demencia

PRESENTACIÓN

Demencia

Asignatura Neurología

Docente: Dr. Guillermos Gualpa Integrante: Lozano Montalvan Licet Amanda Semestre: Octavo "A"

PRESENTACIÓN LOREM IPSUM DOLOR

Índice

Etiología

concepto

Manifestaciones clínicas

Fisopatología

clasificacióm

Epidemiología

Pág. XX

Pág. XX

Pág. XX

Pág. XX

Pág. XX

Pág. XX

Enfermedades degenerativas

Diagnóstico

Enfermedad de Hamtinton

Enfermedades asociadas

Taratamiento

Gracias

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Pág. XX

PRESENTACIÓN DEMENCIA

demencia

La demencia es el deterioro crónico, global y habitualmente irreversible de la capacidad cognitiva y funcionales.

https://afaga.com/es/las-demencias/

diferencia entre demencia y delirio

demencia

delirio

Afecta principalmente la memoria y es provocada en forma típica por cambios anatómicos en el encéfalo, tiene un inicio más lento y, usualmente, es irreversible.

Afecta principalmente la atención y habitualmente es causado por una enfermedad aguda o toxicidad farmacológica (que a veces pone en peligro la vida) y muchas veces es reversible..

https://www.psicoactiva.com/blog/delirios-que-tipos-existen/

https://afaga.com/es/las-demencias/

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Epidemiología

La demencia afecta a nivel mundial a cerca de 50 millones de personas, de ellas alrededor del 70 por ciento padece Alzheimer. Pero, cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos de demencia. Además, se calcula que entre un 5 por ciento y un 8 por ciento de la población general de 60 años o más sufre demencia en un determinado momento

https://www.gaceta.unam.mx/en-2050-habra-131-5-millones-de-casos-de-demencia/

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Etiología

La demencia es un síndrome que puede ser causado por múltiples etiologías que, a veces, más aún en el paciente anciano, se interrelacionan . La causa más frecuente de demencia en el sujeto anciano occidental es la enfermedad de Alzheimer

https://www.latercera.com/que-pasa/noticia/hablemos-y-actuemos-sobre-demencia/834098/

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Etiología

Suelen considerarse tres grandes grupos etiológicos:

• Demencias degenerativas primarias (ej. enfermedad de Alzheimer)
• Demencias secundarias (ej. demencia vascular)
• Demencias combinadas o de múltiple etiología (ej. demencia mixta)

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Fisiopatología

Por lo general es de distribucion difusa y compleja que no puede localizarse y cuantificarse a plenitudLa demencia de tipo degenerativo depende de trastornos estructurales de la corteza cerebral, diencéfalo y, los ganglios basalesTraumatismo cerebral: Se localizan en las circunvoluciones cerebrales, el cuerpo calloso y el tálamo; se observa degeneración extensa de los hemisferios cerebrales profundos

http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ALBA%20NIETO%20VICENTE.pdf

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Hidrocefalea: Por compresión de la sustancia blanca cerebral. Proceso inflamatorio crónico: Por perdida de neuronas y un trastorno de la función en las neuronas que se conservan. Trastornos metabólicos y tóxicos: deficiencia de vitamina B12 pueden interferir en la función nerviosa durante un periodo

http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ALBA%20NIETO%20VICENTE.pdf

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MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Los signos y síntomas relacionados con la demencia se pueden entender en tres etapas. Etapa temprana: a menudo pasa desapercibida, ya que el inicio es paulatino. Los síntomas más comunes incluyen: tendencia al olvido; pérdida de la noción del tiempo; desubicación espacial, incluso en lugares conocidos.

https://golatinos.net/signos-y-sintomas-de-la-demencia/

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Etapa intermedia: a medida que la demencia evoluciona hacia la etapa intermedia, los signos y síntomas se vuelven más evidentes y más limitadores. En esta etapa las personas afectadas:

• Empiezan a olvidar acontecimientos recientes, así como los nombres de las personas;
• Se encuentran desubicadas en su propio hogar;
• Tienen cada vez más dificultades para comunicarse
• Empiezan a necesitar ayuda con el aseo y cuidado personal
• Sufren cambios de comportamiento, por ejemplo, dan vueltas por la casa o repiten las mismas preguntas.

