Hipertensión Arterial secundaria

HIPERTENSIÓNARTERIAL SECUNDARIA

CAUSAS Y ABORDAJE DIAGNÓSTICO

hipertensión arterial resistente

Hipertensión arterial secundaria

Índice

causas

crisis hipertensivas

diagnóstico Y TRATAMIENTO

urgencia hipertensiva

emergencia hipertensiva

HIPERTENSIÓN ARTERIALSECUNDARIA

Es aquella hipertensión debida a una causa identificable que se puede tratar con intervenciones específicas para dicha causa.

La hipertensión primaria (esencial o idiopática) sin una causa secundaria obvia. Los factores de riesgoLa obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes, el envejecimiento, el estilo de vida sedentario y los antecedentes familiares. La patogenia combinación genéticos y ambientales.

La hipertensión secundaria tiene trastornos causales subyacentes y puede representar el 10% de todos los casos de hipertensión o casi dos tercios de los casos de hipertensión resistente.

CUANDO CONSIDERAR UNA CAUSA SECUNDARIA

• (1) hipertensión resistente,
• (2) inicio repentino de hipertensión,
• (3) inicio a una edad menor de 30 años,
• (4) daño desproporcionado de órganos diana para el grado de hipertensión
• (5) hipertensión acelerada o maligna,
• (6) aparición de hipertensión diastólica en un paciente mayor de 65 años.
• (7) hipopotasemia no provocada.

Hipertensión resistente

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

cuando la estrategia terapéutica recomendada no logra reducir las cifras de PAS y PAD medidas en consulta a < 140 mmHg o < 90 mmHg

-Modificaciones en el estilo de vida Tratamiento farmacológico óptimo o con las máximas dosis toleradas de 3 o más fármacos (diurético-IECA o un ARA-II y un BCC) Descartar la presencia de HTA seudorresistente y causas secundarias de HTA.

01

El control inadecuado de la PA se confirma mediante MAPA o AMPA en pacientes que han cumplido con el tratamiento

características

-Causas secundarias de la HTA resistente-Fármacos y sustancias de pueden causar la elevación de la PA

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tratamiento

El tratamiento recomendado para la HTA resistente es: - El refuerzo de las intervenciones en el estilo de vida, especialmente la restricción de la ingesta de sodio. - La adición de dosis bajas de espironolactona al tratamiento de base - -La adición de otro tratamiento diurético en caso de intolerancia a la espironolactona, con eplerenona, amilorida, una dosis más alta de una tiacida o análogo tiacídico(clortalidona o indapamida) o un diurético de asa. -O la adición de bisoprolol o doxazosina (alternativa a espironolactona)

CAUSAS DE HA SECUNDARIA

Común

• Apnea obstructiva del sueño (AOS),
• Hipertensión renovascular,
• Hipertensión del parénquima renal,
• Aldosteronismo primario (AP)
• Fármacos.

No común

• Feocromocitoma,
• Síndrome de Cushing,
• Coartación aórtica,
• Hipertiroidismo,
• Hipotiroidismo,
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Hiperparatiroidismo primario.

Apnea obstructiva del sueño

- Edad avanzada - Sexo masculino - Obesidad (fuertemente) - IMC > 40 -Circunferencia de cuello (mujer,hombre)

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Fisiopatología

Apnea obstructiva del sueño

Tratamiento

Aliviar la obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño- CPAP - Presión positiva de las vías respiratorias (somnolencia diurna a partir de 9 puntos, hipertensión)

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Medidas generales a controlar farctores predisponentes -Reducción de peso - Abstinencia de alcohol

Mejoría en los síntomas y signos de la AOS

Hipertensión Renovascular

Estenosis de la arteria renal (aterosclerosis, displasia fibromuscular y de causas muy raras como la arteritis de Takayasu) -PISTAS

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Fisiopatología

Hipertensión Renovascular

Tratamiento

Primera línea -IECAS-ARA -Estatinas -Antiplaquetarios Segunda línea - Angioplastía o colocación de stent

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Medidas generales a controlar farctores predisponentes -Dejar de fumar -Control de Diabetes

Aldosteronismo primario

Mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular que la hipertensión esencial. -Se asocia a adenomas suprarreanales

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Fisiopatología

Aldosteronismo primario

Tratamiento

Primera línea -Adrenalectomía Unilateral (adenoma o hiperplasia unilateral) -Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (ARM) esteroideos, como la espironolactona y la eplerenona (Enf bilateral)

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Fisiopatología

enfermedad del parénquima renal

(1)La activación del SRAA por la reducción de la perfusión y el daño estructural del riñón(2) La reducción de la excreción y la retención resultante de sodio por la disminución de la TFG y la activación del SRAA (3) La activación del sistema nervioso simpático por fibras nerviosas quimiosensibles en los riñones.

