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Hormonas

silvia.tenorio

Created on August 30, 2023

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Definición de hormona y órgano blanco
Receptores y efectores hormonales
Tasa de secreción
Tasa de activación y de secreción hormonal

En 1995 se definió una hormona como cualquier sustancia, independientemente de su origen o la vía de transporte, que liberada de una célula actúa sobre otra tanto lejana como cercana

Clasificación química de las hormonas

La clasificación química de las hormonas, según el Consenso de Química en Ginebra, las divide en 6 grandes grupos:

Aminas (derivadas de los aminoácidos, tiroideas y las catecolaminas.
Esteroideas (derivadas del ciclo pentano perhidrofenantreno, corticoides y los progestágenos)
Péptidos (aninoácidos, hormonas hipotalámicas, las gastrointestinales, las leptinas)
Proteínas (aminoácidos, hormonas hipofisarias, insulina, glucagon)
Hormonas derivadas de los ácidos grasos (derivadas del ácido araquidonico, tromboxanos, leocotrienos, postraglandinas)
Gases (oxido nítrico)

http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/v52n2/v52n2a11.pdf

Funciones de las hormonas

Reproducción
Desarrollo y crecimiento
Regulación de la actividad siconeural, metabo- lismo y función tisular,
Actividad inmunológica
Medio interno
Actividad ósea

http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/v52n2/v52n2a11.pdf

Hormonas derivadas de aminoácidos

Catecolaminas

Sintetizadas por la médula suprarrenal y las neuronas. Solubles en el torrente sanguíneo también se unen a la albumina. Consiguen su especificidad mediante modificaciones enzimáticas del aminoácido tirosina. Se almacenan en vesículas secretoras que forman parte de la vía de secreción regulada. Se empaquetan junto con trifosfato de adenosina, calcio y cromograninas. Vida media corta (1-2 min) Se eliminan de la sangre mediante captación celular y modificación enzimática. Ejemplos: Noradrenalina Adrenalina Dopamina

https://doctorlib.info/physiology/medical/278.html

Síntesis de hormonas derivadas de aminas

https://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.020.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=t_T2J-gtXUI

Síntesis de hormonas esteroideas

Síntesis de eicosanoides

https://www.lecturio.com/es/concepts/eicosanoides/

Síntesis de Oxidonitríco

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-oxido-nitrico-13069634

Receptores

Hormonas proteicas y peptídicas

Solubles en líquidos corporales. Sintetizadas por los ribosomas del RER como preprohormonas o prehormonas (inactivas) Poseen un grupo de 15-30 aminoácidos denominado péptido señal (extremo aminoterminal). Modificacadas postraduccionalmete, glicosilación y procesamiento enzimático. Almacendadas en vesículas de secreción. Se liberan por exocitosis a través de una vía secretora regulada (estímulo). Semivida biológica es corta. Receptor transmembranal (acoplado a proteínas G, con actividad enzimática,) Ejemplos: Hormona estimuladora de los folículos Lutropina (hormona luteinizante) Insulina Glucagón

Las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas son yodotironinas Se producen mediante la unión de residuos de tirosina yodados a través de un enlace éter. Su especificidad está determinada por la estructura de la tironina y por los sitios de yodación de la tirosina Las hormonas tiroideas tienen un sobrevida media de 7 días.

Estructura de las hormonas tiroideas, que son yodotironinas.

Hormonas esteroideas

Se sintetizan en la corteza suprarrenal, los ovarios, los testículos y la placenta. No son solubles en la sangre. Son transportadas por albúmina y por proteínas transportadoras específicas. Se sintetizan por modificaciones enzimáticas del colesterol (hidroxilación, deshidrogenación/reducción y reacciones mediadas por liasas). Sufren conversión periférica Se almacenan en pequeñas cantidades en la célela productora, Son hidrófobas y atraviesan con facilidad las membranas celulares. Receptor intracelular. Actúan regulando la expresión de los genes. Ejemplos: Progesterona, Mineralocorticoides Glucocorticoides Andrógenos Estrógenos

Modificación de las hormonas esteroideas

Las hormonas esteroideas se modifican tras ser liberadas por la célula esteroidogénica original. Por ejemplo, la síntesis de estrógenos en el ovario y la placenta necesita por lo menos dos tipos celulares para que se complete la conversión del colesterol en estrógenos. Esto implica que una célula segrega el precursor y otra célula lo convierte en estrógenos. También se produce una importante conversión periférica a hormonas esteroideas activas.

https://es.wikipedia.org/wiki/Estradiol

Circuitos de retroalimentación negativa regulados por la respuesta fisiológica y por el eje endocrino.