https://allegra.cat/es/demencia-senil-fases/

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Etapa tardía: en la última etapa de la enfermedad, la dependencia y la inactividad son casi totales. Las alteraciones de la memoria son graves. Los síntomas incluyen:

• Una creciente desubicación en el tiempo y en el espacio;
• Dificultades para reconocer a familiares y amigos;
• Una necesidad cada vez mayor de ayuda para el cuidado personal;
• Dificultades para caminar;
• Alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.

https://www.terra.cl/estilo-de-vida/2022/3/23/signos-de-demencia-seis-cambios-emocionales-de-etapa-temprana-tener-en-cuenta-13395.html

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PROCESO 03 Tomografía computarizada o resonancia magnética. Estas exploraciones pueden verificar si hay evidencia de accidente cerebrovascular, sangrado, tumor o hidrocefalia. Tomografía por emisión de positrones. Estos estudios pueden mostrar patrones de actividad cerebral y si la proteína amiloide o tau, marcas características de la enfermedad de Alzheimer, se han depositado en el cerebro.

Evaluación neurológica Se evalúa su memoria, habla, percepción visual, atención, resolución de problemas, movimiento, sentidos, equilibrio, reflejos y otras áreas.

Pruebas cognitivas y neuropsicológicas Se evalua la capacidad de pensamiento. Una serie de pruebas miden las habilidades del pensamiento, como la memoria, la orientación, el razonamiento y el juicio, las habilidades del lenguaje y la atención.

https://mxintegralmc.com/pruebas-de-capacidad-cognitiva/

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Análisis de laboratorio La deficiencia de vitamina B-12 o la hipoactividad de una glándula tiroidea. el líquido cefalorraquídeo para detectar signos de infección o inflamación, o marcadores de alguna enfermedad degenerativa

https://dpanama.com.pa/index.php/2020/04/03/estados-unidos-prueba-la-primera-vacuna-experimental-para-coronavirus/

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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Terapia ocupacional: Un terapeuta ocupacional puede mostrarte cómo hacer que la casa sea más segura y enseñar estrategias de afrontamiento Modificación del entorno: Reducir el desorden y los ruidos puede hacer que a una persona con demencia le resulte más fácil concentrarse y actuar Simplificar las tareas

https://www.entrealamos.com/departamentos/terapia-ocupacional/

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Inhibidores de la colinesterasa. Estos medicamentos, como el donepezilo (Aricept), la rivastigmina (Exelon) y la galantamina (Razadyne), actúan aumentando los niveles de un mensajero químico involucrado en la memoria y el razonamiento.

Memantina. La memantina (Namenda) actúa regulando la actividad del glutamato, otro mensajero químico involucrado en las funciones cerebrales, como el aprendizaje y la memoria

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ENFERMEDADES ASOCIADAS A DEMENCIA

https://www.interdomicilio.com/la-demencia-y-las-emociones/

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enfermedad del alzeheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia, desde el punto de vista anatómico, por pérdida de neuronas y sinapsis y la presencia de placas seniles y de degeneración neurofibrilar.Clínicamente se expresa como una demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiv

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimer

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Epidemiología

La OMS prevé que el número total de personas con demencia alcance los 82 millones en 2030 y 152 millones en 2050.En Ecuador existen actualmente alrededor de 100.000 personas con demencia, de estas el 60 por ciento tiene Alzheimer, según la Fundación TASE.

https://unamglobal.unam.mx/alto-consumo-de-grasas-podria-asociarse-con-alzheimer/

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MANIFESTACIÓN CLÍNICA

• alteración de la memoria y evoluciona a deficiencias del lenguaje y visuoespaciales.
• 20% de los pacientes con AD se presentan con síntomas no relacionados con la memoria, como dificultad para encontrar las palabras, de organización y de navegación.
• Los patrones de sueño y vigilia se alteran y el vagabundeo nocturno se vuelve perturbador para la familia.
• Algunos pacientes arrastran los pies cuando caminan, con rigidez muscular generalizada relacionada con lentitud y torpeza de movimientos.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-causes/syc-20350447

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• En la necropsia, la degeneración más temprana y más grave casi siempre se encuentra en el lóbulo temporal medial (corteza entorrinal/perirrinal e hipocampo), corteza temporal lateral y núcleo basal de Meynert.

• Las especies amiloides solubles llamadas oligómeros pueden causar disfunción celular y representan la molécula tóxica temprana en la AD.

