4 y 5. VAI BRONQUITIS Y NEUMONIA. ALGQ

VÍAS AÉREAS

INFERIORES

NEUMONIA Y BRONQUITIS

América Lizeth García Quiroz 5° "A"

Índice

2. NEUMONÍA

1. BRONQUITIS

• Bronquitis aguda
• Bronquiolitis
• Bronquitis crónica

BRONQUITIS

AGUDA

• Infamación árbol bronquial-->afecta adultos y niños sin enf. pulmonares crónicas.
• > frec. infancia y vejez.
• < 1 año la inmunidad local (IgA) es baja.

• Adultos mayores-->enf. previas facilitan adquisición infecciones agudas.
• Predominio: traqueobronquitis y bronquiolitis.

ETIOLOGÍA

• Mayor infecciones respiratorias vía aérea alta.

• 90% son de etiología no bacteriana.

• Virus > frec.: rinovirus, coronavirus y adenovirus y en algunos casos más graves: virus infuenza, parainfuenza y virus sincicial respiratorio.

• 5%-10% agentes bacterianos: Bordetella pertusis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae.

EPIDEMIOLOGÍA

• > común adultos.

• 5% adultos un evento al año, épocas otoño e invierno.

• Causa común de atención en el primer nivel.

• 2013-->26,320,459 casos de infecc. resp. aguda, -->alrededor 8 millones en <4 años y casi 4 millones en >50 años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas (inician como infección respiratoria alta): ataque estado general, fiebre leve-moderada, ardor faríngeo, tos seca e irritante; conforme--> afectan vías respiratorias intermedias, px puede iniciar con expectoración de moco espeso.

• Tos nocturna, >primeras 2 sem., puede durar hasta 6 sem., con ardor o dolor retroesternal, sensación opresión, difcultad respiratoria leve.

• No sx condensación pulmonar.

• Pueden auscultarse sibilancias y roncus.

• Personas >60 años y huéspedes inmunosuprimidos cuadro clínico suele ser >sintomático y grave.

• -5% px. sx BA complican con neumonía bacteriana.

• Tos productiva aprox. 50% px, esputo purulento NO indica infecc. bacteriana pulmonar.

PATOGENIA

• Reacc. infamatoria mucosa con presencia de infltrado linfocitario.

• Poca secreción mucosa.

• Bronquitis aguda catarral mucopurulenta, Bronquitis aguda pseudomembranosa, Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa.

Bronquitis aguda catarral mucopurulenta

• Mucosa enrojecida y tumefacta
• Abundante secreción mucosa fluida->ocupando lumen.
• Zonas erosionadas, numerosos leucocitos.
• Epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en lumen.
• Cambios producir abundante expectoración mucopurulenta, con atelectasia.
• Alteraciones son reversibles.

Bronquitis aguda Pseudomembranosa

• Exudado forma pseudomembrana-->desprende, obstruye bronquios pequeños, se expulsan con tos (bronquitis plástica).
• Peligro de asfixia.
• Causa > frec. es bronquitis diftérica
• Ocasionalmente estaflococo y virus parainfuenza.

Bronquitis aguda Necrótica/Ulcerosa

• Inhalado gases tóxicos.
• Aspiración cuerpos extraños y virosis graves, px inmunodefciencia.

• Áreas necróticas superfciales-->reemplazadas por epitelio regenerativo.
• Profundas no curan-->produce cicatrización frec. con estenosis.

• Intubación orotraqueal prolongada->úlceras tráquea.

DIAGNÓSTICO

• Es clínico y se fundamenta en los antecedentes de carecer de enfermedades crónicas, de ser habitualmente personas previamente sanas.

• En adultos previamente sanos descartar posibilidad neumonía cuando existan taquicardia, taquipnea, fiebre y sx condensación pulmonar

• >60 años deberán realizarse siempre Rx de tórax.

Tratamiento

• Sintomático, aumento líquidos, reposo relativo, incrementar humedad MA, humidifcador vapor frío, evitar ambientes donde se fume.

• Evaluar tx antimicrobiano sospecha tosferina o infecc. gérmenes atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae, y px con comorbilidades.

• Épocas infuenza pueden utilizarse antivirales-->oseltamivir o zanamivir.

• Broncodilatadores --->adultos sibilancias.

• Antitusígenos proporciona mejora sintomática, no acortan curso de enf.,, pueden ser corto plazo-->disminuir síntomas.

• NO uso de agentes mucolíticos.

BRONQUIOLITIS

AGUDA

• hospitalización lactantes.

• Infamación aguda con edema y necrosis cél. epiteliales que recubren vías resp. pequeñas, con incremento en producción moco y broncoespasmo.

