Encefalopatias

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA

ENCEFALOPATIAS Asignatura Neurología

Docente: Dr. Guillermos Gualpa Integrante: Lozano Montalvan Licet Amanda Semestre: Octavo "A"

ÍNDICE

Encefalopatia

Fisiopatología

Encefalopatía H

etiologia

tratamiento

Encefalopatía C

encefalopatía U

Otras encefalopatia

epidemiologia

Manifeataciones Clínica

Encefalopatia H

Gracias

01

encefalopatia

La pérdida de la función cerebral ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre.

Epidemiología

" Los estudios epidemiológicos sobre estas complicaciones varían desde 12.3 hasta 33%. Entre las complicaciones se incluyen la encefalopatía metabólica 28.6 a 60%, encefalopatía hipóxico-isquémica 15 a 23.5% "

https://www.ath.cat/los-trasplantes-fecales-mejoran-la-encefalopatia-en-personas-con-enfermedad-hepatica-avanzada/?lang=es

ETIOLOGÍA

• Falta de oxígeno, sustrato o factores metabólicos : Hipoxia, hipoglucemia.
• Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio acido básico: Sodio y agua, intoxicación acuosa, síndromes por hiperosmolaridad), CalcioAcidosis y alcalosis.
• Causas exógenas (intoxicaciones): Barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, tranquilizantes, alcohol etílico, anticolinérgicos, opiáceos

https://www.eumedicoresidente.com.br/post/encefalopatia-hepatica

Manifestaciones clínica

Las principales características de las encefalopatías metabólicas reversibles son: Confusión mental, tipificada como desorientación y falta de atención, y acompañada en ciertos casos por asterixis, temblor y mioclono, por lo general sin signos de lesión cerebral focal. Tal estado puede progresar en etapas hasta el estupor y el estado de coma

http://www.miperiodicodigital.com/2016/grupos/laeradeloscuatro-157/encefalopatia-1616.html

tratamiento

• Medicamentos
• Cambios en la dieta
• Cirugía

https://www.itziardigon.com/todavia-haces-dieta/

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA - ISQUÉMICA

Este trastorno es secundario a la falta de oxígeno en el cerebro por hipotensión extrema (hipoxia-isquemia) o hipoxia por insuficiencia respiratoria. Expresado de la manera más sencilla, un suministro deficiente de oxígeno al encéfalo es resultado de una insuficiencia de la perfusión cerebral (isquemia) o una reducción de la cantidad de oxígeno arterial circulante, de una disminución de la saturación de oxígeno o de insuficiencia de hemoglobina (hipoxia)

https://www.abclawcenters.com/espanol/efectos-nacimiento-encefalopatia/

etiología

Disminución global de la perfusión cerebral (por infarto del miocardio, arritmia ventricular, disección aórtica, hemorragia externa o interna y choque séptico o traumático) Hipoxia por ahogamiento (inmersión en agua, estrangulación o aspiración de material vomitado, sangre o alimentos; compresión de la tráquea por una tumoración o hemorragia; obstrucción de la tráquea por cuerpo extraño o un accidente en la anestesia general) Como subgrupo de las entidades mencionadas, están las enfermedades que paralizan los músculos de la respiración (síndrome de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia y, en épocas pasadas, poliomielitis), o dañan el bulbo, lo que conduce a insuficiencia respiratoria El caso especial de intoxicación por monóxido de carbono (CO) (hipoxia no isquémica).

https://www.abclawcenters.com/espanol/efectos-nacimiento-encefalopatia/

Epidemiologia

En Ecuador según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), ocupó el sexto puesto de causas de mortalidad infantil en el Ecuador en el año 2016, el número de muertes es de 112 de un total de 3042 defunciones de niños menores de un año, lo cual corresponde al 3,69%"

https://neurologia.com/articulo/2018255

FISIOPATOLOGÍA

"Cuando se interrumpe el flujo sanguíneo a ciertas partes del cerebro, las células comienzan a romperse y liberan ácido láctico y otros compuestos que pueden interrumpir la función normal de la célula. Todas las células del cerebro se ven afectadas por la encefalopatía hipóxico-isquémica, pero las neuronas son particularmente vulnerables a los daños debidos a la hipoxia y a la isquemia.Cuando el fluido de oxígeno o sangre se interrumpe en el cerebro, las células del mismo comienzan a morir en una reacción en cadena, empeorando así el daño cerebral.

