MMJDC1èrespé23-24

Mon Classeur de SVT en première spé

(Clique sur l'intercalaire pour accéder à la partie correspondante) Intercalaires actifs à ce jour : bleu : géologie la dynamique de la Terre vert : écosystèmes et services environn. orange : ressources

rouge : génétique

La Terre, la vie et l'organisation du vivant Thème : Transmission, variation et expression du patrimoine génétique

vidéo d'aide aux révisions pour revoir les notions de gènes et allèles : pour revoir la notion d'ADN, de complémentarité et de codage de l'information génétique :

Introduction : Power point sur les rappels de 2nde terminant sur la notion de biodiversité aux 3 échelles Pbmatique générale du thème : Comment expliquer qu'au sein de chaque espèce il existe à la fois une unité génétique (mêmes gènes) et une biodiversité génétique (allèles différents) ?

Chapitre 1 Transmission du patrimoine génétique entre les cellules

b) Etapes (voir Schéma légendé "la mitose"). Prophase : les chromosomes s'associent par paires (2n) formés de deux chromatides qualifiées de chromatides sœurs (= 2 molécules d'ADN identiques accollées au niveau du centromère). L'ADN qui les constitue se condensent progressivement et les chromosomes deviennent individuellement observables. L’enveloppe qui entoure le noyau se désorganise.

I) Deux grands types de division cellulaire 1) La mitose Act 1 TP

Métaphase : le fuseau mitotique se met en place, les chromosomes condensés à 2 chromatides s’alignent ds un même plan au centre de la cellule = plan équatorial. Anaphase : les chromatides sœurs de chaque chromosome se séparent et migrent aux pôles opposés de la cellule grâce au fuseau mitotique (4p17). Télophase : les chromosomes sont par paires (2n) mais ils sont constitués d'1 chromatide (une molécule d'ADN), ils se décondensent à chaque pôle cellulaire, l’enveloppe nucléaire se reforme. La division du cytoplasme individualise 2 cellules filles au même programme génétique.

a) Définition La mitose est une division cellulaire constituée de 4 phases (prophase, métaphase, anaphase, télophase) au cours de laquelle une cellule mère donne naissance à 2 cellules filles possédant le même caryotype qu'elle = nombre et morphologie des chromosomes sont conservés (2n=46 chez l'Homme). Pour chaque gène, les cellules filles présentent donc les mêmes allèles que la cellule mère (reproduction conforme de la cellule).

2) La méiose Act 2

vidéo d'aide aux révisions : pour comprendre pourquoi les chromosomes ne sont pas toujours visibles au microscope

II) Des divisions cellulaires incluses dans un cycle cellulaire 1) Le cycle cellulaire

La méiose est un ensemble de deux divisions cellulaires. SCHEMA DE LA MEIOSE avec 2n = 6 qui donne n=3 (sinon livre p19) Lors de la division réductionnelle il y a séparation des chromosomes homologues, alors que lors de la division équationnelle il y a séparation des chromatides soeurs. Ainsi, chaque cellule mère diploïde (2 n chromosomes) donne après méiose quatre cellules filles haploïdes (n chromosomes) = les gamètes, qui ont donc chacune la moitié des chromosomes de la cellule mère diploïde. Ces gamètes contiennent par conséquent les mêmes gènes mais pas forcément les mêmes allèles (du fait de la séparation des chr. homologues), elles ne sont pas identiques. (reproduction non conforme de la cellule).

II) Des divisions cellulaires incluses dans un cycle cellulaire 1) Le cycle cellulaire Le cycle cellulaire est le cycle de vie de la cellule. Il est composé d'une interphase (phases G1, S, G2) et d'une mitose (phase M). Au cours d’un cycle cellulaire les chromosomes (structures universelles aux eucaryotes) vont présenter des états différents concernant : - La condensation de leur ADN : décondensés en interphase*, condensés en mitose. - Le nombre de chromatides qu’ils possèdent : 1 chromatide (= une molécule d’ADN) à la fin de la mitose et en phase G1, 2 chromatides (= deux molécules d’ADN identiques/sœurs) en phase G2 et en début de mitose. Ainsi la phase S constitue la phase de réplication de l’ADN = le passage de chromosomes ayant une chromatide à des chromosomes ayant deux chromatides.

2) La réplication de l'ADN Act 3

a) Principe Pendant la phase S de l'interphase, la quantité d’ADN dans la cellule double, c’est la réplication de l’ADN. La réplication permet donc le passage des chromosomes à une chromatide à deux chromatides sœurs constituées chacune d’une molécule d’ADN comprenant la même information génétique. Chaque gène se trouve ainsi dupliqué en deux copies présentes chacune dans une chromatide sœur. b) Mécanisme Lors de la réplication semi-conservative de l’ADN les deux brins de la double hélice d’ADN sont séparés. Chaque brin sert de modèle (matrice) pour la synthèse d’un nouveau brin d’ADN. Cette synthèse est effectuée par l’ADN polymérase (enzyme), qui associe en face de chaque nucléotide du brin parental, le nucléotide complémentaire. La molécule mère d’ADN est donc recopiée en molécules filles de séquences nucléotidiques identiques à celle de la molécule mère. C'est pourquoi à l'issue de la mitose les deux cellules filles possèdent exactement la même information génétique. La succession de mitoses produit donc un ensemble de cellules, toutes génétiquement identiques, que l'on appelle un clone.

Chapitre 2 : Expression du patrimoine génétique

Au sein d'une même espèce il existe une diversité des phénotypes observés (phénotype = ensemble des caractéristiques d'un individu). Cette biodiversité est d'origine génétique = biodiversité allélique. Tous les individus d'une même espèce portent les mêmes gènes mais pas forcément les mêmes allèles (versions de ces gènes) = ainsi chaque individu possède son propre génotype (ensemble des gènes/allèles portés par les chromosomes). Pbmatiq : Comment le patrimoine génétique (génotype) détermine-t-il les caractères d’un individu (phénotype) ?

I) Transcription d'ADN en ARN dans le noyau

1) Principe de la transcription A chaque génération l'information génétique (= ADN) située dans le noyau des eucaryotes, est exprimée par les processus de transcription et de traduction en phase G1 de l'interphase, donc lorsque l'ADN est décondensé! Ces deux processus (transcription/traduction) permettent la synthèse de protéines constituées d'acides aminés situées dans le cytoplasme. Cette expression du génome nécessite un intermédiaire : l'ARN messager (acide ribonucléique). L'ARNm est synthétisé par complémentarité des nucléotides à partir de l'ADN lors du processus de transcription, qui a lieu dans le noyau chez les eucaryotes.

2) Mécanisme de transcription d'ADN en ARN A ne pas confondre avec la réplication de l'ADN qui se fait en phase S par l'ADN polymérase!!! L'ARN polymérase (enzyme) ouvre les 2 brins d'ADN et fabrique un brin d'ARN en assemblant des nucléotides complémentaires du brin d'ADN transcrit. Dans l'ARN le nucléotide à Thymine est remplacé par un nucléotide à Uracile, et le désoxyribose est remplacé par le ribose. Cet ARN est constitué d'un unique brin qui détient une information codée par la succession des nucléotides de bases A, U, C et G. Ce processus de transcription se fait à la chaîne par des centaines d'ARNpolymérases afin d'obtenir un grand nombre de brins d'ARN à partir du brin d'ADN transcrit. Ces ARN pré-messagers vont subir un processus de maturation, et seront exportés vers le cytoplasme par les pores nucléaires pour servir à la synthèse des protéines.

