MAPA CONCEPTUAL FARMACODINÁMICA

Universidad Pablo Guardado Chávez, Facultad de medicina.Farmacodinámica: Mecanismos moleculares de la acción de los fármacos Nombre del estudiante: Hannia Marcela Mandujano Vazquez Docente: Dr. Arístides de Jesús Luna Gonzalez 10 de septiembre de 2023

MAPA conceptual farmacodinamica

La farmacodinámica es un pilar fundamental en nuestro estudio de cómo los medicamentos interactúan con el organismo humano para producir sus efectos terapéuticos e influenciando los procesos bioquímicos y fisiológicos.

(Presentación del tema)

Farmacodinamia

Vías de señalización y acción de los fármacos

Conceptos de farmaco-dinámica

Mecanismos de acción de los fármacos

Conceptos de farmacodinámica

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Estudia:

Los efectos del farmaco al cuerpo y su mecanismo de acción.

Interactuan con:

Receptores: es una macromolecula donde el farmaco interactua para tener una respuesta. Aceptores: No cambian la respuesta pero alteran la farmacocinética del farmaco

Relaciones estructura-actividad y diseño de fármacos

Receptores fisiologicos

Variabilidad farmacodinámica: Farmacodinamia individual y poblacional

Aspectos cuantitativos de las interacciones de los fármacos con los receptor

Especificidad de las respuestas de los fármacos

Son:

unión farmaco-receptor con efectos reguladores de compuestos de señalización = AGONISTAS

proteínas que son receprotes para ligandos reguladores endógenos

Unión farmaco-con otra región del receptor = AGONISTAS ALOSTÉRICOS

unión farmaco-sitio de reconocimiento del agonista endogeno = AGONISTA PRIMARIO

Antagonista tiene unión con otro sitio del receptor = ANTAGONISTA ALOSTÉRICO

Farmacos que bloquean/reducen la acción de un agonista se llaman ANTAGONISTA

Al combinarse con el agonista = ANTAGONISTA QUIMICO Inhibe efectos del agonista = ANTAGONISMO FUNCIONAL

Agentes parcialmente efecticos como agonistas = AGONISTA PARCIAL

Farmacos que estabilizan a receptores = AGONISTA INVERSO

Especificidad de las respuestas de los fármacos

Fuerza de interacción medida por la constante de disociación= AFINIDAD

Actividad intrínseca y su especificidad

Determinada por:

La estructura química del farmaco

Se clasifica en:

Administración crónica de un medicamento

Alta especificidad= Farmaco que solo tiene interacción con un numero limitado de celulas

Especificidad generalizada= fármaco que actúa en receptores que actuan en todo el cuerpo

Causa:

Regulación a la baja de receptores o desensibilización de la respuesta

Se caracteriza por:

Eje mplo:

Espectro de efectos secundarios adversos

Mejorar la utilidad clínica

Administración crónica de nitrovasodilatadores causa taquifilaxia.

Ejemplo:

Amiodarona

Resistencia de fármacos

Por:

Mecanismos farmacocineticos (se metaboliza más rapido por la exposición)

Relaciones estructura-actividad y diseño de fármacos

Hay receptores conocidos pero los ligandos endógenos y exógenos son desconocidos= RECEPTORES HUERFANOS

Modificación en la molecula del farmaco

Explotación de las relaciones estructura-actividad

Causa:

generar cambios en sus propiedades farmacológicas en la afinidad alterada por uno o más receptores.

Síntesis de valiosos agentes terapéuticos

Se puede usar el análisis por computadora para identificar las propiedades químicas

Aspectos cuantitativos de las interacciones de los fármacos con los receptor

Teoría de ocupación: Asume que la respuesta a un fármaco emana de un receptor ocupado por el fármaco

Curva dosis-respuesta

Efecto de un farmaco en función de su concentración en el compartimiento receptor

Hay fármacos que causan estimulación en dosis bajas e inhibición en dosis elevadas.