https://neurologia.com/articulo/2018255

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

"La hipoxia pura leve, como la que provocan las grandes alturas, genera: insensatez, falta de atención, incoordinación motriz y, en ocasiones, euforia. Sin embargo, en la hipoxia-isquemia, como sucede en el paro circulatorio, se pierde el conocimiento en cuestión de segundos. Si la circulación se restablece en los primeros 3 a 5 min, el paciente se recupera por completo, pero si la hipoxia-isquemia dura más de 3 a 5 min, queda algún grado de daño cerebral permanente

https://www.neurologianeonatal.org/formacion/encefalopatia-hipoxico-isquemica/

TRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse a la recuperación de la función cardiorrespiratoria normal Esto comprende asegurar una vía respiratoria permeable y una adecuada oxigenación y ventilación, así como restablecer el riego cerebral, ya sea mediante reanimación cardiorrespiratoria, administración de líquidos y fármacos vasopresores o implantación de marcapasos. La intoxicación grave por monóxido de carbono puede tratarse con oxígeno hiperbárico. Los antiepilépticos quizá sean necesarios para controlar las convulsiones Las mioclonías poshipóxicas pueden responder a la ingestión de clonazepam en dosis de 1.5 a 10 mg/día o de valproato en dosis de 300 a 1 200 mg/día en varias dosis

https://hiehelpcenter.org/espanol/tratamientos/

ENCEFALOPATÍA POR HIPOGLUCEMIA

Este trastorno se observa pocas veces, pero es una causa importante de confusión, convulsiones, estupor y estado de coma; ello justifica abordarlo por separado como una metabolopatía del encéfalo. La anomalía bioquímica esencial es la disminución desmesurada de la glucemia. Cuando ésta se acerca a 30 mg/100 ml, la alteración cerebral se manifiesta por un estado de confusión y a veces por una o más convulsiones; cuando la cifra es de 10 mg/100 ml, surge estado de coma que puede dañar de manera irreparable el encéfalo si no se corrige de inmediato con la administración de glucosa.

https://www.gaceta.unam.mx/la-hipoglucemia-en-el-cerebro-danos-y-recuperacion/

EPIDEMIOLOGÍA

Se trata de una entidad poco prevalente, aunque potencialmente grave, con una mortalidad de hasta el 50%. Prevalencia en DM2 19,3 eventos/paciente-año. En 3,7 eventos/paciente-año para hipoglucemias nocturnas y en 2,5 eventos/paciente-año para hipoglucemias severas..

https://cinfasalud.cinfa.com/p/hipoglucemia/

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de encefalopatía por hipoglucemia son:

1. Sobredosis accidental o deliberada de insulina o un antidiabético oral
2. Tumor productor de insulina de células insulares del páncreas
3. Agotamiento del glucógeno hepático como el que se observa a veces después del consumo desenfrenado y prolongado de alcohol, inanición o cualquier forma de insuficiencia hepática profunda;
4. Enfermedad por depósito de glucógeno en lactantes
5. Hipoglucemia idiopática del periodo neonatal y de la lactancia
6. Hipoglucemia subaguda y crónica por hipertrofia de células insulares e insulinomas del páncreas, carcinoma gástrico, mesotelioma fibroso, carcinoma cecal y hepatoma.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Nerviosismo, sensación de hambre, facies rubicunda, sudoración, cefalea, palpitaciones, temblor y ansiedad; éstos dan paso gradualmente a confusión, somnolencia y a veces a excitación, hiperactividad y conducta extraña. En la siguiente etapa sobrevienen succión forzada, empuñadura, inquietud motora, espasmos musculares y rigidez de descerebración, en ese ordenLos niveles de glucemia cercanos a 10 mg/100 ml se acompañan de coma profundo, midriasis, palidez cutánea, respiraciones superficiales, pulso lento e hipotonía, cuadro que en lo pasado recibió el nombre de “fase bulbar” de la hipoglucemia.

https://www.gaceta.unam.mx/hipoglucemia-y-muerte-neuronal/

escribir un título

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define en términos generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática.

https://escuelitamedica.com/2018/09/10/escalas-clinicas-para-calificar-la-encefalopatia-hepatica/

ePIDEMIOLOGIA

Se estima que aproximadamente 5.5 millones de estadounidenses tienen cirrosis hepática. La encefalopatía hepática ocurre en al menos 30% a 45% de los pacientes con cirrosis y del 10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos portosistémicos intrahepáticos transyugulares.