3) Maturation de l'ARN après transcription A l’issue de la transcription, les ARN ont une séquence complémentaire du gène (ADN) dont ils sont issus. Une partie de ces ARN formés sera exportée vers le cytoplasme (par les pores nucléaires), après une maturation éventuelle appelée épissage : certains fragments (introns) sont éliminés et les fragments conservés (exons) sont « recollés ». L'ARN ainsi obtenu est donc plus court que l'ARN initial et que le gène (ADN) dont il est issu. Parmi ces ARN exportés dans le cytoplasme se trouvent les ARN messagers qui dirigeront la synthèse des protéines.

II) Traduction d'ARNm en protéines dans le cytoplasme

1) Principe L’ARN messager est traduit en protéines dans le cytoplasme au cours du processus de traduction. L'information portée par une molécule d'ARNm est ainsi convertie en une information fonctionnelle : la séquence des acides aminés de la protéine (chaîne peptidique). La traduction repose sur le code génétique = système de correspondance entre ARN et protéine, un triplet de nucléotides (= codons) de l’ARN messager définit un acide aminé de la protéine. Il est redondant (=plusieurs codons codent pour le même acide aminé), et universel à l'ensemble du monde vivant (à quelques exceptions près).

2) Mécanisme de traduction La traduction débute par le codon AUG = codon initiateur. La synthèse d’une protéine s’arrête au niveau des codons stop. La synthèse d’une protéine se déroule en trois étapes : légendes du schéma • L’initiation qui se caractérise par la mise en place d’un ribosome au niveau du premier codon de l’ARNm (AUG) désignant la méthionine (AA). Il s’agit du codon initiateur. • L’élongation du polypeptide par le déplacement du ribosome sur l’ARNm et incorporation d’un nouvel acide aminé accroché au précédent par une liaison peptidique. • La terminaison provoquée par l’arrivée du ribosome au niveau du codon stop de l’ARNm ce qui déclenche la libération de la protéine par dissociation du ribosome. bilan I et II : schéma p77

bilan : schéma p77

III) Du phénotype moléculaire au phénotype macroscopique

1) La relation génotype-phénotypes Le génotype détermine le phénotype moléculaire = ensemble des protéines présentes dans le cytoplasme d'une cellule. Ce phénotype moléculaire induit le phénotype cellulaire, qui lui même détermine le phénotype macroscopique.

2) L'influence de facteurs sur le phénotype Les protéines présentes dans le cytoplasme dépendent aussi de facteurs internes et externes variés qui influencent l'expression de certains gènes, et donc le phénotype. Exemple de facteur externe : Le gène HEMA1 codant une protéine indispensable pour la présence de chlorophylle dans les feuilles ne s'exprime qu'en présence de lumière. Exemple de facteur interne : les cellules du cerveau et du foie humain ont les mêmes gènes, on s'attendrait donc à ce que les protéines fabriquées dans leur cytoplasme soient identiques mais ce n'est pas le cas. Une partie des protéines produites à partir des gènes est spécifique du type de cellules : certaines ne sont présentent que dans les cellules du foie, et d'autres que dans les neurones. Ce qui signifie qu'une partie des gènes s'expriment sous l'influence de facteurs internes au type cellulaire

Chapitre 3 : variabilité génétique et histoire humaine

Mardi 19/12 cours 2h : Evaluation

Jeudi 18/01 classe 2h : I) La diversité allélique 1) Mutations et diversité allélique Rappels de 2nde : Chez les différents individus d’une même espèce, la séquence d’un gène donné peut différer suite à des mutations (la plupart du temps spontanées et aléatoires voir II). Ces individus portent des allèles (versions) différents de ce gène qui ne diffèrent que par qq nucléotides. (Ex : le gène du groupe sanguin + ses allèles A/B/O). Ces allèles expliquent les variations de caractères que l’on observe entre les individus d’une espèce (p39 couleur pelage spitz, p40 couleur de la peau) qui possèdent les mêmes gènes mais pas forcément les mêmes allèles = diversité allélique/génétique. Rappels sur la notion de sélection naturelle pour préparer l'act 7 :

Mercredi 20/12 AP 1h : Correction sujet de synthèse avec analyse de copie et utilisation du barème. Le fichier ci-après comprend 3 copies et leur barème associé.

Mardi 23/01 cours 2h : Cours type "magistral" prise de notes 2) L'étude de la diversité allélique permet d'établir l'histoire humaine p48-49 : histoire du séquençage du génome humain (doc 1 p48, docs 4-5-6 p49) + docs 2 et 3 p50 + doc 6 p41 Le génome (ensemble de l’ADN) humain a fini d’être totalement séquencé en 2004. Environ 20000 gènes sont identifiés mais ils n’occupent que 1,5% de la totalité du génome (ADN). La fonction de plus de la moitié du génome humain reste à ce jour inconnue. En séquençant les génomes d’un grand nombre de personnes différentes cela permet d’identifier ce qui différencie les humains les uns des autres : il s’avère que les humains sont très peu diversifiés génétiquement (contrairement à leurs proches parents grands singes), deux humains (pris au hasard dans la pop) ont une différence génétique de seulement 0,1%. Act 7 (à finir pour le 25/01)

Jeudi 25/01 cours 2h (absente l'après-midi formation) : Fin act 7 + correction croisée entre élèves avec le barème + bilan de cours.

Certains allèles sont plus fréquents dans certaines populations à qui ils ont apportés un avantage sélectif (ex du gène de la lactase Act 7). La comparaison des génomes humains, et donc l'étude de la diversité allélique, est aussi possible sur des êtres humains disparus à partir de fossiles (ex doc 1, 2, 3 et 5 p52). Elle permet de reconstituer les relations de parentés et de retracer les principales étapes de l'histoire humaine récente : les migrations aboutissant au peuplement de tous les continents à partir du berceau africain (7 p 53).

Pendant la réplication de l’ADN surviennent des modifications de la séquence nucléotidique de l'ADN, ces erreurs sont spontanées (= futures mutations si elles ne sont pas réparées). Elles proviennent d'erreurs d'appariement des nucléotides par l'ADN polymérase. La fréquence de ces modifications peut être augmentée par l’action d’agents mutagènes (U.V., radioactivité...). L’ADN peut aussi être endommagé en dehors de la réplication. 2) Devenir des lésions de l'ADN Le plus souvent, l'erreur est détectée puis corrigée par des systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN. Toutefois, avec une fréquence faible, ces modifications de l’ADN peuvent échapper aux systèmes de réparation. Elles sont alors à l’origine d’une mutation ponctuelle (à définir : spontanée/rare). Si elle n’entraîne pas la mort de la cellule, la mutation perdure et elle pourra être transmise lors de la division cellulaire. Chez les animaux, dont l'être humain, une mutation qui affecte une cellule germinale (=reproductrice) est transmissible à la descendance (si cette cellule participe à la fécondation). Dans ce cas toutes les cellules du descendant seront porteuses de la mutation. La mutation devient héréditaire. Une mutation ayant lieu dans une cellule somatique (=non reproductrice) n’est transmise qu’aux cellules issues de ses divisions. Elle disparaît à la mort de l’individu. On distingue 3 types de mutations ponctuelles, selon la manière dont la séquence de l’ADN est modifiée : les substitutions, les délétions et les additions.