Cuantificación del agonismo

Afinidad, eficacia y potencia

Cuantificación del antagonismo

Concentración que produce la mitad del efecto máximo

Interacción farmaco-receptor

Es independiente de la concentración de un movimiento paralelo hacia la derecha de la curva dosis-respuesta del agonista sin cambio en la respuesta máxima.

2. Se genera una respuesta en un sistema biológico

Causa:

La ventaja de usar máximas es que esta propiedad depende únicamente de la eficacia, mientras que la potencia del fármaco es una función mixta de afinidad y eficacia.

1. Unión farmaco-receptor

En un agonista parcial se inhibirá la respuesta a un nivel finito

Afinidad

Un antagonista alostérico la afinidad del receptor por el agonista disminuye por el antagonista

Velocidad de asociación y de disociación

Variabilidad farmacodinámica: Farmacodinamia individual y poblacional

Los individuos varían en la magnitud de su respuesta a la misma concen- tración de un mismo fármacos.

una persona determinada no siempre responde de la misma manera a la misma concentración del fármaco.

el farmaco cambia por la enfermedad, la edad o la administración previa del fármaco.

curva de concentración efecto cuantal.

Ventana terapeutica

Ventana terapeutica

Índice terapéutico

Dosis efectiva mediana

Dosis letal mediana

Concentraciones de un fármaco en estado estable que da eficacia y no hay tantos efcetos toxicos

Concentraciones de un fármaco en estado estable que da eficacia y no hay tantos efcetos toxicos

Sirve para ver que tan selectivo el farmaco para obtener su respuesta deseada.

Dosis de fármaco requerida para producir un efecto en 50% de la población

Solo en animales de experimentación.

Mecanismos de acción de los fármacos

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Receptores que afectan las concentraciones de ligandos endógenos

Receptores que regulan el medio iónico

Receptores de fármacos asociadoscon procesos extracelulares

Receptores utilizados por agentes antiinfecciosos

Enfermedades resultantes de la disfuncióndel receptor y su vía

Sistemas fisiológicos integradores de señales múltiples

Vías intracelulares activadas por receptores fisiológicos

Vías de apoptosis y autofagia

Familias estructurales y funcionales de los receptores fisiológicos

Desensibilización del receptor y regulaciónde los receptores

Bombas de iones y transportadores que se expresan en células especializadas del riñón y el tracto GI.

Sus receptores son las enzimas y las moléculas que controlan los procesos extracelulares

Proteínas microbianas claves en las rutas bioquímicas que requiere el agente infeccioso pero no para el hospedero

Hay fármacos que alteran la síntesis, almacena miento, liberación, transporte, o el metabolismo de ligandos endógenos.

El mayor numero de receptores son fisiológicos, que se ven reflejados en las celulas que traducen señales extracelulares

Ejemplo:

Ejemplo:

Ejemplo:

sistema de coagulación: a trombina y el factor Xa- Antitrombina y glucoproteínas

Ejemplo:

Unión al ligando y la señalización.

Diuréticos que afectan la bomba ATPasa-H+,K+

antibacterianosantivirales antifúngicos antiparasitarios

α-metiltirosina, cocaína, anfetamina, selegilina.

Vía de transducción de señal

Familias estructurales y funcionales de los receptores fisiológicos

Canales ionicos

Recptores unidos a proteína G

Receptores transmembrana asociados a enzimas intracelulares

Receptores de hormonas nucleares

Receptores que estimulan la síntesis de cGMP

Los humanos expresan alrededor de 232 canales y como son reguladores de la función células.