• Los hallazgos microscópicos característicos son placas neuríticas y NFT.

Patogenia

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2008/rmn083f.pdf

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Diagnóstico

1. Anamnesis y exploracion fisica
2. Evauacion histológica del tejido encefalico.
3. Pruebas cognitivas.
4. La tomografía computada y la resonancia magnética, que permite evaluar si hay una pérdida relevante de neuronas en las áreas típicamente afectadas por la enfermedad de Alzheimer o lesiones de otro tipo.
5. El líquido cefalorraquídeo ya que al estar en contacto con el cerebro, este líquido traduce lo que está pasando en este órgano. Así, se miden las proteínas que se acumulan en el cerebro en los pacientes: la proteína β-amiloide y las proteínas tau y tau fosforilada.

https://tusdudasdesalud.com/pruebas-diagnosticas/anamnesis/

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Fuente: https://www.studocu.com/ec/document/universidad-ute/salud-mental-ii/mmse-mmsepdf/18901318

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DEMENCIA VASCULAR

La demencia vascular es causada por diversas afecciones, como un accidente cerebrovascular, que interrumpen el flujo sanguíneo al cerebro. La demencia relacionada con la enfermedad vascular cerebral puede dividirse en dos categorías generales: demencia por infartos múltiples y enfermedad difusa de la sustancia blanca (también llamada leucoaraiosis, leucoencefalopatía arteriosclerótica subcortical o enfermedad de Binswanger).

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https://www.josefinaarregui.com/es/enfermedades-y-tratamientos/demencia-vascular/

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EPIDEMIOLOGÍA

La demencia vascular es el tipo de demencia que aparece tras episodios de accidente cerebrovascular. Su origen puede ser trombótico, embólico o hemorrágico. Es la 2.ª causa de demencia en la persona mayor, en torno al 20-25 %.

https://benviure.com/sintomas-de-la-demencia-vascular/

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas tempranos incluyen confusión leve, apatía, ansiedad, psicosis y deficiencias en la memoria, función espacial y ejecutiva. Son frecuentes la euforia, el júbilo, la depresión o las conductas agresivas a medida que la enfermedad avanza. Puede haber signos piramidales y cerebelares, y al menos la mitad de estos pacientes padece un trastorno de la marcha. En la enfermedad avanzada: la incontinencia urinaria y disartria, con o sin otras manifestaciones pseudobulbares (p. ej., disfagia, labilidad emocional).

https://mayoralia.es/demencia-vascular-en-personas-mayores/

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DiAGNÓSTICO

La exploración física puede mostrar deficiencias neurológicas focales, como hemiparesia, signo de Babinski unilateral, un defecto en el campo visual o parálisis pseudobulbar. Las imágenes neurológicas revelan múltiples áreas de infarto. Por tanto, la anamnesis y los hallazgos de las imágenes permiten distinguir este trastorno de la AD

https://www.topdoctors.mx/diccionario-medico/demencia-vascular

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tratamiento

El tratamiento de la demencia vascular debe centrarse en prevenir una nueva lesión isquémica mediante la estabilización o corrección de las causas subyacentes, como hipertensión, diabetes, tabaquismo o falta de ejercicio.

https://www.webconsultas.com/tercera-edad/la-salud-del-mayor/tratamiento-y-prevencion-de-la-demencia-vascular

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ESPECTRO DE DEGENERACIÓN LOBULAR FRONTOTEMPORAL

La demencia frontotemporal (FTD) se refiere a un grupo de síndromes clínicos vinculados por la degeneración lobular frontotemporal (FTLD, frontotemporal lobar degeneration) subyacente.

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epidemiología

Por lo general, la FTD comienza en el quinto a séptimo decenios de vida y es casi tan prevalente como la AD en este grupo de edad. Los estudios iniciales sugirieron que la FTD puede ser más frecuente en varones, aunque los informes más recientes hacen dudar de ese hallazgo. Aunque es frecuente que haya un antecedente familiar de demencia, la herencia autosómica dominante sólo se observa en 10 a 20% de todos los casos de FTD..

https://www.webconsultas.com/tercera-edad/la-salud-del-mayor/tratamiento-y-prevencion-de-la-demencia-vascular

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manifestación clinica

Se han descrito tres síndromes clínicos centrales

file:///C:/Users/HP/Desktop/Harrison%20Principios%20de%20Medicina%20Interna%2019a%20Ed.%20Vol.%202_booksmedicos.org.pdf

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En la variante conductual (bvFTD), el síndrome de FTD más frecuente, la disfunción social y emocional se manifiesta como apatía, desinhibición, compulsividad, pérdida de la empatía e ingestión excesiva de alimento, muchas veces acompañados de deficiencias en el control ejecutivo.

