VESÍCULA

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA

VESÍCULA Y VÍA BILIAR

GALINDO ALARCÓN FERNANDA GIOVANNA GRUPO 4865

06/10/18

Saco con forma de pera que se encuentra en el aspecto inferior del lóbulo derecho anatómico del hígado y es responsable por el almacenamiento de la bilis.

GENERALIDADES

Anatomía

PATOLOGÍA VESICULAR

13.1

13.1.1. Cólico Biliar. 13.1.2. Colecistitis Aguda. 13.1.3. Colecistitis Crónica. 13.1.4. Litiasis Biliar. 13.1.5. Coledocolitiasis. 13.1.6. Colangitis. 13.1.7. Vesícula en Porcelana.

13.1.1

CÓLICO

BILIAR

DEFINICIÓN

Dolor o malestar intenso. Se localiza en epigastrio o hipocondrio derecho. Suele irradiarse hacia la espalda. Se asocia náuseas y vómitos. Síntomas generales. Aperece de forma brusca. Dura entre 30-60 min.

TIPOS

Cólico Biliar Simple

Inicia dos o tres horas después de una comida.

Cólico Biliar Complicado

Más prolongado (horas-días)

CAUSAS

Litos (Más frecuente)

Obstrucción

CONTRACCIÓN

Flujo ALTERADO

Movilizar el lito

DOLOR CÓLICO BILIAR

Otras Causas

SÍNTOMAS

Dolor cólico: profundo, indefinido e intermitente. Epigastrio e hipocondrio derecho. Debajo del omóplato, empeora con tos y movimientos. Naúsea vómito, ictericia y conjutiva ictérica, deposiciones coloridas y blanquecinas, fiebre y escalofríos.

TRATAMIENTO

Disolución Farmacológica

Manejo del Dolor.

Ácidos Biliares.

AINES.

Estatinas.

Opioides.

QX.Colecistectomía laparocópica.

13.1.2

COLECISTITIS

AGUDA

DEFINICIÓN

“Es la inflamación de la vesícula biliar que se desarrolla en horas, en general debido a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.”

EPIDEMIOLOGÍA

20-25% Patología Qx.

• Se Desarrolla en 1-3% de pacientes con litiasis.
• Incidencia: 4ta y 8va década de la vida.
• >Hombres.
• Mujeres más por la litiasis.

ALITIÁSICA

FACTORES DE RIESGO

• A partir de los 40 años o > 70 años.
• Sexo femenino.
• Emabarazo.
• Anticonceptivos hormonales.
• Fármacos como fibratos y ceftriaxona.
• Antecedentes familiares.
• Obesidad.
• Pérdida rápida de peso.
• Nutrición parenteral.
• DM
• Cirrosis.
• Enfermedad del íleon.
• Enfermedad de Crohn
• Dislipidemia.
• Enfermedades hepáticas o metabólicas.

P A T O G E N I A

E T I O L O G Í A

Obstrucción

No bacteriano

Se convierte en un órgano secretor

Se llena y tensa

AUMENTO en la saturación de sales y ácidos biliares

Inflamación

Isquemia

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Cambios por la obstrucción, isquemia e infección.

• Edema, Hemorragia subserosos y necrosis en parches.
• Infiltración de polimorfonucleares.
• Estadío final: Fibrosis.
• Gangrena y perforación: 3er día, 2da semana.
• 90% cicatrización crónica.

CUADRO CLÍNICO

Dolor

Aparición. Localización. Irradiación. Carácter. Atenuantes y agravantes.

Síntomas Sistémicos

Complicaciones

Empiema o Colangitis.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Dx. Diferencial

DIAGNÓSTICO

Dx. Clínico

Laboratorios

• Leucocitosis: 12,000 - 15,000 mL

>15,000 mL --> Sugestivo de complicaciones.

• Proteína C reactiva: Ligeramente elevada.
• Hemocultivo y cultivo de secreciones.
• Bilirrubinas.
• BUN.
• Creatinina.
• Tiempo de protrombina.
• Amilasa sérica

S: 94% E: 80%

Ultrasonido

• Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm.
• Liquido perivesicular.
• Signo de Murphy ultrasonográfico positivo

Gammagrafía Biliar

• Exclusión vesicular.
• Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular).
• Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral.
• Lito encarcelado.
• Imagen de doble riel.
• Sombra acústica.
• Ecos intramurales.

TAC

• Colecciones liquidas perivesiculares
• Alargamiento vesicular

• Áreas de alta densidad en el tejido graso

perivesicular

Resonancia Magnética

• Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad.

• Alargamiento vesicular
• Engrosamiento de la pared vesicular.