• 1er episodio sibilancias niños <24 meses y no tienen otra causa como neumonía o atopia.

ETIOLOGÍA

• principalmente origen viral.

• 50-80% virus sincicial respiratorio y Rinovirus.

• Otros agentes: virus Parainfuenza, Infuenza, Adenovirus y Coronavirus.

• 15 a 25% infección viral mixta.

• Recientemente causantes: metapneumovirus y bocavirus humano

EPIDEMIOLOGÍA

• <2 años.

• pico incidencia 3 y 6 meses de edad.

• casos >comunes otoño e invierno.

PATOGENIA

Bronquiolitis catarral.

• mucosa enrojecida y tumefacta.

• exudado seromucoso ocupando lumen bronquíolos comprometidos.

• obstrucción bronquial transitoria, reversible completamente.

Bronquiolitis purulenta y ulcerativa.

• descamación epitelial precozmente y exudado llegan hasta alvéolos

• paredes se destruyen rápidamente.

• infamación parénquima-->se complique una bronconeumonía bacteriana.

Bronquiolitis Obliterante.

• Inicia como b. purulenta/ulcerativa.
• Se producen necrosis y úlceras.
• Gran cant tej granulación-->hacia lumen-->organiza exudado rellenando bronquíolos y extendiéndose hasta bronquíolos respiratorios y conductos alveolares.

Bronquiolitis Proliferativa.

• hiperplasia acentuada del epitelio.

• Poco frecuente y puede encontrarse como secuela infuenza y neumonía de cél. gigantes de Hecht.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Niños: cuadro catarral agudo con rinorrea, tos y febre baja, dos días después tos empeora y agrega taquipnea, tiro intercostal y sibilancias, irritabilidad, rechazo alimento, vómito.

• Sobredistensión tórax, claropulmonar, hiperresonante, estertores finos y sibilancias, retracción supraesternal, algunos cianosis o palidez extrema.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• <2 meses: apneas.

• Vigilancia estrecha, alteraciones estado alerta, rechazo total alimentación, deshidratación, etc.

• Comorbilidades (cardiopatía, inmunocompromiso, enf. pulmonares crónicas...)

• Factores aumentan el riesgo: <6 meses, prematurez, enf. pulmonares crónicas o cardiacas e inmunocompromiso.

• Datos clínicos->aspecto tóxico, saturación <95% oximetría, FR >70 por minuto, tiraje intercostal moderado a grave.

• Enf. moderada-->resuelve 3-5 días.

TRATAMIENTO

• soporte respiratorio y monitoreo

• algunos podrán alimentarse por sonda orogástrica.
• Monitorear ingreso y egreso líquidos para evitar sobrehidratación y falla cardiaca.
• Aspiración secreciones.

• Hipoxemia-->oxígeno humidifcado, realizar oximetría sat. oxígeno <90%.

• Ventilación mecánica asistida-->casos graves

BRONQUITIS

CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA

• inflam. epitelio bronquial-->tos productiva gran producción crónica de esputo durante 3 meses o >2 años sucesivos
• + individuos >45 años de edad.
• predominio de varones
• se hospitalizan anualmente México aprox. 35 mil derechohabientes.
• Humo del cigarrillo

• Otros factores: contaminación atmosférica, polvos y emanaciones industriales (humos, gases y vapores) y factores alérgicos.
• servicios de Urgencias en los Estados Unidos de América se ha detectado un incremento del 28% entre los años 1992 y 2000.
• Incremento 55 a 64 años.

ETIOLOGÍA

• 50 a 70% origen bacteriano.
• patógenos más frecuentes: bacterias aerobias Gram positivas y Gram negativas, virus respiratorios y bacterias atípicas.
• bacterias aerobias mitad casos y virus tercera parte.

• bacterias aerobias predominantes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infuenzae y Moraxella catarrhalis.
• pacientes muy graves: Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos Gram negativos.

• virus que se asocian con más frecuencia: rinovirus, virus sincicial respiratorio, coronavirus y virus de la infuenza A.

• Bacterias atípicas: más frecuente es Chlamydia pneumoniae y con menor frecuencia Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila

CUADRO CLÍNICO

• síntomas: tos, esputo y difcultad respiratoria.
• Tos persistente signo principal de pacientes bronquíticos crónicos.
• Tos y expectoración > en mañana.
• Moco pegajoso grisáceo o verde amarillento, durante exacerbaciones purulento.
• Obstrucción nasal.
• Halitosis

• Px asociado enfisema-->cianosis, disnea, somnolencia y letargia.

• Algunos--> cor pulmonale con edema periférico.

• EF: RRP, movimientos inspiratorio y espiratorio disminuidos, roncus y estertores gruesos, sobredistensión pulmonar.