- Glomerulonefritis-Pielonefritis -Enfermedad renal poliquística -Nefropatía diabética -Nefropatía hipertensiva -Uropatía obstructiva La hipertensión está presente en aproximadamente el 80% de los pacientes con ERC en etapa 3 o superior.

Enfermedad del parénquima renal

Tratamiento

Primera línea -Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina IECAS -Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (ARM) esteroideos, como la espironolactona y la eplerenona (Enf bilateral)

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Los IECA o ARA II deben suspenderse si se produce un aumento mayor de la creatinina y debe iniciarse la búsqueda de otra causa agravante, como estenosis de la arteria renal bilateral o hipovolemia.

(1)Fármacos simpaticomiméticos como descongestionantes, pastillas para adelgazar y estimulantes(2)Estrógenos,andrógenos y anticonceptivos orales, (3)Glucocorticoides sistémicos (4)Fármacos con mineralocorticoides actividad como el regaliz natural y el ketoconazol.

DROGAS

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1. AINE: Aumentar la presión arterial media en un promedio de 5 mm Hg y afectar parcialmente los efectos antihipertensivos de los diuréticos, los ACEI, los ARB y los bloqueadores β
2. La aspirina
3. Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2
4. Cafeína (consumidores poco frecuentes)
5. Alcohol (cerveza, vino, licor) >2 tragos por día

CAUSAS POCO COMUNES DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Feocromocitoma

1. son tumores secretores de catecolaminas muy poco frecuentes.
2. Clínica: Hipertensión con trastornos autonómicos, ataques de pánico, incidentaloma suprarrenal o enfermedades familiares con predisposición al feocromocitioma.

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Feocromocitoma

Tratamiento

-Exéresis quirúrgica del tumor -Evitar crisis hipertensivas: Se administran al comienzo alfa-bloqueadores adrenérgicos y después beta-bloqueadores adrenérgicos -Pre tratamiento: 1-2 semanas antes de la cirugía (estabilizar presión arterial y pulso) Fenoxibenzamina ( antagonista α 1 y α 2 ) Prazosina (bloqueante a-1). Se agregan antagonistas β si la taquicardia o la hipertensión persisten (propanolol)

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Síndrome de Cushing

Es una manifestación de exceso de cortisol y también es muy poco común.- Origen adenoma corticotropo 98% -Administración exógena de glucocorticoides

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Fisiopatología

• Hiperactividad del sistema

renina-angiotensina-Una mayor reactividad vascular a los vasopresores inducida por los glucocorticoides

• Aumento del débito cardíaco

Tratamiento: Cirugía hipofisiaria transesfenoidal, suprarrenalectomía, extirpación del tumor productor de ACTH ectópico, radioterapia

Coartación aórtica

La coartación aórtica se encuentra en 3 de cada 10 000 lactantes, 49 representa del 4 % al 7 % de los casos de cardiopatías congénitas y se diagnostica con mayor frecuencia antes de la edad adulta

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Fisiopatología

• Obstrucción parcial o completa de la arteria aorta
• Dificulta el flujo sanguíneo normal
• Aumenta la resistencia al paso de sangre
• Elevando la presión arterial

Tratamiento: Quirúrgico

Enfermedad de la Tiroides y Paratiroides

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Hiperparatiroidismo

Causa hipertensión sistólica y aumento de la presión del pulso por el aumento de la rigidez arterial.

causar hipertensión por un efecto directo de la hormona paratiroidea en el aumento de la secreción de renina.