Mercredi 31/01 1h et Jeudi 1/02 2h (formation) : II) Qu'est-ce qu'une mutation? 1) Survenue de modifications de l'ADN Passages des exposés hors créneaux de SVT (note bonus) Mardi 6/02 cours 2h : débriefing exposés cours type "magistral" : voir bilan ci-contre

Chapitre 4 Des protéines particulières : les enzymes

I) Mode d'action des enzymes

1) Des catalyseurs biologiques Une enzyme est une molécule, très souvent une protéine, synthétisée par une cellule à partir de son information génétique. Elle est capable de faciliter une transformation chimique (déjà thermodynamiquement possible sans enzyme) d’un substrat en un produit. On dit qu’elle catalyse cette transformation et l’enzyme en est le « catalyseur biologique ». Elle est présente en fin de réaction et inchangée. Dans l’exemple vu ici, l’enzyme amylase est capable de catalyser la dégradation de l’amidon en glucose à 37°C. Amylase + Amidon  Amylase + Glucose schéma p93

2) Les enzymes et la fonctionnalité des cellulesLes enzymes sont indispensables à la vie cellulaire : - Transmission génétique (ADN poly pour la réplication) - Expression génétique (ARN poly pour la transcription, enzymes pour la traduction) - réactions métaboliques pour fabriquer le glucose lors de la photosynthèse, ou pour le dégrader lors de la respiration cellulaire Les enzymes sont le reflet de la spécialisation des cellules : d’un type de cellule à un autre le contenu enzymatique ne sera pas identique car ces cellules ont des fonctions différentes qui nécessitent parfois des enzymes spécifiques.

2) Le complexe enzyme-substrat La catalyse enzymatique est possible grâce à la formation d’un complexe enzyme-substrat (rapprochement étroit des molécules) au niveau du site actif. Ce rapprochement dépend de la complémentarité de l’enzyme avec son substrat : toute modification de la structure tridimensionnelle de l'enzyme peut perturber la réalisation de la catalyse : mutations ou modifications des conditions du milieu (T°, pH...) qui affectent la conformation protéique de l'enzyme. schéma p93

II) Enzymes et vie cellulaire

1) La double spécificité enzymatique Une enzyme ne peut catalyser qu’une seule réaction = spécificité d’action ex 5 et 6 p87 : l’amidon synthase est capable de catalyser la réaction de transformation du glucose en amidon, mais n’est pas capable de catalyser une autre réaction (pour transformer le glucose en saccharose c’est une autre enzyme qui intervient : la saccharose synthétase). Le glucose peut ainsi être utilisé comme substrat pour 4 réactions différentes catalysées par 4 enzymes différentes. Chaque enzyme ne peut fixer et catalyser la transformation que d’un seul substrat = spécificité de substrat (act 9 ou docs p86) puisque la conformation spatiale du substrat est complémentaire au moins en partie du site actif de l’enzyme. On dit que les enzymes ont donc une double spécificité = d’action et de substrat. Schéma bas p93

Corps humain et santé Thème : Variation génétique et santé

I) Maladies génétiques et hérédité

II) Génétique et cancers

2) Traitements médicaux et maladies génétiques • Les traitements des maladies génétiques (kinésithérapie, greffes, oxygénothérapie, traitement par médicaments...) permettent de limiter les symptômes et d’améliorer le confort de vie des patients mais ils ne permettent pas de guérir. (Allongement de durée de vie.) • La thérapie génique est un traitement en essai pour quelques maladies génétiques. Elle consiste à remplacer l'allèle défectueux du gène par un allèle sain (appelé transgène) dans les cellules de l’individu à l’aide d’un vecteur (un virus génétiquement modifié souvent). • Ce type de traitement est très encourageant dans certains cas très précis mais c’est extrêmement coûteux à mettre en œuvre et qui réussit rarement car le transgène (allèle sain inséré dans l’organisme) peut être détruit par le système immunitaire qui reconnaît le virus porteur du transgène comme un corps étranger. De plus, l'allèle sain doit s’insérer très précisément à l’endroit voulu de l’ADN.

1) La notion de mutation Pendant la réplication de l’ADN surviennent des modifications de la séquence nucléotidique de l'ADN, ces erreurs sont spontanées (= futures mutations si elles ne sont pas réparées). Elles proviennent d'erreurs d'appariement des nucléotides par l'ADN polymérase. La fréquence de ces modifications peut être augmentée par l’action d’agents mutagènes (U.V., radioactivité...). NB : L’ADN peut aussi être endommagé en dehors de la réplication. Le plus souvent, l'erreur est détectée puis corrigée par des systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN. Toutefois, avec une fréquence faible, ces modifications de l’ADN peuvent échapper aux systèmes de réparation. Elles sont alors à l’origine d’une mutation ponctuelle (spontanée, aléatoire, peu fréquente). Si elle n’entraîne pas la mort de la cellule, la mutation perdure et elle pourra être transmise lors de la division cellulaire. Chez les animaux, dont l'être humain, une mutation qui affecte une cellule germinale (=reproductrice) est transmissible à la descendance (si cette cellule participe à la fécondation). Dans ce cas toutes les cellules du descendant seront porteuses de la mutation. La mutation devient héréditaire. Une mutation ayant lieu dans une cellule somatique (=non reproductrice) n’est transmise qu’aux cellules issues de ses divisions. Elle disparaît à la mort de l’individu. On distingue 3 types de mutations ponctuelles, selon la manière dont la séquence de l’ADN est modifiée : les substitutions, les délétions et les additions. NB : ne pas confondre mutation de l’ADN (spontanée, aléatoire…) et modification d’ADN par génie génétique (transgénèse).

2) Les cancers → Définition : doc 6 p259 : Une cellule somatique devient cancéreuse suite à une accumulation de mutations. docs 1 et 2 p258 : Ces mutations augmentent la capacité de prolifération des cellules en échappant aux systèmes de contrôle de la division cellulaire. Il en résulte la formation d'une tumeur (amas de cellules) qui grossit inexorablement. Ce cancer peut devenir invasif (tissus voisins) et métastaser dans tout le corps. → Origine : docs 1 et 2 p260 : Les mutations causant des cancers sont nombreuses et variées. L’un des gènes les plus fréquemment mutés dans les cancers humains (p53) code une protéine qui bloque la cellule en phase G1 ou induit sa mort si son ADN est endommagé. Si les 2 allèles de p53 sont mutés, la cellule et ses descendantes accumuleront plus rapidement des mutations. Ces mutations sont spontanées ou induites par un agent mutagène (3, p262, 5 et 6 p263 : UV, radioactivité, agents chimiques...), ou par certaines infections virales (ex : papillomavirus doc 6 p265). doc 1 p260 : Certains cancers ont une composante héréditaire, on retrouve alors au sein de certaines familles plusieurs individus touchés sur plusieurs générations. En effet, il existe des facteurs génétiques qui prédisposent à certains cancers, sans pour autant que l'apparition du cancer soit systématique.

1) Qu'est-ce que le diabète Chez les individus en bonne santé, la glycémie (=concentration en glucose dans le sang) est maintenue à une valeur constante grâce à une boucle de régulation impliquant une hormone, l’insuline, sécrétée par le pancréas lorsque la glycémie augmente. Cette insuline assure le stockage du glucose dans différents organes, et donc la baisse de la glycémie si celle-ci augmente trop. Cette boucle est inefficace chez les diabétiques. Lorsqu’il n’est pas traité, le diabète est à l’origine de complications graves en endommageant les petits vaisseaux sanguins. Il s’ensuit des lésions sur les organes (œil, cœur, rein…). 2) Les causes du DT2 Le diabète de type 2 touche surtout les personnes âgées de plus de 45 ans (90% des cas de diabète en France). Le nombre de malades ne cesse d’augmenter : dans le monde, on prévoit qu’il aura plus que doublé entre 1995 et 2025. C’est pourquoi on parle d’une épidémie de diabète de type 2. On a mis en évidence de nombreux gènes dont certains allèles sont plus fréquents chez les diabétiques de type 2 : ce sont des gènes de prédisposition, sans pour autant que la maladie ne se développe de manière certaine. En effet le mode de vie et l'environnement interviennent aussi : dans des populations génétiquement prédisposées au diabète de type 2, une diminution de l’activité physique et une alimentation riche en graisses et en sucres (allant parfois jusqu'à l'obésité) provoquent une forte augmentation de la fréquence de la maladie. L’interaction de ces facteurs génétiques et environnementaux est déterminante dans le déclenchement du diabète de type 2, c'est donc une maladie pluri/multifactorielle.

