (blanco) y araios (enrarecimiento o rarefacción), y fue empleado por primera vez por Hachinski en 1987 para describir los cambios en la sustancia blanca como hipodensidades periventriculares.

Principales regiones

Las alteraciones de sustancia blanca se distribuyen principalmente en las regiones periventriculares, centros semiovales y corona radiata, y se observan como áreas hipodensas en Tomografía Computarizada (TC), y como lesiones hiperintensas (debido a su apariencia blanca brillante) en las series de T2 de Resonancia Magnética (RM).

Algunas manifestaciones clínicas

La presencia de cambios en la sustancia blanca se ha correlacionado predominantemente con alteraciones neuropsicológicas, pero incluyen además trastornos de la marcha, caídas, depresión e incontinencia urinaria.

Algunos trabajos han encontrado que las lesiones periventriculares afectan la velocidad del procesamiento de la información.

Manifestaciones neuropsicológicas

Pruebas neuropsicológicas

• Stroop
• Clave de números del WAIS;

Función visualmotora:

• Trail Making Test parte A, y el Purdue Pegboard;

Función ejecutiva:

• Wisconsin Card
• Sorting Test y el Trail Making Test parte B
• Pruebas de fluidez semántica y fonética.

Se encontraron que los cambios de sustancia blanca y las lesiones periventriculares se asociaban con más bajo rendimiento en pruebas de velocidad psicomotora, memoria y función cognitiva global. El efecto principal de las lesiones periventriculares fue sobre tareas que involucran velocidad de procesamiento cognitivo. Asociación entre la severidad de los cambios en sustancia blanca y el grado de enlentecimiento motora.

Referencias Bibliograficas

Ruiz, C. A. F. (2006). Cambios en la Sustancia Blanca Cerebral, y deterioro cognitivo. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 6(1), 13-20. Benavides, D., Rodríguez, L. C., Restrepo, J., & Vargas, D. (2015). Fisiopatología de la migraña: Teoría vascular,¿ Cierta o no?. Acta Neurológica Colombiana, 31(1), 84-91. Kruit, M. C., van Buchem, M. A., Hofman, P. A., Bakkers, J. T., Terwindt, G. M., Ferrari, M. D., & Launer, L. J. (2004). Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions. Jama, 291(4), 427-434. Suhr, J. A., & Seng, E. K. (2012). Neuropsychological functioning in migraine: clinical and research implications. Cephalalgia, 32(1), 39-54. Deza Bringas, L. (2010). La migraña. Acta Médica Peruana, 27(2), 129-136. Sartori, P., Álvarez, M., Pasquini, F., Alvarado, L., & Alzate, A. (2017). Lesiones en la sustancia blanca en el paciente anciano. Utilización de la terminología adecuada. Revista argentina de radiología, 81(2), 110-121.

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