Tiende a causar hipertensión diastólica por alteración de la vasorrelajación derivada del endotelio

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Enfermedad de la Tiroides y Paratiroides

CRISIS HIPERTENSIVAS:"Emergencias y urgencias hipertensivas"

CRISIS HIPERTENSIVAS:Es aquella elevación aguda de la PA que motiva una consulta médica urgente, con cifras de PA diastólica superior a 120 mmHg y/o PA sistólica por encima de 210 mmHg.

emergencia hipertensiva

Las emergencias hipertensivas son situaciones en las que la HTA grave (grado 3) se asocia con daño orgánico agudo, que suele poner en riesgo la vida y requiere una intervención inmediata pero cuidadosa para reducir la PA.

Fisiopatologìa

Clasificaciòn HAS

Presentaciones tìpicas de EH

• Pacientes con HTA maligna, caracterizada por HTA grave (normalmente de grado 3 asociada con
• cambios en el fondo de ojo (hemorragia en llama o papiledema), microangiopatía y coagulación

intravascular diseminada, que se puede asociar con encelopatía

• insuficiencia cardiaca aguda
• deterioro agudo de la función renal.

necrosis fibrinoide de vasos pequeños en los riñones, la retina y el cerebro.

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Presentaciones tìpicas de EH

• • Pacientes con HTA grave asociada con otras entidades clínicas que

requieren la reducción urgente de la PA, como la disección aórticaaguda, la isquemia miocárdica aguda o la insuficiencia cardiacaaguda.• Pacientes con HTA aguda grave causada por feocromocitoma asociado con daño orgánico.• Mujeres embarazadas con HTA grave o preeclampsia (véase la sección

Síntomas de emergencia hipertensiva

• Cefalea
• Alteraciones visuales
• Dolor torácico
• Disnea
• Vértigo

Encelopatía hipertensiva

• Somnolencia,
• Letargo,
• Ataques clonicotónicos
• Ceguera cortical
• Pueden preceder a la pérdida del conocimiento

VS

Falsas urgencias hipertensivas.

URGENCIA HIPERTENSIVA

La HTA grave en pacientes que se presentan en el servicio de urgencias sin evidencia clínica de daño orgánico agudo- Reducción de la PA -No es necesario hospitalizarlos -Medicación oral -seguimiento ambulatorio urgente para confirmar que la PA está controlada

1. Son aquellas elevaciones de la PA que no producen daño en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza. La PA se corrige cuando cesa el estímulo desencadenante y no requiere tratamiento hipotensor específico.

PROCESO DIAGNÓSTICO PARA PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA

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. Tratamiento agudo de las emergencias hipertensivas

1. Establecer los órganos diana que están afectados, si requieren intervenciones específicas diferentes de la reducción de la PA y si existe una causa desencadenante para la elevación aguda de la PA que pueda afectar al plan de tratamiento (p. ej., embarazo).

3. El tipo de tratamiento de reducción de la PA requerido. En cuanto al tratamiento farmacológico en una emergencia hipertensiva, la administración intravenosa de un fármaco con una vida media corta es ideal para adaptar la respuesta de la PA al tratamiento en un área hospitalaria de cuidados intermedios con disponibilidad de monitorización hemodinámica continua.

2. El tiempo y la magnitud recomendados para que la reducción de la PA sea segura.

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Emergencias hipertensivas que requieren la reducción inmediata de la PA con tratamiento farmacológico intravenoso

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Tipos de fármacos, dosis y características del tratamiento de las emergencias hipertensivas

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Conducta a seguir ante un paciente hipertenso en urgencias.

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PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

La supervivencia de los pacientes que sufren una emergencia hipertensiva ha mejorado sustancialmente en las últimas décadas. , Evaluarlos en búsqueda de HTA secundaria. Tras el alta hospitalaria, cuando la PA alcance un nivel seguro y estable con tratamiento oral, se recomienda el seguimiento al menos 1 vez al mes hasta que se alcance el objetivo de PA óptimo y después el seguimiento a largo plazo en consulta especializada.

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BIBLIOGRAFÍA

Budd JT. Adult secondary hypertension: what the primary care provider needs to know. Consultant. Published online September 9, 2020. doi:10.25270/ con.2020.09.00006 Received May 1, 2020. Accepted June 30, 2020 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension.(2019). Revista Española de Cardiología, 72(2), 160.e1-160.e78. https://doi. org/10.1016/j.recesp.2018.12.005 Manejo de las crisis hipertensivas ,AE Delgado MartínJ Sánchez LópezHJ Muñoz Beltran ,medicina integralvol. 41número 2(2003)págs: 61-69Publicado por Elsevier

GRACIAS

Edema pulmonar

Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará un edema agudo de pulmón. La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).