DIAGNÓSTICO

• cultivos repetidos de esputo-->en exacerbación aguda, no hay adecuada resp. tratamiento, se buscaran bacilos Gram negativos aerobios y gérmenes atípicos.
• marcadores de inflamación: interleucina-6, interleucina-8, factor de necrosis tumoral, etc.
• Rx. tórax no para dx de exacerbación bronquitis crónica
• oximetría de pulso.

TRATAMIENTO

• Deberá dirigirse con base grado de obstrucción e incapacidad del enfermo, posible reversibilidad de la enfermedad.
• dejar de fumar.
• evitar todos los irritantes respiratorios.
• No existe cura
• broncodilatadores (Bromuro de Ipratropio, Fenoterol, Clenbuterol, Salbutamol) actúan evitando y controlando el broncoespasmo.
• corticoesteroides inhalados se llegan a asociar por su efecto antiinfamatorio y en casos graves se llegan a administrar en forma sistémica.

• Mucolíticos

• Oxígeno.

• intubación endotraqueal--> hipoxemia grave con pH sérico <7.3.
• ejercicios físicos y respiratorios
• antibióticos(RESISTENCIA: S. pneumoniae-->penicilina, macrólidos, trimethoprim/sulfamethoxazole y cefalosporinas. M. catarrhalis-->beta-lactamicos

• fuoroquinolonas y macrólidos-->buena penetración a nivel traqueobronquial

• azitromicina--->efcacia clínica exacerbaciones agudas 80-85%

NEUMONIA

• afecta tracto respiratorio inferior.
• 4 de 14 millones niños <5 años mueren por neumonía c/año.

• Mortalidad más acentuada en los estados del sur de México.

ETIOLOGÍA

• Virus: Infuenza (A, B), parainfuenza (1, 2, 3), adenovirus y sincicial respiratorio.

• Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infuenzae, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, y Legionella, entre otras.

ETIOLOGÍA

• Otros: Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydophila pneumoniae, Metapneumonovirus, Bocavirus, Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioidis immitis, Pneumocystis jirovecii y Chlamydia trachomatis.

• Otros agentes: sarampión, rubéola, tifoidea, etc.,--> producir neumonía en forma secundaria.

• Enterobacterias principal causa neumonías bacterianas en la etapa neonatal. (Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum).
• Pacientes inmunodefcientes-->Candida spp., Aspergillus spp., Pneumocystis jirovecii y Legionella

EPIDEMIOLOGÍA

• niños <5 años de edad.
• adultos de 65 y más.
• 1ra causa muerte niños pequeños países en desarrollo.

• 3,000 muertes anuales asociadas a ella entre niños <5 años.
• tasa incrementó 2003.

• secreciones nasales o bucales de personas infectadas-->contacto directo.

• Periodo contagiosidad: <siete días, puede prolongarse varias semanas-->Mycoplasma pneumoniae.

PATOGENIA

• llegar pulmones direct. vía aérea-->neumonía primaria.

• vía hematógena, linfática o por contigüidad-->neumonías secundarias.

• Neumonías primarias incubación-->oscilando 1-7 días.

• Son determinantes los mecanismos de defensa inespecífcos y específcos como:

-movilidad ciliar-moco -integridad mucosa epitelial respiratoria-IgA secretoria -calidad y cantidad de inmunoglobulinas producidas -act. fagocítica polimorfonucleares y macrófagos pulmonares, alveolares y pleurales, así como act. citotóxica antiviral de los linfocitos T, contra invasión por cualquier microorganismos causantes neumonía.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

cuatro tipos fundamentales:

• Neumonía lobulillar o bronconeumonía.

• Neumonía intersticial o bronquiolitis.

• Neumonía lobar o segmentaria.

• Formas especiales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• sx infeccioso ----> febre, anorexia, vómitos, mal estado general.

• sx insufciencia respiratoria ----> disnea, polipnea, aleteo nasal, tiros, cianosis, tos (es seca al principio y posteriormente húmeda).

• en RN a menudo no febre sino distermias y generalmente no hay tos.

• La neumonía lobulillar o bronconeumonía: inicia fiebre, tos y rinorrea, y después signos insuf. resp. Estertores alveolares diseminados.

• La neumonía intersticial o bronquiolitis:

-inicia signos de infección respiratoria superior, en etapa + temprana signos insuf. resp., disnea acentuada, tórax enfsematoso, pocos o ningún estertor alveolar.

• La neumonía lobar o segmentaria:

-fiebre elevada, escalofrío, dolor torácico, signos de IR intensidad variable, post.--> tos con expectoración, EF---> sx. de condensación pulmonar

• una neumonía viral leve por rinovirus-->tos, sin taquipnea o toxicidad clínica.