→ Mesures de santé publique : La connaissance des causes d'un type de cancer permet d'envisager : - des mesures de protection : éviter l'exposition aux agents mutagènes, surveillance régulière selon l'âge et les antécédents familiaux, vaccination (papillomavirus doc 1 à 3 p264) - des traitements (doc 1 à 5 p266-267) qui permettent la guérison dans une certaine mesure.

III) Le diabète de type 2 : une maladie multifactorielle

1) les antibiotiques Les antibiotiques sont des molécules utilisées par l’Homme pour éliminer les bactéries pathogènes. Un antibiotique comme la pénicilline agit en détruisant les bactéries. Même en l’absence d’antibiotiques, certaines mutations à l’origine de la résistance à un antibiotique surviennent spontanément dans une population bactérienne. Comme les populations bactériennes contiennent un très grand nombre d’individus et que ceux-ci se multiplient très rapidement, la fréquence d’apparition de mutants résistants aux antibiotiques n’est pas négligeable. 2) les conséquences d'utilisation En présence de cet antibiotique, seules les bactéries porteuses de ces mutations survivront et se multiplieront. La présence d’un antibiotique conduit à la sélection naturelle des mutants qui lui sont résistants. Ainsi, plus on utilise d’antibiotiques en santé humaine, en usage agronomique ou vétérinaire, plus on sélectionne les bactéries résistantes aux antibiotiques et plus leur fréquence augmente. Il s’agit d’un exemple d’évolution visible à l’échelle humaine. Il est donc indispensable de ne pas utiliser systématiquement les antibiotiques, trop souvent ceux-ci ne sont pas adaptés à la maladie. Ces mauvaises pratiques peuvent amener à des formes simultanément résistantes à plusieurs antibiotiques qui conduit parfois à des infections nosocomiales dramatiques dans les hôpitaux. D'autre part le nombre de familles d'antibiotiques disponibles est limité...un important problème de santé publique est donc en jeu.

3) Généralisation Ainsi la plupart des pathologies d'origine génétique sont dues à l'interaction de nombreux gènes qui ne sont pas tous connus. Certains allèles de certains gènes rendent plus probable l'apparition d'une pathologie. Mais le mode de vie et les conditions du milieu peuvent interagir dans la probabilité d'apparition d'une pathologie.

IV) Variation génétique des bactéries et antibio-résistance

La Terre, la vie et l'organisation du vivant Thème : La dynamique interne de la Terre

lundi 22/9 cours 2h : Intro : Schéma "Ma conception de la Terre" comparaison de leur schéma, visionnage du teaser de l'âge de glace 4, discussion comparaison avec le schéma vision du feu central au 17ème siècle. objectif général du thème : découvrir comment les méthodes de géosciences permettent de connaître l’intérieur de la planète Terre et de comprendre sa dynamique ?

1) Etude topographique ( Exercice 1) On observe une répartition bimodale des altitudes à la surface de la Terre : la plupart des altitudes des continents étant comprises entre 0 et 1000m, alors que celles des océans sont autour de -4000m. Cela suggère un contraste/dualité entre croûte océanique et croûte continentale : les continents seraient faits d’un matériau léger et le fond des océans d’un matériau dense. 2) Etudes sismiques (Exercice 2) Il existe pls types d'ondes (3p121) : P, S et de surface. Les ondes P (compression) se propagent dans les liquides et solides. Les ondes S (cisaillement) uniquement dans les solides.Lorsque les ondes sismiques rencontrent une discontinuité = milieux aux propriétés physico-chimiques différentes (nature, densité, température...), elles sont réfléchies et réfractées comme le seraient des ondes lumineuses dans les mêmes circonstances physiques. (réfraction = fléchissement du front d'ondes induisant une modification de la direction de propagation des rais sismiques) Il en résulte un changement de la vitesse de propagation des ondes : elles peuvent être accélérées (si le matériau est plus dense, plus rigide, plus froid...) ou bien ralenties.

chapitre 1: La structure du globe terrestre

I) Etude de l'enveloppe la plus superficielle : la croûte

En 1909, l’étude de la propagation des ondes sismiques par Mohorovicic a permis de mettre en évidence une discontinuité appelée Moho qui sépare la croûte terrestre du manteau sous-jacent. Cette discontinuité démontre : - que la nature des roches est différente entre croûte et manteau. - que l’épaisseur de la croûte n'est pas la même entre continents et océans : • De 10 km en moyenne pour la croûte océanique ; • 30 km en moyenne pour la croûte continentale (et jusqu’à 70 km sous les chaînes de montagnes). Ceci illustre de nouveau le contraste/ la dualité CO-CC.

3) Etudes pétrographiques (roches, Act 1) La croûte océanique : La croûte océanique est composée essentiellement de deux types de roches : les basaltes et les gabbros. Ce sont deux roches magmatiques qui ont une composition chimique et minéralogique identique (pyroxènes, feldspaths plagioclases) mais leur structure est différente.  Le gabbro est issu d’un magma qui a refroidi lentement en profondeur, ce qui a laissé le temps à tous les cristaux de se former : il a donc une texture dite grenue.  Le basalte provient du même magma qui a refroidi rapidement, en surface, au contact de l’eau. On observe de petits cristaux (microlites) piégés dans un verre non cristallisé : il a donc une texture dite microlithique. La croûte continentale : La croûte continentale est beaucoup plus hétérogène que la croûte océanique. Elle est constituée de roches d’origine diverse : roches sédimentaires, magmatiques et autres. Parmi les roches magmatiques, le granite, de texture grenue, est la plus représentative car sa composition chimique est proche de la composition chimique globale de la croûte continentale. En comparant les granites avec les roches magmatiques de la croûte océanique (basaltes et gabbros), on constate des différences notables : - de composition minéralogique, signe qu'ils proviennent d'un magma ayant une composition chimique différente. - de densité : les roches de la croûte océanique sont plus denses que celles de la croûte continentale. Au niveau des roches, on retrouve donc encore une dualité/un contraste océan/continent (comme celle déjà suspectée au niveau de la répartition bimodale des altitudes, et des études sismiques).

II) Etude de la complexité du manteau

1) études sismiques Les études sismiques permettent de révéler que même si le manteau est composé d'un seul type de roche = la péridotite, on distingue le manteau lithosphérique rigide (cassant) dont la température est inférieure à 1300°c, du manteau asthénophérique ductile (déformable) dont la température est supérieure à 1300°c. D'autre part on distingue le manteau inférieur (700 à 2900km) du manteau supérieur (Manteau lithosphérique et Manteau asthénosphérique) ( du fait d'un réagencement minéralogique au sein de la péridotite).