Gran parte del sistema endocrino se organiza en ejes endocrinos. Cada eje está constituido por el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas endocrinas periféricas. Por tanto, el circuito de retroalimentación regulado por un eje endocrino tiene una configuración en tres pasos. El primero está constituido por las neuronas neuroendocrinas hipotalámicas que segregan las hormonas liberadoras. Estas hormonas liberadoras estimulan (o, en unos pocos casos, inhiben) la producción y la secreción de las hormonas trópicas por la hipófisis (segundo paso). Finalmente, las hormonas trópicas estimulan la producción y la secreción de las hormonas de las glándulas endocrinas periféricas (tercer paso)

Koeppen, Bruce M., Bruce Stanton. Berne y Levy. Fisiología, 7th Edition. Elsevier, 20180223. VitalBook file.

Liberación de hormonas en el día

Un marcapasos circadiano dirige numerosas funciones endocrinas y corporales, cada una de ellas con su propio perfil diario. El incremento nocturno de la melatonina plasmática puede mediar otros ritmos circadianos. ACTH, adrenocorticotropina. (Datos de Schwartz WJ. Adv Intern Med. 1994;38:81.)

Las nueronas del núcleo supraquiasmático (NSQ) generan un ritmo diario, conocido como ritmo circadiano

Koeppen, Bruce M., Bruce Stanton. Berne y Levy. Fisiología, 7th Edition. Elsevier, 20180223. VitalBook file.

Origen de los ritmos circadianos en la secreción de las glándulas endocrinas, los procesos metabólicos y la conducta. (Modificado de Turek FW. Recent Prog Horm Res. 1994;49:43.)

Koeppen, Bruce M., Bruce Stanton. Berne y Levy. Fisiología, 7th Edition. Elsevier, 20180223. VitalBook file.

ENFERMEDADES ENDÓCRINAS

Enfermedad primaria: una lesión de la glándula endocrina periférica. Enfermedad secundaria: una lesión de la adenohipófisis. Enfermedad terciaria es una lesión del hipotálamo.

PRIMARIAS SECUNDARIAS TERCIARIAS

Anatomía del hipotálamo

Hipotalámo

Hormonas hipotalámicas que regulan la función hipofisaria

GHRH. Hormona hipotalámica estimulante de la secreción de hormona del crecimiento (44 aminoácidos).
CRH. Hormona hipotalámica estimulante de la secreción de adrenocorticotropina (41 aminoácidos).
TRH. Hormona hipotalámica estimulante de la secreción de hormona tirotropa (3 aminoácidos) y de prolactina (PRL), si bien no es el regulador fisiológico de esta última.
Gn-RH. Hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (10 aminoácidos), también denominada LHRH.
Somatostatina (GHRIH, SS, SRIF, 14 aminoácidos). Su función fisiológica más relevante es inhibir la liberación de hormona del crecimiento (GH), pero es capaz de inhibir la secreción de una gran variedad de hormonas.
Dopamina. Es una amina biogénica y su acción fisiológica es inhibir la secreción PRL.

Hipotalámo

Hormonas adenohipofisarias

GH. Hormona del crecimiento u hormona somatotropa, de 191 aminoácidos. Actúa sobre receptores periféricos y sus funciones son promover el crecimiento somático y modular el metabolismo intermediario.
PRL. Prolactina, de 199 aminoácidos. Su función corporal es promover la producción de leche por la glándula mamaria.
ACTH. Hormona corticotropa o adrenocorticotropina, de 39 aminoácidos, cuya función es estimular la corteza suprarrenal.
TSH. Hormona tirostimulante, estimulante del tiroides o tirotropa, de 201 aminoácidos. Estimula la liberación de hormonas tiroideas y el trofismo de los folículos tiroideos.
LH. Hormona luteinizante o luteostimulante, de 204 aminoácidos, estimula las células de Leydig en la gónada masculina y la función del cuerpo lúteo en la femenina.
FSH. Hormona foliculostimulante o estimulante del folículo, de 204 aminoácidos. Estimula el folículo de De Graaf en la gónada femenina y las células de Sertoli en la masculina.