Varón de 86 años en estudio por dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal, con diagnóstico de empiema vesicular. RM de abdomen. A: secuencia ponderada en T1 con saturación grasa con contraste endovenoso. B: secuencia de difusión b800 y CDA, plano axial, muestran engrosamiento y realce de la pared vesicular (flechas en A) y restricción en difusión de la pared vesicular (flechas en B). El contenido de la luz vesicular muestra nivel líquido-líquido y restricción en difusión del contenido en el sector declive vinculable a pus (flechas punteadas).

CRITERIOS

COMPLICACIONES

Infección

Gangrena

Perforación

Abscesos

Fístulas

TRATAMIENTO

No Farmacológico

Farmacológico

• Disolución de litos: Ácido ursodesoxicolico y Ácido quenodeoxicolico.
• Analgésicos - Antiinflamatorios: dosis de 75 mg de diclofenaco.
• Antibioterapia

Quirúrgico

• Litotricia.
• Colecistectomía.

- Abierta. - Laparocópica

13.1.3

COLECISTITIS

CRÓNICA

DEFINICIÓN

La colecistitis crónica es la inflamación de la vesícula biliar de larga data, casi siempre secundaria a la presencia de cálculos biliares.

Cada 750 De 1,000 casos es por litiasis.

SECUNDARIA

PRIMARIA

• Sin cuadros de colecistitis aguda previos.
• No hay proceso inflamatorio incial.
• Pared de la vesícula es delgada con mucosa y vellosidades intactas.

• Después de uno o más cuadros de colecistitis aguda.
• Edema e inflamación que se resuelve en 3-4 semanas.
• Después de dos semanas hay proliferación fibroblástica y depósito de colágeno

Senos de Rokitansky-Aschoff

CUADRO CLÍNICO

• Dolor moderado a severo en hipocondrio derecho o epigastrio.
• Irradiado a región escapular--> “Cólico biliar”
• Continuo.
• Semejante al agudo.
• Duración variable: minutos a horas.
• Despierta al paciente
• Náuseas y vómito.
• Malestar epigástrico sordo indigestión de alimentos ricos en grasa.
• NO fiebre ni alteración sistémica.

DIAGNÓSTICO

• Clínica.
• Ultrasonido.
• Colecistografía oral.
• Laboratorios normales.

Dx. Diferencial

TRATAMIENTO

Colecistectomía laparocópica.

13.1.4

LITIASIS

BILIAR

DEFINICIÓN

“Presencia de litos en la vesícula biliar.”Problema de salud pública

FACTORES DE RIESGO

• Edad > prevalencia con la edad.
• Género F:M 2:1
• Raza > Caucásica.
• Herencia.
• Índice de masa corporal >27kg/m2
• Reducción de peso > 2kg/semana.

• Multiparidad.
• Enfermedades de íleon.
• DM.
• Nutrición parenteral.
• Transplande de MO y riñón.
• Fármacos: ceftriaxona, bezafibrato, análogos de la somatostatina.

COMPOSICIÓN

1° Colesterol

2° Pigmentario

80%

20%

MIXTOS

BILIRRUBINATO

PURO

PUROS

PATOGENIA

Patogenia de Colesterol:

Patogenia de Pigmentarios

• Hipomotilidad vesicular.
• Saturación biliar de colesterol.
• Nucleación de lípidos.

• La CC total de bilirrubina se encuentra elevada de forma conjugada
• La bilirrubina no conjugada aumenta.
• Cálculos de bilirrubinato se acompaña de infecciones bacterianas como E. coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae.

• + Actividad de enzimas glucoronidasa beta, fosfoipasa A, o ambas aumento de productos no conjugados, ac. Grasos saturados y lisolectina.
• Calcio se une al radical carbocilo de la BnConjugada Bilirrubinato de calcio.

DIAGNÓSTICO

• Clínica.
• Ultrasonido.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• Colangiorresonancia.

Complicaciones

Colecistitis aguda, Pancreatitis biliar. Síndrome de Mirizzi y el de Bouveret.

TRATAMIENTO

13.1.5

LA

COLEDOCOLITIASIS

DEFINICIÓN

"Es la presencia de por lo menos un cálculo biliar en el conducto colédoco."

Primarios

Secundarios

CUADRO CLÍNICO

*Si llegan a pasar.

• Asintomática
• Ictericia
• Dolor
• Colangitis.
• Pancreatitis.
• Coluria.
• Fiebre 39-40°C

Pequeños

Lesionan el esfínter

INFLAMACIÓN

Ictericia intermitente--> obstrucción parcial de la vía biliar. Ictericia progresiva--> calculo impactado o tumor.