2) étude du géotherme et échanges thermiques Le géotherme est un tracé présentant l’évolution de la température en fonction de la profondeur dans la Terre. Ce géotherme présente de fortes variations à certaines profondeurs. En effet, le gradient géothermique (voir définition prépa act 3) est très différent entre la lithosphère et l’asthénosphère ce qui s’expliquent par les différences de mode de transfert thermique : - Dans la lithosphère c’est la conduction qui domine : le transfert thermique se fait de proche en proche entre les éléments chimiques sans mouvement de matière. Il est donc peu efficace et explique que le gradient de température soit si grand entre le sommet et la base de la lithosphère. - Dans l’asthénosphère c’est la convection qui domine : le transfert thermique se manifeste par des mouvements de matière. Il est donc très efficace et tend à homogénéiser les températures au sein de l’asthénosphère ce qui explique que le gradient de température soit peu élevé entre le sommet et la base de l’asthénosphère. C’est la péridotite qui subit ces mouvements à l’état solide, ils se font donc sur des échelles de temps très longues.

III) L'étude du noyau

Etudes sismiques En plus de la discontinuité du Moho il existe la discontinuité de Gutenberg se situe à 2900km, elle sépare le manteau péridotidique du noyau ferreux. Et la discontinuité de Lehmann située à 5100km entre le noyau interne solide, et le noyau externe présentant les propriétés d'un liquide.

Schéma bilan chap 1 complété sur la structure du globe à partir du modèle PREM : p135

2) étude du géotherme doc 4 p131 L'étude du géotherme démontre également l'existence du noyau à partir de 2900km puisqu'on constate un "décrochage"important = fort gradient géothermique à la limite noyau/manteau.

chapitre 2: La divergence des plaques tectoniques

2) Les preuves d’une mobilité horizontale de la lithosphère

I) Une lithosphère découpée en plaques lithosphériques (tectoniques) mobiles1) Définition Lithosphère : enveloppe la plus superficielle de la Terre constituée de croûte + manteau lithosphérique, elle est cassante et froide par rapport à une asthénosphère plus déformable (=ductile). Sa limite inférieure correspond à l’isotherme 1300°C. Isotherme = droite ou plan sur laquelle/lequel la température est constante. Des marqueurs sismiques, volcaniques et thermiques permettent de délimiter les limites de plaques, qui sont donc mobiles.

II) Les dorsales1) La formation de magma

Les données magnétiques et volcaniques permettent d’avoir une vitesse relative par rapport à un point de référence qui est la dorsale. Toutes ces données confirment que les plaques lithosphériques se déplacent horizontalement sur Terre. Celles situées de part et d’autre des dorsales s’éloignent l’une de l’autre par la création de roches de la croûte océanique : c’est ce qu’on appelle des mouvements de divergence.

La lithosphère océanique est produite au niveau des dorsales océaniques qui sont des zones de divergence (éloignement des plaques lithosphériques). Cet éloignement stimule la remontée des roches de l’asthénosphère sous-jacente quasiment en surface. En remontant, la pression exercée par les roches diminue : les péridotites de l’asthénosphère subissent une dépressurisation ou décompression. Celle-ci facilite la traversée du solidus des péridotites et le passage de l’état solide à l’état solide+liquide : autrement dit, les roches fondent partiellement : c’est la fusion partielle. Ce mélange de roches solides et fondues est du magma : celui-ci remonte en surface à la faveur de fractures dans le sous-sol et car il est moins dense que les roches au-dessus de lui. En surface, il cristallise par refroidissement ce qui forme les roches de la croûte océanique (basalte et gabbro) : la lithosphère océanique est donc fabriquée à partir de matériaux du manteau. 2) Les deux types de dorsales Il existe deux types de dorsales : - lentes type atlantique avec une faible vitesse d'expansion océanique (qq centimètres par an) et peu de magma produit - rapide type pacifique avec une grande vitesse d'expansion océanique (dizaine de cm/an) et importante production magmatique : voir schéma.

III) L'évolution de la lithosphère océanique

La LO qui est mise en place au niveau des dorsales est mince et chaude, et elle est globalement moins dense que l’asthénosphère située en dessous. Mais au cours du temps, tout en s'éloignant, la lithosphère océanique s’hydrate ce qui participe à son refroidissement. L’isotherme 1300°C (limite entre la lithosphère et l’asthénosphère) s’abaisse, et le manteau lithosphérique s’épaissit aux dépens du manteau asthénosphérique. (ATTENTION : L'épaisseur de la CO est inchangée). En parallèle un mtamorphisme d'hydratation affecte les roches de la LO : croûte (métagabbro schistes verts) et manteau (péridotites serpentinisées). Ces phénomènes participent à l'augmentation de la densité globale de la lithosphère océanique avec le temps.

chapitre 3: La convergence des plaques tectoniques

Au voisinage des fosses océaniques, la distribution spatiale des foyers des séismes en fonction de leur profondeur s’établit selon un plan incliné appelé plan de Wadati-Benioff. Les ondes sismiques se propagent plus rapidement le long du plan incliné qu’autour : c’est la preuve que le matériau qui s’enfonce est plus froid et plus rigide/cassant/dense que celui qui l’entoure. Ce panneau froid, dense et cassant correspond à une partie du manteau supérieur, le manteau lithosphérique, surmonté d’une croûte (océanique). Ce phénomène lors duquel la lithosphère s’enfonce dans l’asthénosphère est appelé une subduction. Les fosses de subduction matérialisent les zones de plongement de la lithosphère. Au bout de quelques dizaines de millions d’années la densité de la LO dépasse la densité de l'asthénosphère sur laquelle elle repose, et elle peut donc potentiellement rentrer en subduction. Au-delà de 150-200 Ma, la subduction de la lithosphère océanique a forcément lieu, ce qui explique que sur Terre on ne trouve pas de LO plus âgée que 200 Ma. Remarque : la plaque chevauchante peut être de nature continentale ou océanique

I) La subduction 1) Les preuves d’une subduction de LO sous une plaque chevauchante (act 5)

2) Le magmatisme de subduction

a) L’origine du magma Le magma a pour origine la fusion des péridotites du manteau lithosphérique (et asthénosphérique) de la plaque chevauchante au dessus du plan de Benioff (et non pas la fusion de la plaque plongeante). Cette fusion a lieu à environ 100 km de profondeur et à 1000°C mais uniquement si les péridotites sont hydratées. L’hydratation des péridotites permet d’abaisser le point de fusion = la T° de fusion. Le solidus est décalé vers des températures plus faibles et le géotherme recoupe alors le solidus. (Donc contrairement aux zones de dorsales, ici la fusion n’est pas due à une remontée de l’asthénosphère et à une chute de la pression) Ces fluides qui hydratent le coin de manteau de la plaque chevauchante proviennent du métamorphisme de déshydratation subit par la plaque plongeante qui avait été en partie hydratée à la dorsale (métamorphisme d’hydratation). Solidus : courbe expérimentale indiquant les conditions de P/T dans lesquelles une roche commence à fondre Géotherme : courbe présentant les variations de température en fonction de la profondeur en un lieu donné.

b) La diversité des roches magmatiques En subduction il existe un volcanisme de type explosif lié à des laves visqueuses (à cause de leur forte teneur en silice) donc éruptions violentes avec gaz, cendres...nuées ardentes. Les roches magmatiques volcaniques caractéristiques sont l’andésite et la rhyolite, elles ont une texture microlithique (minéraux noyés dans de la pâte) qui s’explique par un refroidissement rapide en surface. Mais seule une minorité de magma remonte en surface, la plus grande partie cristallise en profondeur : magmatisme plutonique. Les roches plutoniques caractéristiques sont le granite et la diorite, elles ont une texture grenue (gros minéraux jointifs) qui s’explique par un refroidissement lent en profondeur. La minéralogie de ces quatre roches atteste de leur histoire : elles sont riches en eau, et certaines (rhyolite et granite) sont plus riches en silice que d’autres (andésite et diorite) car en traversant la croûte, le magma peut s’enrichir en minéraux lorsqu’il remonte et se trouve au contact de roches de compositions différentes. Voir schéma bilan p.179 (moitié haute)