ETIOLOGÍA

https://www.niddk.nih.gov/-/media/Images/Health-Information/Informacion-de-la-salud/Diabetes/Insulin_450x300.jpg

FISIOPATOLOGÍA

Es típico observar un incremento de las concentraciones de amoniaco en pacientes con encefalopatía hepática, pero la correlación entre la gravedad de la hepatopatía y la magnitud del aumento de las concentraciones de amoniaco a menudo no es satisfactoria y la mayoría de los hepatólogos no se basa en las concentraciones de amoniaco para establecer un diagnóstico

https://www.researchgate.net/figure/Figura-2-Fisiopatologia-de-la-encefalopatia-hepatica-El-amoniaco-NH-3-esta-compuesto_fig1_337881298

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

El cuadro clínico de la encefalopatía hepática, aguda, subaguda y crónica comprende alteraciones de la conciencia, que en primer lugar se manifiestan por disminución de la actividad mental y confusión, a veces con hiperactividad, seguida de somnolencia progresiva, estupor y estado de coma El estado confusional se combina con situaciones intermitentes y características de contracción muscular sostenida; el fenómeno, descrito: asterixis

TRATAMIENTO

A veces, lo único que se necesita es la hidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico.La parte fundamental del tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores desencadenantes, es la administración de lactulosa, un disacárido no absorbible, que produce acidificación del medio colónico.Sobreviene catarsis, que contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en el intestino causantes del desarrollo de la encefalopatía.

https://www.farmaciasmedicity.com/lactulosa-jarabe-333-g--5-ml-frasco-con-220-ml/p

ENCEFALOPATÍA SECUNDARIA A SEPTICEMIA

El conjunto de alteraciones del sistema nervioso central inducidas por la sepsis se denomina "encefalopatía séptica", o mejor "encefalopatía asociada a la sepsis". Se trata de una encefalopatía metabólica difusa, con manifestaciones inespecíficas

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912012000900009

EPIDEMIOLOGÍA

La tasa de mortalidad de los enfermos con encefalopatía relacionada con septicemia lo bastante grave para generar coma es de alrededor de 50%, aunque esto refleja sobre todo la gravedad de la enfermedad subyacente y no es resultado directo de la encefalopatía

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912012000900009

PATOGENIA

En pacientes con septicemia, la respuesta sistémica a los agentes infecciosos induce la liberación de mediadores inflamatorios circulantes que parecen contribuir a la encefalopatía. Una enfermedad grave, junto con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome), puede conducir a la insuficiencia de múltiples órganos.

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912012000900009

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

disfunción cerebral difusa sin datos focales prominentes. la confusión, la desorientación, la agitación y las fluctuaciones en el estado de alerta. En los casos más graves, sobre todo si hay alteración hemodinámica, es más notorio el descenso de dicho estado, lo cual en ocasiones llega al estado de coma. hiperreflexia y signos de liberación frontal, como los reflejos de prensión y de hociqueo Movimientos irregulares, como mioclono, temblor asterixis.

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912012000900009

TRATAMIENTO

El tratamiento satisfactorio de la enfermedad grave subyacente casi siempre mejora la encefalopatía.

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/survivors/patients/index.htm

ENCEFALOPATÍA URÉMICA

Trastorno cerebral orgánico que se desarrolla en pacientes con IRA o IRC, por lo general cuando los niveles de aclaramiento de creatinina (CrCl) caen y se mantienen por debajo de 15 ml/min. Son aquellas alteraciones en el estado de conciencia, se refiere a esta como síndrome del encéfalo

https://www.docred.com/guias/encefalopatia-uremica-revision-actualizada

EPIDEMIOLOGÍA

La disfunción cognitiva puede ocurrir en hasta el 60% de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). La encefalopatía urémica aumenta la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con ERC. La encefalopatía urémica es una indicación absoluta para iniciar la terapia de reemplazo renalo

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/survivors/patients/index.htm

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Acidosis e hiperpnea asociada.
• Delirio florido.
• Confusión progresiva, signos neurológicos focales y convulsiones.