POLISOMNOGRAFÍA

Paraganglioma metastásico

• Hombre de 41 años con paraganglioma
• SDHB en múltiples huesos, higado, ganglios pélvicos
• 1 Tomografía por emisión de positrones (PET)
• 2.PET-CT
• 3.PET-TC
• Metayodobencilguanina

Ateroesclerosis

Las grasas, el colesterol y otras sustancias (placas) pueden acumularse dentro y sobre las paredes de las arterias renales (ateroesclerosis). A medida que estos depósitos aumentan, pueden endurecerse, reducir el flujo sanguíneo, causar la formación de cicatrices en los riñones y, con el tiempo, estrechar la arteria

Enfermedades familiares

Neoplasia endocrina múltiple tipo 2:es un trastorno hereditario por el cual una o más glándulas endócrinas están demasiado activas o forman un tumor.Síndrome de von Hippel-Lindau: es una alteración multisistémica caracterizada por la aparición de neoplasias múltiples Neurofibromatosis tipo 2: Es una enfermedad minoritaria hereditaria caracterizada por la presentación progresiva de múltiples tumores, especialmente Schwanomas Vestibulares Bilaterales, a partir de la segunda década de vida.

Catecolaminas

- Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). Sus receptores son los receptores adrenérgicos que se dividen en alfa y beta . Los receptores alfa se subdividen en alfa-1 y alfa-2 y los beta en beta-1 y beta-2 - Los receptores alfa-1 y beta-1 tienden a aumentar la presión arterial - Los receptores alfa-2 y beta-2 tienen efectos más variables -Beta-3 regulan el metabolismo y no tienen un efecto significativo en la presión arterial.

Hipertensión resistente

La HTA se define como resistente a tratamiento cuando la estrategia terapéutica recomendada no logra reducir las cifras de PAS y PAD medidas en consulta a < 140 mmHg o < 90 mmHg, respectivamente, y cuando el control inadecuado de la PA se confirma mediante MAPA o AMPA en pacientes que han cumplido con el tratamiento - La hipertensión resistente es la presión arterial no controlada a pesar del uso de 3 medicamentos antihipertensivos (uno de los cuales debe ser un diurético) 9,10 y puede representar del 20% al 30% de los pacientes con hipertensión.

Edema pulmonar

Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará un edema agudo de pulmón. La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).

Consideraciones

Se deben considerar las pruebas genéticas para el aldosteronismo remediable con glucocorticoides para el inicio de PA antes de los 20 años, antecedentes familiares de PA o antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares antes de los 40 años

PUEDE DEBERSE A:

Los aumentos agudos y muy pronunciados de la PA pueden haberse precipitado por la ingestión de sustancias simpaticomiméticas, como metanfetamina o cocaína, que pueden convertirse en emergencia hipertensiva si hay evidencia de daño orgánico agudo.

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HA maligna

El término «maligna» hace referencia al pronóstico muy desfavorable de esta entidad si no se trata

ESCALA DE SOMNOLENCIA DIURNA DE EPWORTH

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Ateroesclerosis

Las grasas, el colesterol y otras sustancias (placas) pueden acumularse dentro y sobre las paredes de las arterias renales (ateroesclerosis). A medida que estos depósitos aumentan, pueden endurecerse, reducir el flujo sanguíneo, causar la formación de cicatrices en los riñones y, con el tiempo, estrechar la arteria

Edema pulmonar

Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará un edema agudo de pulmón. La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).