Medianos

DIAGNÓSTICO

Laboratorios

• Transaminasas elevadas.
• Fosfatasa alcalina y gamma-glutamil-transpeptidasa se elevan progresivamente.
• Bilirrubinas elevadas a expendas de directa.
• Alteraciones en tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina.

Imagen

• Ultrasonido.

• CEPRE Y TAC.

EVALUACIÓN DEL RIESGO

American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE)

PREDICTORES

PREDICTORES

FUETRTES

MUY FUERTES

PREDICTORES

MODERADOS

TRATAMIENTO

Hidratación IV

Antibioterapia

Quirúrgico

Vitamina K

13.1.6

LA

COLANGITIS

DEFINICIÓN

Es una alteración mórbida con inflamación aguda e infección en las vías biliares. Espectro de enfermedades que se presenta de forma variable con grados amplios de gravedad. Emergencia médica.

ETIOLOGÍA

Factores

La principal causa de la colangitis aguda/colecistitis es la presencia de cálculos.

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO

Aumento de las bacterias en la vía biliar. Elevación de la presión intraductal en la vía biliar--> Reflujo colangiovenoso/linfático.

Triada de Charcot

En el 60-70% de los casos. E: 95.9% S: 26.4%

Pentada de Reynold

Conductos Biliares

Más permeables a la translocación de bacterias y toxinas,

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico Diferencial

• Leucocitosis.
• Proteína C reactiva.
• Fosfatasa Alacalina.
• GGT.
• AST.
• ALT.
• Bilirrubina.
• Recuento plaquetario.
• BUN
• Creatinina.
• Tiempo de protrombina.
• Albúmina.
• Gasometría.
• Hemocultivos.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Ultrasonido Abdominal

Tomografía Computada

Colangio-Resonancia

CPRE

GRAVEDAD

Inflamación Sistémica

Colestasis

DIAGNÓSTICO

Estudios de imagen

SOSPECHA: un elemento de A más uno de B o C. DEFINITIVO: un elemento de cada uno de los criterios (A, B y C).

Aguda Grave

TRATAMIENTO:Manejo ventilatorio/circulatorio. Drenaje biliar urgente. Tratamiento definitivo para la causa de la colangitis aguda.

G R A V E D A D

Aguda Moderada

TRATAMIENTO:Drenaje endoscópico o percutáneo temprano. Drenaje de emergencia con sonda en T. Retirar la causa.

Aguda Leve

TRATAMIENTO:Antibioterapia con manejo en casa. Drenaje opcional. intervención endoscópica, percutánea o quirúrgica

TRATAMIENTO

• Ayuno.
• Antibioterapia.
• Analgésicos.
• Vigilancia de condiciones hemodinámicas y respiratorias.
• Preparación para drenaje de emergencia.
• Monoterapia con compuestos de amplio espectro: cefalosporinas de 3eraq y 4ta generación.
• Ureidopenicilina.
• Inhibidor de B-lactamasas.
• Quinolonas.

13.1.7

VESÍCULA EN

PORCELANA

DEFINICIÓN

"Se basa en presencia a nivel de la pared de la vesícula biliar con amplia infiltración y reemplazo de ésta por calcio."

EPIDEMIOLOGÍA

• Mayor incidencia en la sexta década de la vida.
• Pacientes del sexo femenino (relación 5:1)
• Asociación con la litiasis vesicular

ETIOLOGÍA

Etapa final de un proceso de inflamación crónica. Alteraciones en el metabolismo del calcio. Asociación con giardiasis. Colecistits crónica.

CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor abdominal y fiebre.
• Dolor abdominal e ictericia.
• Anorexia, náuseas y vómitos.
• Asintomáticos

DIAGNÓSTICO

Ecografía

• Radiografías simples del abdomen.
• Los hallazgos ecográficos pueden imitar a los vistos con una vesícula biliar no funcional, cálculo grande y colecistitis enfisematosa.

TRATAMIENTO

TX QUIRÚRGICO

REFERENCIAS

VILLALOBOS. GASTROENTEROLOGÍA. 5ta ed. MANUAL WASHINGTON® DE MEDICINA DE URGENCIAS TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL 3er ed. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGIA. 11°ed.

LOREM IPSUM DOLOR

¡Gracias!

CLASIFICACIÓN

• Alto riesgo. - Al menos un factor “muy fuerte”. - Los dos factores “fuertes”. • Riesgo intermedio. - Un factor “fuerte”. - Al menos un factor “moderado”. • Riesgo bajo. - Sin factores predictivos.