• Cambios motores hasta hemiparesias.
• La tetania es frecuente

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/survivors/patients/index.htm

TRATAMIENTO

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/survivors/patients/index.htm

OTRAS ENCEFALOPATÍA METABOLICAS; HIPERCALCEMIA - HIPOCALCEMIA

Se define como la incremento de la concentración de calcio en suero por arriba de 10.5 mg/100ml

ETIOLOGÍA

hhttps://www.intramed.net/userfiles/2015/images/hipercalcemia_.jpg

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/reportajes-enfermedades/estado-de-coma-evolucion-y-recuperacion/

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

https://www.sabervivirtv.com/enfermedades/ansiedad

TRATAMIENTO

Gluconato de calcio por vía intravenosa en presencia de tétanos Calcio por vía oral para el hipoparatiroidismo posoperatorio Calcio y vitamina D por vía oral para la hipocalcemia crónica

https://www.vecol.com.co/producto/gluconato-de-calcio/

OTRAS ENCEFALOPATÍAS CARENCIALES

Los estados carenciales globales o de determinados nutrientes pueden ser consecuencia de un aporte reducido, de un fallo en la absorción global o selectiva por patología digestiva, o bien por excesiva demanda (embarazo y crecimiento)

EPIDEMIOLOGÍA

" Los datos de prevalencia de la encefalopatía carencial principalmente de estudios de autopsias con tasas que oscilan entre el 1% y el 3%. "

ETIOLOGÍA

Déficit de vitamina B12Déficit de ácido fólicoDéficit de vitamina B6Déficit de ácido nicotínicoDéficit de vitamina B1

https://www.botanical-online.com/dietas/vitamina-b12-deficit-carencia-sintomas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Déficit de vitamina B12

• Síntomas depresivos
• Déficit de atención
• Cambio de carácter
• Degeneración medular combinada subaguda
• Polineuropatía con parestesias
• Disestesias

https://www.healthline.com/health/es/disestesia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Déficit de ácido fólico

• Manifestaciones similares a las de la carencia de cianocobalamina, aunque a menudo los síntomas son más sutiles
• Deterioro cognitivo leve o moderado
• Aumento de la incidencia de patología cerebrovascular

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2308-05312020000100130

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Déficit de vitamina B6

NIÑOS: La vitamina B6 sólo determina encefalopatía de tipo epiléptico en niños nacidos de madres con importante desnutrición ADULTOS:Déficit de vitamina B6 suele producirse por toma de fármacos como la: isoniazida penicilamina hidralazina Da lugar a neuropatía periférica axonal de predominio sensitivo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Déficit de vitamina B1

La enfermedad de Wernicke-Korsakoff es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo.

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2308-05312020000100130

TRATAMIENTO

" El de la patología de base y suplemento de las vitaminas deficientes, especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras "

https://blog.fpmaragall.org/tratamiento-alzheimer

BIBLIOGRAFÍA

Bustíos, C. (2017). Encefalopatía hepática. Acta Médica Peruana, 17-27.Calvo, H. (2020). Alcohol y neuropsicología. Trastornos Adictivos, 5(3), 256-268. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-alcohol-neuropsicologia-13049864Chamorro, A., Marcos, M., & Laso, F. (2020). Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico. Revista Clínica Española, 1(9), 468-463. doi:10.1016/j.rce.2011.04.001 FALCON, V. (22 de noviembre de 2017). Encefalopatia metabólica, hipoglucemia, hiperglucemia, wernickie, encefalopatia hipoxica isquemica. Obtenido de SlideShare: https://es.slideshare.net/victorinofalcon1/encefalopatia-metablica-hipoglucemia-hiperglucemia-wernickie-encefalopatia-hipoxica-isquemicaFarreras, P., & Rozman, C. (2012). Medicina Interna. España: ElsevierE. P. (2017). Encefalopatía en la sepsis. Delirio del enfermo crítico. Hirsch, S. (2018). Sindromes Carenciales De Vitaminas Y Minerales. Obtenido de Bases de la Medicina: https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/diabetes-y-nutricion/ Kasper D, & Fauci A, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J, & Loscalzo J(Eds.), (2019). Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=114865467

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