Reguladores importantes de la atividad nerviosa en el SNC y son los receptores de los neurotransmisores del SNP autónomo

Concentraciones de un fármaco en estado estable que da eficacia y no hay tantos efcetos toxicos

Una propiedad de estos receptores es que deben unirse a su ligando

Existen 5 receptores:

Existen 3 canales:

Receptores tipo Toll: Para la señalización den sistema inmune innato

Receptor tirosina cinasa: Tiene un dominio extracelular, transmembrana e intracelular

activados por voltaje: Responsables de iniciar un potencial de acción y de modificar la duración

Sistemas del segundo mensajero

Dimerización del receptor

Subtipos de los GPCR

Protéina G

No sintasa y guanilil ciclasa soluble

Receptores de péptido natriurético

Proteinas reguladoras de unión a GTP heterotrimé-ricas

Permite la unión de receptores a proteínas reguladoras

Agonistas adrenérgicos B2: broncodilata-ción

Vía del receptor Jak-STAT: regula transcripción

Receptores de TNF-a: Unión a complejo compuesto por el receptor 1 de TNF y el receptor 2 de TNF

AMP cíclico

activados por ligando: transmisión sináptica

No estimula la sGC para producir cGMP

Guanill ciclasas activadas por ligandos

PKA

Receptor serina-treonina-cinasas:Ligando proteícos activan a los análogos de la treonina-cinasas a las serina-treorina-cinasas que se dimerizan

PKG

antagonistas B1: minimizan la broncoconstricción

Receptores de potencial transitorio: Procesos sensoriales fisiológicos y fisiopatológicos

Incluye los receptores de 3 ligandos peptidicos: ANP, BNP, CNP

PDE

EPAC

Vía Gq-PDL-DAG/IP3-Ca2+

Vías de apoptosis y autofagia

Autofagia

Apoptosis

Proceso por el cual las células están genéticamente programadas para la muerte.

vía catabólica altamente regulada y de pasos múltiples en la que los contenidos celulares se secuestran dentro de vesículas de doble membrana

Mantener o restablecer las vías apoptódicas normales

Protege contra neurodegenerativas yciertas enfermedades infecciosas

el objetivo de los fármacos paratratar enfermedades como canceres, enfermedades neurodegenerativas o autoinmunes

Desensibilización del receptor y regulaciónde los receptores

Los blancos están unidos a regulación de realimentación por sus propias señalizaciones de salida.

α-metiltirosina, cocaína, anfetamina, selegilina.

Dos tipos:

supersensibilidad

Desensibilización

reducción crónica de la estimulación del receptor.

Estimulación continua de las células con agonistas

Por ejemplo:

Resultado de:

La administración a largo plazo de antagonistas del receptor β adrenérgico tal como el metoprolol

inaccesibilidad temporal al receptor del fármaco agonista o de algunos receptores que sean sintetizados

Enfermedades resultantes de la disfuncióndel receptor y su vía

Causa:

La alteración en los receptores y sus vías de señalización corriente abajo

La pérdida de un receptor en un sistema altamente especializado de señalización

la deficiencia del receptor de andrógeno y el síndrome de feminización testicular

deficiencias en las vías de señalización ampliamente empleadas causan miastenia gravis

supersensibilidad: expresión de receptores constitutivamente activos , efectores y proteínas de aco- plamiento

Sistemas fisiológicos integradores de señales múltiples

La angiotensina II tiene efectos agudos y crónicos sobre las SMC

La activación de la MLCK da como resultado la fosforilación de la miosina, que conduce a la contracción de la SMC

La activación del sistema nervioso

Regula:

tono de SMC a través de la liberación de NE desde las neuronas simpáticas posganglionares

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Se puede entender que la farmacodinámica es lo revela cómo los medicamentos y el cuerpo humano interactúan en un nivel microscópico para lograr resultados terapéuticos. Cuando se tiene conocimiento de esto los médicos pueden elegir los medicamentos adecuados para sus pacientes y ajustar las dosis según la respuesta del organismo. Es como descifrar un código que nos permite influir en el organismo de manera específica y controlada para mejorar la salud y el bienestar.

• Estudia interección medicamento cuerpo
• Comprende mecanismos de acción
• Personaliza los tartamientos
• Dosis y frecuencia
• Variabilidad de respuesta