Fístulas Colecistoentéricas

• Se adhiere al estómago, duodeno o colon.
• Puede producir obstrucción intestinal.
• Si es en colon puede haber diarrea tipo biliar.
• Fístulas hacia hepatocolédoco (Sx de Mirizzi)

Ácidos Biliares

• Ácidos quenodesoxicólico y ursodesoxicólico.
• Se basa en la reducción que producen en la secreción de colesterol al jugo biliar, así como en cierta mejora sobre la motilidad vesicular.

Opioides

• Morfina o meperdina.
• En pacientes que no pueden recibir AINES.
• Meperdina por menor efecto sobre la motilidad del esfínter de Oddi.

Laparoscopía

• Tiene menor mortalidad • Menor incidencia de complicaciones • Menor tiempo de estancia hospitalaria • Incorporación rápida a la actividad laboral

• Tumor de vesícula o en porcelana.
• Sospecha de malignidad
• Síndrome de Mirizzi.
• Antecedente de cirugía abdominal alta.
• Embarazo del 3er trimestre.
• Cirrosis.

AINES

• El más utilizado es el ketorolaco y diclofenaco.
• Uso de antiespasmódicos.
• Podría alterar el desarrollo de una colecistitis aguda por su acción sobre las prostaglandinas.

Tx No Farmacológico

Conservador:

• Ayuno
• Hidratación IV

Perforación

• 10%
• Cuadro con varios días.
• Diabéticos.
• Edad avanzada.
• Empiema.
• En el fundus.
• Alivio momentáneo.
• Puede ser libre o adherida a estructuras vecinas.
• La libre da lugar a peritonitis.

Infecciones

• 20-50%.
• Mayor frecuencia E. coli.
• Puede venir del intestino o por vía hematógena.
• Frecuente en ancianos.
• Extensión de infección en diabéticos y se desarrolla endocarditis e infecciones a distancia.
• EMPIEMA.

Abscesos

Cuando el proceso se localiza en la pared del hígado o en cavidad peritoneal limitado por intestino o epiplón.

Estatinas

• Reducen la secreción biliar de colesterol, favoreciendo la disolución de las litiasis y previniendo su aparición

OTROS: ezetimiba o los monoterpenes.

Ultrasonido Abdominal

• Detectar dilatación de la vía biliar, y al mismo tiempo identificar la causa.
• La litiasis se presentan como lesiones ecoicas nodulares que proyectan sombra acústica.
• Las lesiones malignas pueden ser identificadas como normales o encontrarse en una región poco ecogénica.

EPIDEMIOLOGÍA

• Es la complicación más frecuente en pacientes con litiasis.
• La tasa de mortalidad en el 2000 fue del 10%

• https://www.residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/307%20colico%20biliar.pdf
• https://www.fjd.es/es/pacientes-visitantes/recomendaciones/cuidados-alta.ficheros/34323-COLECISTITIS%20AGUDA%20O%20CR%C3%93NICA.pdf
• https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/colecistitis-aguda
• https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-6627201200030002
• https://www.researchgate.net/figure/Figura-2-Plastron-subhepatico-derecho-por-epiplon-con-vesicula-biliar-con-paredes_fig4_305766207
• https://www.semanticscholar.org/paper/Perforaci%C3%B3n-vesicular-tras-traumatismo-cerrado-y-Ruiz-Clavijo-Rull%C3%A1n/7adcb1e19de5b23b9637eae1546b8cc88e3ece27
• http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172022000300304
• https://www.redalyc.org/journal/3825/382574520004/html/
• https://es.slideshare.net/GianellaMezonesZeval1/punto-cstico-o-de-murphydocx http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-710-14/RR.pdf
• https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/237GRR.pdf
• https://www.residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/307%20colico%20biliar.pdf
• https://cirugiasanborja.cl/wp-content/uploads/2019/06/14.-Colecistitis-cronica.pdf
• https://es.slideshare.net/nitolais/divertculo-de-rokitansky-aschoff
• https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/enfermedades/colico-biliar http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-710-14/RR.pdf https://www.researchgate.net/figure/Paciente-con-coledocolitiasis-Cuando-se-canula-de-forma-repetida-el-pancreas-puede_fig1_237599807
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1028-99332020000100071

Gangrena

• 2-30%
• Frecuente en mayores de 50 años.
• APP de enf. Cardiovascular.
• En el FUNDUS de la vesícula.

Colangiorresonancia

• Delinea el conducto biliar sin el uso de medio de contraste, no invasino, buena opción para malignidad o litos causando la obstrucción.
• Los cálculos pueden visualizarse como defectos de llenado en T2.
• No es el estudio de primera elección.
• Capacidad diagnóstica para lesiones malignas.