Pistas para considerar HA

Las pistas para considerarlo son (1) aparición de hipertensión en etapa 2 después de los 50 años sin antecedentes familiares, (2) hipertensión asociada con insuficiencia renal, especialmente si la función renal empeora con el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o angiotensina bloqueador de receptores (ARB), y (3) hipertensión en edad avanzada con antecedentes asociados de enfermedad vascular

Coartación aórtica

Dos tercios de los pacientes mayores de 40 años con coartación aórtica no corregida tienen insuficiencia cardíaca, el 75 % muere a la edad de 40 años y el 90 % muere a la edad de 60 años

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Diagnóstico

Los resultados positivos de la prueba de detección deben ir seguidos de una prueba de confirmación, excepto cuando (1) hay hiperpotasemia espontánea, (2) la PRA está por debajo de los límites detectables o (3) la PAC es superior a 20 ng/dL. 13 Se puede usar cualquiera de las 4 pruebas de confirmación disponibles, incluida una prueba de carga de sodio oral, una prueba de infusión de solución salina, una prueba de supresión con fludrocortisona o una provocación con captopril. 13 Después del diagnóstico de AP, se recomienda una tomografía computarizada suprarrenal para detectar hiperplasia suprarrenal, adenoma suprarrenal o carcinoma adrenocorticoide.

El desarrollo de HTA en la ERV está directamente relacionado con la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares, que actúan sobre el angiotensinógeno para producir angiotensina I. La angiotensina I es transformada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II en el lecho capilar pulmonar. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y promueve la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal y la retención de sodio y agua. De esta forma, se incrementan las presiones sistémica y renal distal para mantener la perfusión renal. Así pues, la EAR da lugar a hipoperfusión renal, que a su vez activa no sólo el SRAA, sino también el sistema nervioso simpático, la síntesis intrarenal de prostaglandinas, aldosterona y óxido nítrico y reduce la excreción renal de sodio, causando vasoconstricción

La enfermedad arterial renal debe producir al menos del 70% al 80% de oclusión para causar un gradiente de presión superior a 15 a 25 Hg necesario para el aumento de presión arterial significativo

Displasia fibromuscular

La displasia fibromuscular (DFM) es un engrosamiento anómalo de las paredes de las arterias que no está relacionado con la aterosclerosis ni con la inflamación, pero que provoca un estrechamiento o bloqueo de las arterias.

• suele darse en mujeres de 40 a 60 años de edad. Se desconoce su causa. Sin embargo, puede que haya un componente genético, y fumar podría ser un factor de riesgo.
• Arterias renales: presión arterial alta

Ateroesclerosis

Las grasas, el colesterol y otras sustancias (placas) pueden acumularse dentro y sobre las paredes de las arterias renales (ateroesclerosis). A medida que estos depósitos aumentan, pueden endurecerse, reducir el flujo sanguíneo, causar la formación de cicatrices en los riñones y, con el tiempo, estrechar la arteria

La arteritis de Takayasu

Es una vasculitis de grandes vasos que afecta a personas jóvenes y se relaciona con desenlaces cardiovasculares y enfermedad renal crónica.

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ACTH

Los valores bajos o inapropiadamente normales de ACTH sugieren que la ACTH es independiente de los adenomas, carcinomas o hiperplasia suprarrenales. Los niveles elevados de ACTH sugieren dependencia de ACTH por un adenoma hipofisario o hiperplasia (enfermedad de Cushing) o ACTH ectópica por cánceres de pulmón de células pequeñas o tumores neuroendocrinos

Ateroesclerosis

Las grasas, el colesterol y otras sustancias (placas) pueden acumularse dentro y sobre las paredes de las arterias renales (ateroesclerosis). A medida que estos depósitos aumentan, pueden endurecerse, reducir el flujo sanguíneo, causar la formación de cicatrices en los riñones y, con el tiempo, estrechar la arteria

El desarrollo de HTA en la ERV está directamente relacionado con la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares, que actúan sobre el angiotensinógeno para producir angiotensina I. La angiotensina I es transformada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II en el lecho capilar pulmonar. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y promueve la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal y la retención de sodio y agua. De esta forma, se incrementan las presiones sistémica y renal distal para mantener la perfusión renal. Así pues, la EAR da lugar a hipoperfusión renal, que a su vez activa no sólo el SRAA, sino también el sistema nervioso simpático, la síntesis intrarenal de prostaglandinas, aldosterona y óxido nítrico y reduce la excreción renal de sodio, causando vasoconstricción

La enfermedad arterial renal debe producir al menos del 70% al 80% de oclusión para causar un gradiente de presión superior a 15 a 25 Hg necesario para el aumento de presión arterial significativo

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