La hipófisis

La glándula pituitaria, o hipófisis, es llamada la glándula "maestra" del sistema endocrino.
Controla las funciones de varias otras glándulas endocrinas.

INTERACCIONES HORMONALES

Tipos de interacción hormonal

La respuesta de una célula diana a una hormona depende de la concentración de la hormona y del número de receptores. También es importante el modo en que las hormonas interactuan con otras hormonas.

Efecto permisivo Efecto sinérgico Efecto antagonista

Efecto permisivo

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Efecto sinérgico

Efecto sinérgico, dos o más hormonas complementan sus respectivas acciones y ambas son necesarias para conseguir la respuesta hormonal total. Ejemplo, la producción, secreción y salida de leche por las glándulas mamarias requieren el efecto sinérgico de estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina

Efecto antagonista

Efecto antagonista, el efecto de una hormona sobre una célula diana es contrarrestado por otra hormona. Ejemplo: la insulina que desciende los niveles de glucosa en sangre y el glucagón, que hace lo contrario.

Respuestas celulares a las hormonas

Ligando: Las hormonas se denominan también ligandos en el contexto de la unión entre un ligando y su receptor. Agonistas: cuando se unen al receptor activan una respuesta celular. Antagonistas: se unen habitualmente a un receptor y lo bloquean en un estado inactivo, en el cual el receptor no puede inducir una respuesta celular.

Resistencia hormonal

La pérdida o inactivación de un receptor condiciona la resistencia a las hormonas

https://es.wikipedia.org/wiki/Resistencia_a_la_insulina

https://www.nature.com/articles/aps2014123

Expresión constitutiva del receptor

La activación constitutiva del receptor determina la activación de los procesos celulares independiente de la hormona y no regulada.

Mecanismo de acción de la insulina

Vías de señalización de la insulina. Después de interaccionar con su receptor, éste recluta y fosforila principalmente dos proteínas adaptadoras: IRS, el principal mediador de las acciones metabólicas de la insulina, y SHC, que media las acciones de proliferación y crecimiento celulares. Ambas proteínas funcionan organizando complejos moleculares que desencadenan cascadas de señalización intracelular. Entre las principales vías mediadas por el IRS se encuentran la vía de PI3K/Akt, que tiene un papel central en la activación y regulación de diversos procesos metabólicos entre los que se incluyen la estimulación del transporte de glucosa, la síntesis de glucógeno y de proteínas, y la adipogénesis. En el caso de la SHC, ésta se asocia a la activación de la vía de las MAP cinasas para regular sus funciones proliferativas y de crecimiento.

GSK3b

https://www.anmm.org.mx/GMM/2017/n2/GMM_153_2017_2_214-228.pdf

Resistencia a la insulina

La vía de transducción de señales de insulina y GSK3 median los efectos metabólicos. La unión de la insulina a su receptor inicia una cascada de actividad quinasa a través de PDK1 y Akt. GSK3 se vuelve inactivo después de la fosforilación, lo que resulta en la activación de GS y la síntesis de glucógeno en las células hepáticas. La resistencia a la insulina provoca la inhibición de la transducción de señales aguas abajo y GSK3 permanece en su forma activa, que hiperfosforila varios sustratos, incluida la proteína tau, en las células nerviosas. La hiperfosforilación de tau desestabiliza los microtúbulos e induce la formación de marañas neurofibrilares que conducen al Alzheimer. IR (receptor de insulina), IRS (sustrato del receptor de insulina), PI3-quinasa (fosfoinositol fosfato 3-quinasa), PDK1 (proteína quinasa-1 dependiente de 3-fosfoinositido), GS (glucógeno sintasa), GSK3 (glucógeno sintasa kinasa).

Disminución de la actividad

Disminución del número de receptores

Disminución de su actividad catalítica

Disminución de la actividad

defectos en la expresión y función del GLUT-4

https://www.researchgate.net/publication/262580761_A_Molecular_Bridge_Connecting_Type_2_Diabetes_and_Alzheimer's_Disease

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