• una neumonía bacteriana por Staphylococcus aureus--->taquipnea, tiraje, cianosis, febre elevada, hipotensión y alteraciones del estado mental.

• Complicaciones + frec de neumonías:

-Alteraciones hemodinámicas: insufciencia cardiaca. -Mismo proceso infeccioso: sepsis, choque séptico, empiema pleural, absceso pulmonar. -Obstrucción respiratoria: atelectasia, enfsema, neumatocele. -Ruptura alveolar hacia cavidad vecina: neumotórax, neumomediastino. -Desequilibrio ácido-base: acidosis respiratoria, acidosis mixta.

DIAGNÓSTICO

• exploración física

• radiografía de tórax
• tos “paroxística” en los casos de infecciones virales y por bacterias atípicas
• cultivo de exudado faríngeo no útil
• determinación de anticuerpos IgM para Mycoplasma pneumoniae en neumonía en escolares
• lavado nasofaríngeo para búsqueda de virus sincicial respiratorio, infuenza, adenovirus, parainfuenza en bronquiolitis y neumonía intersticial
• muestra de secreción respiratoria para búsqueda de Chlamydia trachomatis por inmunofuorescencia directa en <3 meses.

• broncoscopia, punción transtraqueal, biopsia pulmonar
• viral--> cultivos cél. Hep-2, KB y fibroblastos pulmón fetal, inoculando muestras inmediatamente sin congelar.
• Virus parainfuenza-->cultivos tejidos en células RMK.
• Chlamydia trachomatis detectarse en secreción nasal y faríngea sometidas a cultivo en células HeLa o McCoy.

• biometría hemática ----> muestra leucocitosis y neutroflia, velocidad de sedimentación globular elevada en neumonías bacterianas y leucocitosis o leucopenia con linfocitosis en neumonías virales.

• neumonías graves----> gran utilidad determinación de pH, electrólitos séricos y la gasometría arterial, a fin de tratar mejor losdesequilibrios ácido- base, hipoxemia e hipercapnia.

• probable neumonía ----> se identifca taquipnea (más de 60 x’ en niños menores de 2 meses de edad, más de 50 x’ en niños de 2-12 meses y más de 40 x’ en niños de 1 a 4 años de edad).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• niños DD--> bronquitis, laringotraqueítis, asma bronquial, acidosis metabólica y cuerpo extraño en bronquios.

• En los tres primeros el tipo de estertores y la radiografía de tórax ayudan a establecer el diagnóstico.

• En el caso de la acidosis metabólica, también la radiografía de tórax, la gasometría arterial y los electrólitos séricos establecen la diferencia.

• El cuerpo extraño en bronquios generalmente da signos de instauración rápida y manifestaciones clínicas y radiográfcas unilaterales.

TRATAMIENTO

• signos y síntomas-->difcultad respiratoria, como: taquipnea ajustada para edad, SpO2 <90-92%, cianosis, retracciones torácicas, aleteo nasal o quejido respiratorio-->sugieren hospitalización.
• niño con una apariencia “tóxica” (incluye temperatura >39°C y taquicardia, llenado capilar >2 s, deshidratación e insuf. res.) debe ser hospitalizado.

TRATAMIENTO INSUF. RESP.

• 1. Aspiración cuidadosa y humectación de secreciones mediante aporte adecuado de líquidos y ambiente húmedo cuando haya secreciones espesas.

• 2. Oxigenoterapia solamente cuando haya signos clínicos de hipoxemia.

• 3. Asistencia a la respiración mediante intubación y ventilador de presión positiva cuando haya signos clínicos de hipoxemia, pO2 en sangre arterial menor de 30 mmHg y pCO2 mayor de 65 mmHg.

MEDIDAS GENERALES

1. Aporte líquidos, electrólitos y calorías.2. Disminución febre-> medios físicos o con antipiréticos.3. Tx acidosis.4. Tx complicaciones.

• evitar uso prolongado oxígeno o nebulizadores.

• Mejora higiene general.

• Lactancia materna-->factor prevención muy importante tanto en incidencia y mortalidad.

PRONÓSTICO

• En pacientes inmunocompetentes la letalidad por neumonía es de 5%, aproximadamente.
• RN e inmunocomprometidos letalidad-->20% y 50%.
• se recuperan íntegramente 3-4 semanas; sin embargo, aquellos pacientes que presentan tabicamientos y secuestros pulmonares requieren de decorticación pleural, y la recuperación es de varios meses.

PREVENCIÓN

• vacunas eficaces--> prevención infecciones respiratorias virales.

• neumocócica---> >18 meses con condiciones de riesgo.

• vacuna conjugada con 7, 10 o 13 serotipos--> niños <2 años.

Gracias