La FTLD a menudo causa dos formas de afasia progresiva primaria: En la variante semántica, los pacientes pierden poco a poco la capacidad para decodificar el significado de palabras, objetos, personas específicas y emociones; Los enfermos con la variante no fluida/agramática desarrollan una marcada incapacidad para generar palabras, a menudo con daño motor prominente del habla.

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-neuroimagenes-en-demencias-S0716864016300359

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LOREM IPSUM DOLOR SIT

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000700006

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Tratamiento

El tratamiento es sintomático y por ahora no se conoce un recurso para reducir el ritmo de progresión o mejorar los síntomas. Muchas de las conductas que acompañan a la FTD, como depresión, hiperoralidad, compulsiones e irritabilidad, pueden aminorarse con antidepresivos, en particular SSRI

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=92913

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tratamiento

El tratamiento es sintomático y por ahora no se conoce un recurso para reducir el ritmo de progresión o mejorar los síntomas. Muchas de las conductas que acompañan a la FTD, como depresión, hiperoralidad, compulsiones e irritabilidad, pueden aminorarse con antidepresivos, en particular SSRI

https://infotiti.com/2016/03/sintomas-demencia-mediana-edad/

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DEMENCIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

La demencia por cuerpos de Lewy debe su nombre a la presencia de unas estructuras proteicas redondeadas y anómalas que se extienden de manera difusa por regiones corticales y subcorticales. En otros, la demencia y el síndrome neuropsiquiátrico preceden o surgen junto con el parkinsonismo y este cuadro se denomina DLB.

https://www.josefinaarregui.com/es/enfermedades-y-tratamientos/demencia-por-cuerpos-de-lewy/

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epidemiología

La incidencia en la práctica clínica de la DCL fue de 26/100.000 casos anuales. Incidencia hasta el intervalo de 80­-84 años y el 63% de los casos de DCL fueron hombres.

https://www.josefinaarregui.com/es/enfermedades-y-tratamientos/demencia-por-cuerpos-de-lewy/

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manifestaciones clinicas

El síndrome clínico de DLB se caracteriza por alucinaciones visuales, parkinsonismo, estado de alerta fluctuante, caídas y, a menudo, trastornos conductuales durante el sueño de movimientos oculares rápidos

https://fisiolution.com/demencia-cuerpos-lewy/

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neuropatogenia

La característica neuropatológica fundamental en la DLB es la presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy en núcleos específicos del tronco del encéfalo, sustancia negra, amígdala, giro del cíngulo y, al final, de la neocorteza. Los cuerpos de Lewy son inclusiones citoplásmicas intraneuronales que se tiñen con ácido peryódico de Schiff (PAS) pero ahora se identifican con anticuerpos dirigidos contra la proteína presináptica α sinucleína.

https://es.wikipedia.org/wiki/Demencia_con_cuerpos_de_Lewy

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Diagnóstico

Criterios clinicos: evaluar el estado de la memoria Pruebas neuspicologicas formales: Minimental Exámenes de imagen: Tomografia con positrones

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-demencia-con-cuerpos-lewy-13086924

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tratamiento

Los inhibidores de la colinesterasa a menudo producen un beneficio significativo, reducen las alucinaciones, estabilizan los síntomas delirantes. Los programas,de ejercicio aumentan al máximo la función motora y protegen contra lesiones por caídas. A menudo son necesarios los antidepresivos. En ocasiones se necesitan antipsicóticos atípicos para la psicosis

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-demencia-con-cuerpos-lewy-13086924

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OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA

14https://www.bienestarcolsanitas.com/articulo/demencia-por-cuerpos-lewy-mas-comun-despues-alzheimer.html

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enfermedad de creutzfeldt- jakob (cjd)

Son trastornos neurodegenerativos raros (prevalencia ~1 por millón) que ocasionan demencia