II) La collision

Après fermeture océanique (voir programme de Terminale), l’affrontement de lithosphères de même densité provoque un épaississement crustal. L’épaisseur de la croûte (parfois doublée par rapport à une croûte stable) résulte d’un raccourcissement et d’un empilement des matériaux lithosphériques. Des structures tectoniques démontrent ce raccourcissement et cet empilement de matériaux déformant les roches : les plis, les failles inverses, les chevauchements. CONCLUSION :

Enjeux planétaires contemporains Thème : Ecosystèmes et services environnementaux

Travail maison pour le jeudi : exercice construction graphique + schéma cellule végétale à légender avec le lien vidéo fourni + lecture du texte avec prise de notes

Jeudi 4/9 TP 2h : Correction construction graphique + étude graphique avec grilles auto-évaluation. Montage lame/lamelle oignon et observation au microscope + fiches méthode (voir "ressources") avec griles évaluation.

Introduction : Une forêt est à la base dans un état d’équilibre qui ne nécessite pas d’engrais ni d’entretien par l’Homme. Cependant du fait des activités humaines croissantes, les forêts sont désormais au cœur des préoccupations actuelles. En France métropolitaine, près de 30% de l’espace est boisé, niveau revenu à celui du moyen âge ce qui est plutôt encourageant. Des difficultés persistent dans la gestion des espaces boisés mais les forêts y sont de plus en plus protégées. En revanche, pour d’autres zones du monde telles que les forêts amazonienne, d’afrique subsaharienne, ou d’asie du sud est (indonésie…), les inquiétudes sont nombreuses du fait des conséquences désastreuses des activités humaines. Objectif général du thème : Comprendre la dynamique d’un écosystème (tel que la forêt) afin de mieux appréhender l’impact de l’Homme sur la biosphère.

Lundi 8/9 cours 2h :

Jeudi 11/9 TP 2h : 2) Les interactions biotiques prépa ACT 2 à faire à la maison :

I) Des interactions dynamiques au sein des écosystèmes 1) La notion d’écosystème Act 1

Bilan de cours : Il existe une grande diversité d’interactions entre les êtres vivants au sein d’un écosystème (= interactions biotiques). Il peut s’agir : - de compétition : pour la lumière, pour l’eau, les nutriments, etc. - d’exploitation : prédation et parasitisme - de coopération : on parle aussi de mutualisme = ensemble des relations à bénéfice réciproque, parmi lesquelles on trouve la symbiose ("mutualisme durable"). Voir les définitions de chaque interaction dans l’activité, elles sont à connaître…ainsi que des exemples précis de chaque interaction.

II) Le fonctionnement des écosystèmes 1) La circulation de matière

Lundi 15/9 cours 2h :

CCL : Ces interactions biotiques structurent : - l’organisation de l’écosystème (exemple des strates) - l’évolution de l’écosystème : dynamique des populations ex chouette/lemmings - et le fonctionnement de l’écosystème (voir II). En effet, au sein d’un écosystème il existe un équilibre dynamique entre le biotope et la biocénose puisqu’ils s’influencent l’un et l’autre, mais aussi au sein même de la biocénose de part les diverses interactions biotiques. Dès lors qu’un élément du biotope (paramètres abiotiques) est modifié cela impact la biocénose. Dès lors qu’un élément de la biocénose est modifié, cela peut impacter le biotope mais aussi plusieurs êtres vivants notamment de part les interactions biotiques. Des changements/rééquilibrage /ajustements ont donc lieu en permanence au sein du biotope et de la biocénose → équilibre dynamique. Prendre l’exemple de la chouette Harfang et des lemmings, …

Jeudi 18/9 TP 2h :

2) La résilience des écosystèmes Même sans l’action de l’Homme, un écosystème n’est jamais stable, on dit qu’il est en équilibre dynamique du fait des nombreuses interactions qui existent entre les espèces, et avec leur biotope. Tout écosystème est parfois soumis à des perturbations, c’est-à-dire, des modifications brutales qui rompent cet équilibre dynamique (ex : incendie, insectes ravageurs, canicule…). Mais il possède une capacité à revenir, ou presque, à la situation initiale avant perturbation, c’est ce que l’on appelle la résilience de l’écosystème. Si la perturbation peut être de courte durée (quelques heures pour un incendie), la résilience s’effectue sur une échelle de temps beaucoup plus longue (années voire dizaines d’années). Mais la résilience dépend de l’intensité et de la fréquence de tels évènements (s’ils sont trop rapprochés ou trop violents), ainsi que de la biodiversité initiale (plus la biodiversité est grande, plus l’écosystème est stable et résiste aux perturbations) ce qui explique que les conséquences des perturbations soient variables selon les écosystèmes. Si la résilience n’est plus possible, l’écosystème est définitivement modifié, voire détruit.

Bilan de cours : Les êtres vivants réalisent des flux de matière, c’est-à-dire un échange d’un élément (gazeux, minéral, organique) entre 2 réservoirs où il est stocké. Exemple : carbone / azote (éléments chimiques-atomes), eau / matière organique (molécules). Ces flux forment donc des cycles biogéochimiques au sein desquels les éléments circulent entre les réservoirs de l’écosystème : - Ils entrent dans la biocénose/biosphère par des processus tels que la photosynthèse, l'absorption des sels minéraux au niveau des racines... - Ils y circulent via les réseaux trophiques entre les organismes (= ensembles des chaînes alimentaires) . (échanges au sein de la biosphère). - Ils en sortent notamment par excréments ou mort (échanges entre biosphère et sol). Une partie de la matière est recyclée, notamment grâce aux organismes décomposeurs du sol (vers de terre, champignons, bactéries, insectes) qui décomposent la matière organique et permettent ainsi un retour des éléments à l’état de matière minérale. On peut mesurer/quantifier les échanges d’éléments au sein de ces cycles par des bilans d’entrée et de sortie de matière dans l’écosystème (par exemple : le cycle biogéochimique du carbone). Notion d’équilibre/déséquilibre des cycles selon les activités des êtres vivants, et notamment de l’Homme.

Pour le lundi 29/9 : prépa Act 4 (exposé) III) L'Homme et les écosystèmes

Videos des ateliers de l'act 4 :

1) Les écosystèmes au service de l'Homme Atelier A de l'act 5 L’humanité tire un grand bénéfice de fonctions assurées gratuitement par les écosystèmes = les services écosystémiques. (- Les services de support : processus à la base de tout écosystème : photosynthèse, cycle de l'eau, formation des sols). - Les services de régulation, ils déterminent la qualité de notre environnement : amélioration de la qualité de l'eau et de l'air, lutte contre l'érosion, atténuation du réchauffement climatique, lutte contre les insectes ravageurs/les maladies, amélioration de la santé...) - Les services d'approvisionnement, ce sont les produits de l'écosystème utilisés comme ressources : bois, eau, pollinisation (fruits et graines), nourriture, molécules d'intérêts (médicaments)... - Les services culturels, ce sont les biens immatériels obtenus à travers les loisirs et le développement personnel : loisirs, équilibre psychologique... L'Homme est ainsi dépendant des écosystèmes.

3) La gestion/protection des écosystèmes par l'Homme Act 5 atelier D La connaissance scientifique des écosystèmes peut permettre une gestion rationnelle des ressources exploitables (→ qui s'inscrit dans le développement durable), assurant à la fois l’activité économique et un maintien des services écosystémiques = équilibre. Parmi les moyens mis en œuvre dans la gestion durable des écosystèmes on trouve : - Des alternatives de gestion des stocks et d’exploitation : ex Act 5 atelier D dans les secteurs de la forêt, la pêche… - Le développement de l’ingénierie écologique : c’est à dire l’ensemble des techniques qui visent à manipuler, modifier, exploiter ou réparer les écosystèmes afin d’en tirer durablement le maximum de bénéfices. Exemples : aménagement pour la chauve-souris (act 5 atelier D), modifs des barrages pour la remontée des poissons (voir vidéo), éco-ponts (act 5 atelier D), … Ces techniques peuvent être classées : → techniques de conservation et d'évitement : en amont de l'impact des act. hum. → techniques de restauration-compensation : en aval de l'impact des act. hum.

2) L'Homme, perturbateur des écosystèmes Act 5 atelier B Act 5 atelier C Par son action, l’Homme affecte le fonctionnement de la plupart des écosystèmes mondiaux. En effet, il exploite des ressources (forestières par exemple) et modifie le biotope et la biocénose locaux (érosion des sols ou introduction d’espèces invasives par exemple) ou globaux (changement climatique, diminution mondiale de la biodiversité, pollution des eaux, etc...). Mais en dégradant les écosystèmes dans lesquels il vit, l'Homme finit par en subir les conséquences : diminution des productions (ex : captures de pêche) mais aussi favorisation du développement de maladies (chauves-souris porteuses d’Ebola poussées à vivre dans les villes, augmentation des taux de cancers liés à une pollution de l’eau, etc...). Ainsi notre santé dépend aussi de la biodiversité des écosystèmes qui nous entourent.

Mardi 01/10 : Bilan 3) du III) Entraînement sujet de synthèse Conclusion : schémas bilans + vidéo valeur monétaire des services rendus par les écosystèmes

Mardi 17/10 Cours 2h Evaluation

Corps humain et santé Thème : Le fonctionnement du système immunitaire humain

Il existe une immunité innée présente dès la naissance qui est donc héritée, ne nécessite pas d'apprentissage et présente chez l'ensemble des animaux. Et une immunité adaptative qui s'acquière au fur et à mesure de la vie, de la rencontre des différents pathogènes, présente chez les Vertébrés uniquement (voir doc projeté).

chapitre 1: L'immunité innée

I) Les mécanismes de l'immunité innée 1) Les symptômes macroscopiques Les quatre signes caractéristiques à la suite de l'infection (ou lésion) d'un tissu sont la rougeur, le gonflement, la chaleur et la douleur = réaction inflammatoire aiguë. Rougeur et chaleur sont directement liées à une vasodilatation, augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins. Le gonflement est lié à cette même vasodilatation et à une infiltration du plasma sous l'épiderme.

2) Les cellules et molécules impliquées Les cellules impliquées dans l'immunité sont réparties dans les liquides extra-cellulaires et dans les tissus. Ce sont les granulocytes, les mastocytes et les monocytes (devenant les macrophages) qui sont impliqués dans l'immunité innée. Lors d'une agression (atteinte des tissus, infection virales-bactériennes-fongiques, cancer) le nombre de ces globules blancs (leucocytes) augmente à la fois dans les liquides extra-cellulaires et dans les tissus. Ces cellules libèrent des molécules = médiateurs chimiques de l'inflammation, exemples : prostaglandines, histamine, TNF.... Ces molécules sont à l'origine des symptômes macroscopiques observés : dilatation des vaisseaux sanguins, douleurs, passage des granulocytes sanguins et des monocytes vers les tissus, différenciation des monocytes en macrophages... Ces cellules arrivées en masse sur le site libèrent à leur tour des médiateurs chimiques dont le but est de recruter d'autres cellules immunitaires = amplification de la réaction. Les médiateurs chimiques facilitent ainsi la communication au sein de l'organisme.

3) Le déclenchement de l'immunité innée L'immunité innée ne nécessite pas d'apprentissage, elle est donc la première à intervenir lors d'une atteinte des tissus. Elle est déclenchée par des signaux de danger (molécules) portés par les pathogènes (bactéries, champignons, virus...) ou par les cellules cancéreuses. Ces molécules (signaux de danger ) présents à leur surface sont reconnus par des récepteurs présents sur les macrophages notamment, et qui déclenchent la réaction inflammatoire. Ce mécanisme de reconnaissance a été conservé au cours de l'évolution des espèces ce qui explique que l'immunité innée soit présente chez tous les animaux. 4) Médicaments anti-inflammatoires Certains médicaments permettent d'atténuer les symptômes de la réaction inflammatoire (qui peuvent parfois avoir des conséquences secondaires s'ils perdurent trop longtemps) sans pour autant empêcher son déroulement. Par exemple l'aspirine ou l'ibuprofène empêchent les réactions à l'origine de sécrétions des prostaglandines qui sont à l'origine de nombreux symptômes de la réaction inflammatoire aiguë.

II) Les conséquences de la réaction inflammatoire 1) L'élimination des pathogènes par phagocytose Elle est réalisée par les macrophages (différenciés à partir des monocytes) et les granulocytes. Ce mécanisme d'action s'est lui aussi conservé au cours de l'évolution. 2) Le déclenchement de l'immunité adaptative Il y a, dans les tissus, des cellules immunitaires appelées cellules dendritiques. Lors de la réaction inflammatoire, elles sont non seulement capables de réaliser la phagocytose mais aussi de présenter à leur surface des fragments du pathogène qu’elles ont phagocytés grâce à un « présentoir » appelé le CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité, en violet sur le schéma 5p299). En effet, les pathogènes (bactéries, virus etc...) portent à leur surface des molécules spécifiques qui leurs sont propres, appelées antigène. C’est cet antigène que les cellules dendritiques exposent ensuite à leur surface.

Les cellules dendritiques présentatrices de l’antigène se déplacent ensuite du lieu de l’infection jusqu’aux organes lymphoïdes et recrutent d’autres cellules de l’immunité, les lymphocytes, pour lutter contre le pathogène (voir chap 2). Les organes lymphoïdes sont le lieu de production et/ou de stockage des lymphocytes. On dénombre 4 grands organes lymphoïdes : les ganglions lymphatiques (document 4 p.299 ou prépa act 1), la rate, le thymus, la moelle osseuse. La réponse immunitaire innée est une première ligne de défense, elle agit d'abord seule, puis elle se poursuivra pendant toute la réponse immunitaire (en plus de l'immunité adaptative). TOURNEZ LA PAGE SVP !!!

chapitre 2: L'immunité adaptative

I) Les LT CD8 et LT cytotoxiques

1) Production des LTc à partir des LTCD8 - Sélection clonale : un clone de quelques LT CD8 reconnaît l’antigène associé au CMH et porté par une CPA (cellule dendritique de l’immunité innée) grâce à ses récepteurs T (étape ayant lieu dans les ganglions ou sang/lymphe). - Amplification clonale : cette reconnaissance a activé les LT CD8 spécifiques, ils se multiplient par mitoses pour former un clone de LT CD8 ayant une même spécificité (étape ayant lieu dans les ganglions ou sang/lymphe). - Différenciation en LT cytotoxiques qui gagnent les tissus, et en LT CD8 mémoires (circulant dans sang/lymphe et stockés dans les ganglions).