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epidemiologia

La incidencia de la ECJ está próxima a un caso por cada millón de habitantes a nivelmundial, y una tasa de mortalidad del 90% durante los primeros doce meses, el restanteantes de los dos años. La incidencia aumenta de forma firme con los grupos etarios demayor edad y se conoce que siguen aumentando los casos en países del primer mundo,así como en países en vías de desarrollo (Díaz et al., 2013; Feng et al., 2021)

https://www.dacer.org/dano-cerebral-las-claves-para-entender-la-enfermedad-de-creutzfeldt-jakob/

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manifestaciones clinicas

La CJD es un trastorno de progresión rápida que se acompaña de demencia, signos corticales focales, rigidez y mioclono, lo que causa la muerte <1 año después de los primeros síntomas. La AD casi nunca progresa con la rapidez de la CJD, por lo que la diferenciación entre ambas enfermedades es sencilla.

https://hemofilia.cl/24022009/la-enfermedad-de-creutzfeldt-jakob-y-la-hemofilia/

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diagnóstico

Los complejos periódicos muy alterados en el EEG y las zonas de hiperdensidad en el borde cortical y en los ganglios basales observadas en la MRI con recuperación de inversión atenuada por líquido son rasgos diagnósticos de la CJD

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74502016000200010

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tratamiento

• Hasta la fecha es desconocido un tratamiento para la curación de la ECJ.
• Cuidados paliativos
• Manejo de su sintomatología

http://congreso.faardit.org.ar/uploads/2018/poster/376.pdf

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enfermedad de huntington

Es un trastorno cerebral degenerativo autosómico dominante. Está causada por la mutación del gen que codifica una proteína llamada Huntingtina, llevando a la muerte de las neuronas en algunas áreas del cerebro.

https://www.esheformacion.com/blog/57/enfermedad-de-huntington-que-es-sintomas-y-tratamiento

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epidemiología

La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurodegenerativa rara con herencia autosómica dominante, cuenta con una prevalencia de 5-10 personas afectadas por 100,000 en la población caucásica.los síntomas comienzan en el cuarto o quinto decenios de edad, aunque el intervalo es amplio, va desde la infancia hasta >70 años.

https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/neurologicas/enfermedad-huntington/

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manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas típicasde la HD incluyen corea, trastorno conductual y daño en las funcionesejecutivas. Son frecuentes la depresión, apatía, aislamiento social, irritabilidad y desinhibición intermitente. Puede haber delirio y comportamiento obsesivo compulsivo.

https://genotipia.com/huntington-en-13-puntos/

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diagnóstico

PRONOSTICO: La duración media de la enfermedad desde el comienzo de los síntomas hasta el fallecimiento es de unos 15-20 años, aunque depende de cada persona. La mayoría de las personas no mueren como consecuencia de la EH, sino debido a problemas de salud derivados de la debilidad corporal que produce la EH, sobre todo por atragantamiento, infecciones (como neumonía) y fallo cardíaco

https://ciencia.unam.mx/leer/1189/enfermedad-de-huntington-un-mal-que-se-manifiesta-en-la-edad-productiva

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tratamiento

No existe una cura, pero los fármacos, la fisioterapia y la terapia conversacional pueden controlar los síntomas. Los posibles tratamientos incluyen lo siguiente: Los antidepresivos incluyen medicamentos como citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), fluoxetina (Prozac) y sertralina (Zoloft).

https://cuidadores.unir.net/informacion/enfermedades/raras/977-luchando-contra-la-enfermedad-de-huntington

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HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL (NPH)

Es una entidad poco conocida causada por un aumento de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos o cavidades del cerebro.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_presentations/100123_2.htm

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epidemiología

Su prevalencia se estima entre 1 a 6 % de todas las demencias. Aproximadamente 0.41% en personas mayores de 65 años..

https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_presentations/100123_2.htm

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La tríada clínica de la NPH incluye marcha anormal (atáxica o apráxica), demencia (por lo general leve a moderada, con énfasis en daño de las funciones ejecutivas) y urgencia o incontinencia urinaria .

https://www.opovo.com.br/noticias/saude/2013/06/operacao-de-sucesso-salva-menino-com-hidrocefalia.html

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FISIOPATOLOGÍA

La NPH puede deberse a la obstrucción al fl ujo normal de LCR sobre las convexidades cerebrales y resorción tardía en el sistema venoso. La naturaleza gradual del proceso produce crecimiento de los ventrículos laterales con un aumento relativamente pequeño de la presión del LCR .