2) Rôle des LT cytotoxiques Lorsqu’une cellule est infectée elle possède à sa surface des fragments de l’antigène = protéines virales et qui sont associées aux molécules du CMH. Ces fragments de l’Ag vont être reconnus par les LTc par l’intermédiaire de leur récepteur T qui est spécifique de l’Ag. Une fois les cellules infectées détectées par les LTc celles-ci vont être détruites car les LTc sont des lymphocytes tueurs. La destruction se fait suite à la sécrétion de molécules par les LT c qui peuvent être de deux types : - perforines qui font un trou dans la membrane plasmique, l’eau pénètre, et la cellule infectée éclate. - messagers chimiques qui provoquent un suicide cellulaire = autodestruction de la cellule infectée. Les débris cellulaires sont alors phagocytés par les cellules de l’immunité innée (macrophages ou granulocytes…). Il y a donc coopération entre immunité adaptative et immunité innée.

II) Les LB, les plasmocytes et les anticorps

- La spécificité Ac-Ag : Elle est directement en relation avec la structure des Ac La région variable d’une chaîne lourde est associée à celle d’une chaîne légère pour former le site de fixation de l’antigène. Il y a donc deux sites de fixation antigénique par anticorps dont la forme (= la conformation spatiale) va être complémentaire de l’antigène. Cette forme va dépendre de la séquence en acides aminés des chaînes polypeptidiques : comme celle-ci est très variable entre des Ac de nature différente alors la conformation spatiale des sites de fixation sera différente entre des Ac de nature différente. Ce qui explique la spécificité de reconnaissance de l’antigène.

1) Le rôle des anticorps - Lieu et moment d’intervention des Ac Ils sont produits après la pénétration de l’antigène : ce sont des agents de l’immunité adaptative. Leur synthèse est donc la signature d’une réaction de l’organisme à la présence d’Ag. Ils agissent dans le milieu extracellulaire (sang, lymphe) en se liant spécifiquement aux antigènes qui ont déclenché leur formation. On dit qu'un individu est séropositif à un virus à partir du moment où l’on peut détecter la présence d’Ac spécifiques dirigés contre ce virus. Donc la présence des Ac est directement liée à la présence de l’Ag dont il est spécifique.

- La neutralisation : La fixation des Ac avec les Ag forme des complexes immuns. Comme chaque Ac peut fixer 2 Ag il va y avoir agglutination de complexes immuns insolubles qui peuvent regrouper de nombreux Ag et Ac (test Ouchterlony : arc de précipitation). Comme ils se trouvent dans le milieu extracellulaire ils ne peuvent agir que sur des Ag se trouvant à l’extérieur des cellules comme les bactéries ou les virus présents dans le sang. Tandis que les virus ayant pénétré dans la cellule cible sont "protégés" de l’action des Ac. Il y a neutralisation des Ag de façon spécifique mais sans provoquer leur destruction immédiate.

- Structure Les anticorps sont des protéines solubles, contenues dans le plasma, appelées immunoglobulines. Ils sont constitués de deux chaînes d’acides aminés lourdes et de deux chaînes d’acides aminés légères qui forment un "Y". Ces quatre chaînes sont en fait des chaînes polypeptidiques qui possèdent chacune une séquence constante en acides aminés d’un anticorps à un autre, et une séquence variable en acides aminés d’un anticorps à un autre.

- Favorisation de la phagocytose : Les macrophages (et granulocytes) possèdent des récepteurs de la partie constante des anticorps, ils fixent donc facilement les complexes immuns pour les phagocyter. Donc on a une association/collaboration entre l'immunité adaptative et l'immunité innée.

2) Production des Ac grâce aux plasmocytes (LB différenciés) Doc 3p313. Les anticorps sont produits par des lymphocytes B qui vont se différencier en plasmocytes (= gros lymphocytes sécréteurs d’anticorps). Il existe en permanence dans le corps de très nombreux clones * [des millions ou des milliards] de lymphocytes B. Chacun est caractérisé par un type d’anticorps portés sur sa membrane, qui lui permet de reconnaître un seul antigène spécifique. Chaque clone préexiste avant tout contact avec l’antigène. Clone = Ensemble de cellules issues des mitoses de la même cellule, et présentant donc ses mêmes caractéristiques. • La sélection clonale : 1 clone de qqs LB reconnaît un antigène grâce à des anticorps membranaires (ne pas confondre avec les anticorps libres, circulants sécrétés par les plasmocytes). • L'amplification clonale : cette reconnaissance active les LB, ils se multiplient par mitoses et forment un ensemble de 105 à 106 LB identiques : un important clone de LB ayant la même spécificité. • La différenciation en : plasmocytes sécréteurs d’anticorps et LB mémoires (lymphocytes à longue durée de vie) Les LB circulants dans le milieu intérieur (sang et lymphe) ou stockés dans les organes lymphoïdes (ganglions lymphatiques, rate,…) assurent une surveillance permanente des liquides extracellulaires.

III) Les LT CD4 et LT auxiliaires

1) Production des LT auxiliaires à partir des LTCD4 - Sélection clonale : un clone de quelques LT CD4 reconnaît l’antigène associé au CMH et porté par une CPA (cellule dendritique de l’immunité innée) grâce à ses récepteurs T (étape ayant lieu dans les ganglions ou sang/lymphe). - Amplification clonale : cette reconnaissance a activé les LT CD4 spécifiques, ils se multiplient par mitoses pour former un clone de LT CD4 ayant une même spécificité (étape ayant lieu dans les ganglions ou sang/lymphe). - Différenciation en LT auxiliaires, et en LT CD4 mémoires (circulant dans sang/lymphe et stockés dans les ganglions).

2) Rôle des LT auxiliaires Les LTauxiliaires produisent des molécules appelées interleukines (notamment IL2) qui se répartissent dans l'ensemble du corps. Ces interleukines aident les réactions adaptatives puisqu'elles stimulent la multiplication (amplification) clonale et la différenciation des LB et des LT CD8. Dans le cas du VIH, la disparition des LT CD4 infectés par le virus limite la multiplication et la différenciation des LB et des LT du fait de l’absence d'interleukines : il n’y a plus de production d’anticorps contre des pathogènes divers et plus de LT cytotoxiques contre des cellules infectées ou des cellules cancéreuses. C’est alors l’effondrement du système immunitaire qui permet l’apparition de maladies opportunistes = SIDA. Comme le montre l’exemple du SIDA, les LT CD4 ont un rôle central dans les réactions adaptatives (« pivots », « chefs d’orchestre ») en stimulant, par le biais des interleukines, la multiplication et la différenciation des LB et des LT CD8.

chapitre 3:

Ressources

Le programme

Les évaluations

Les épreuves de bac en spé SVT

Le nouveau bac

Fiche méthode utiliser un microscope

Fiche méthodeRéaliser un montage lame-lamelle

attention à la fin de cette vidéo la prof commet une erreur : il faut d’abord remettre sur le plus petit objectif puis enlever la lame (pour éviter d’endommager l’objectif en enlevant la lame).

Fiche méthode traiter un sujet de synthèse

Fiche méthode construire un graphique

Fiche méthode prendre des notes

Rappels de 2nde pour la 1ère et Tale spé SVT

Fiche méthode pratiquer un raisonnement scientifique / étudier des documents

Fiche méthode étudier un graphique

Fiche méthode utiliser un microscope polarisant

Fiche méthode réaliser un schéma

Fiche méthode