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002016000300005

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DIAGNÓSTICO

1. Evaluación médica
2. Pruebas de imagen cerebrales: resonancia magnética nuclear (RMN)
3. Prueba del LCR
4. Disminución de los síntomas después de la extracción del líquido cefalorraquídeo.

https://smartcampus.neurotrauma.net/en/formacion/hidrocefalia-dinamica-lcr/introduccion-a-la-hidrocefalia-y-alteraciones-de-la-dinamica-de-lcr-tercera-edicion/

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tratamiento

• Tratamiento Quirurgico
• Colocación de un tubo (derivación) a través del cual se elimina el exceso de líquido cefalorraquídeo

https://drdiegodecastro.com/diagnostico-e-tratamento-da-hidrocefalia-de-pressao-normal/

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DEMENCIA ALCOHOLICA

Cuadro de deterioro cognitivo agudo con alteración del razonamiento complejo, pensamiento abstracto, memoria, juicio y atención, con preservación de facultades lingüísticas

https://www.arpom.org/hasta-un-24-de-las-demencias-son-consecuencia-de-un-consumo-excesivo-continuado-de-alcohol/

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epidemiología

La demencia alcohólica suele iniciarse a partir de los 50 años de edad, aunque al haberse adelantado la edad de inicio en el consumo de alcohol (en torno a los 13-14 años) se pueden ver casos que debutan alrededor de los 30 años. Es más frecuente en hombres . El uso nocivo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos.

https://cuidateplus.marca.com/bienestar/2022/12/11/botellon-riesgo-demencia-proteger-cerebro-efectos-alcohol-180204.html

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epidemiología

• Cambios de personalidad
• Fallos de la memoria reciente.
• Confusión y desorientación.
• Problema de comunicación
• Incapacidad para tomar decisiones o resolver problemas.
• Falta de interés

https://actualidad.rt.com/mobiledata/v3/news/latest/263709/html

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FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo por el cual el etanol produce este daño se desconoce. Se han señalado como posibles causas

• La excitotoxicidad
• El estrés oxidativo
• La muerte neuronal por apoptosis
• El papel del acetaldehído

https://www.valenciaadicciones.es/trastornos-consumo-alcohol/

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DIAGNÓSTICO

No existen criterios definidos para el diagnóstico de demencia alcohólica, salvo los criterios generales ofrecidos por el DSM, aplicables a cualquier síndrome demencial. La anamnesis es muy importante para establecer el grado de consumo de alcohol y verificar si existen alteraciones cognitivas en el paciente

https://www.65ymas.com/salud/medicina-general/enfermedad-de-demencia

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tratamiento

El único tratamiento válido es el abandono total del consumo de alcohol, normalizar la alimentación y tratar los síntomas de manera que el paciente pueda devolver la normalidad a su vida

https://www.65ymas.com/salud/medicina-general/enfermedad-de-demencia

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HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL

A veces denominada síndrome de cerebro colgante, es un trastorno causado por la presión baja del LCR, lo que genera una presión descendente sobre las estructuras subcorticales y trastorno de la función cerebral.

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-argentina-anestesiologia-268-articulo-sindrome-hipotension-intracraneal-pospuncion-dural-S0370779217300170

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EPIDEMIOLOGÍA

La hipotensión intracraneal espontánea se encuentra típicamente en la edad media (30-50 años) y tiene una predilección por las mujeres (F:M, 2:1). Resulta interesante que sea una demografía similar a la del pseudotumor cerebri, que se cree que es un factor predisponente no reconocido.La epidemiología de la hipotensión intracraneal secundaria es variable y coincide con la de la causa subyacente.

https://mejorconsalud.as.com/hipotension-intracraneal/

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se manifiesta de manera variable con cefalea, a menudo exacerbada por la tos o maniobra de Valsalva, o por el cambio de posición horizontal a vertical. Otros síntomas frecuentes son mareo, vómito, alteración de los ciclos de sueño-vigilia y, en ocasiones, un síndrome semejante a la bvFTD progresiva.

https://anestesiar.org/2022/edema-cerebral-y-manejo-de-la-presion-intracraneal/

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FISIOPATOLOGÍA

Aunque a veces es idiopático, este síndrome puede ser resultado de fugas del LCR por punción lumbar, traumatismo craneoencefálico o quistes aracnoideos en la médula espinal.

https://anestesiar.org/2022/cefalea-postpuncion-factores-de-riesgo-diagnostico-y-tratamiento/

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DIAGNÓSTICO

La RM es una técnica sensible en el diagnóstico del SHI. No obstante, los hallazgos por separado son inespecíficos. Entre los hallazgos en RM se encuentran el realce dural difuso y homogéneo, la presencia de pequeñas colecciones subdurales bilaterales, desplazamiento caudal de las estructuras encefálicas (pseudo-Chiari), dilatación de venas corticales y medulares, y el reciente signo de la distensión venosa.

https://silo.tips/download/sindrome-de-hipotension-intracraneal

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TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en encontrar y parchar las fugas de LCR..

https://www.msdmanuals.com/es-es/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-nerviosas/dolor-de-cabeza-cefalea/cefalea-por-hipotensi%C3%B3n

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LA DEFICIENCIA DE TIAMINA

Causa encefalopatía de Wernicke La administración temprana de tiamina parenteral (100 mg por víaintravenosa durante tres días, seguida de administración oral diaria) puede revertir la enfermedad, si se administra en los primeros días despuésdel inicio de los síntomas. La defi ciencia de tiamina prolongada sin tratamiento puede ocasionar un síndrome amnésico irreversible y profundo(síndrome de Korsakoff ) e incluso la muerte

https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/ecm/defecto-transportador-tiamina-tipo-2/info/es-tiamina-como-metaboliza

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico es el de un paciente desnutrido (con frecuencia alcohólico, aunque no siempre) con confusión, ataxia y diplopía derivada de la inflamación y necrosis de estructuras periventriculares de la línea media, como el tálamo dorsomedial, cuerpos mamilares, cerebelo medial, sustancia gris periacueductal y núcleos troclear y abductor. El daño al tálamo dorsomedial se relaciona más con la pérdida de la memoria.

https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/ecm/defecto-transportador-tiamina-tipo-2/info/es-tiamina-como-metaboliza

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demencia por tumores intracraneales

La demencia secundaria está caracterizada por un deterioro de múltiples funciones cognitivas.La infiltración tumoral es la responsable de la afectación de los circuitos córtico subcorticales y del deterioro cognitivo secundario.Primarios --> Se originan directamente en el encéfalo.Secundarios --> Metástasis de otros tejidos

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epidemiología

Los tumores del sistema nervioso central representan el 2% de todas las neoplasias.La localización más frecuente de los tumores cerebrales son las meninges 36.1%. La incidencia total de tumores cerebrales es mayor en pacientes mayores de 85 años

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Cefalea -El edema de papila -El deterioro del estado mental Dificultades con el habla -Confusión en asuntos diarios -Dificultad para tomar decisiones -Incapacidad para seguir órdenes sencillas

https://sersaludables.org/no-todo-dolor-de-cabezas-es-senal-de-un-tumor-cerebral/

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FISIOPATOLOGÍA

La invasión y la destrucción del tejido encefálico por el tumor está determinado por: La compresión directa del tejido adyacente por el tumor un sangrado dentro o fuera del tumor, edema cerebral, la obstrucción de los senos venosos durales Obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo la obstrucción de la absorción del líquido cefalorraquídeo

https://www.saludymedicina.org/post/un-atisbo-de-esperanza-para-los-tumores-cerebrales

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DIAGNÓSTICO

• Examen neurológico
• Debe comprender, entre otras cosas, control de la visión, audición, equilibrio, coordinación, fuerza y reflejos.
• Estudios de imagen cerebral
• TAC
• RM

https://www.infobae.com/salud/ciencia/2022/06/08/tumores-cerebrales-sintomas-diagnostico-y-tratamiento-de-una-enfermedad-que-afecta-a-unas-300-mil-personas-al-ano/

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TRATAMIENTO

Dexametasona para la hipertensión intracraneana Cirugía, quimioterapia, radioterapiaTerapia posterior a tratamiento: Fisioterapia Terapia ocupacional Terapia del lenguaje

https://www.adamedtv.com/epilepsia/primera-cirugia-laser-en-el-estado-para-tratar-la-epilepsia-y-tumores-cerebrales/

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BIBLIOGRAFÍA

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+info

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