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Virología

Daniela Benítez Aguilar.

Created on March 26, 2023

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Transcript

Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Ciencias Biológicas

UDA: Virología

Virus VHS-1

Presentan:-Benítez Aguilar Daniela -Herrera Medina Víctor Uriel -Morones Rojo Mario Alejandro
Grupo 8QV1

Índice

Replicación y traducción

Transcripción

Infección

Genoma

Estructura

Estructura viral

Los virus más simples consisten en:

Una sola molécula de ácido nucleico, ya sea

DNA

RNA

La cápside y su ácido nucleico constituyen al nucleocápside

Que esta rodeado por una capa de proteínas

La cápside se compone de unidades morfológicas llamadas capsómeros, unidos por enlaces no covalentes.

Cápside

Nucleocápside

En algunos virus más complejos la cápside esta rodeada por una envoltura de lipoproteínas.

Tipos de estructura

La forma de ensamblaje de los capsómeros se define por la naturaleza de los enlaces formados, lo que imparte simetría a la cápside. Hay dos tipos de simetría:
Simetría helicoidal
Simetría icosaédrica
Desnuda
Desnuda
Envuelta
Envuelta

Estructura de VHS-1

Los viriones de VHS constan de cuatro elementos morfológicos:

  • Cápside icosaédrica con 162 capsómeros.
  • Tegumento proteico amorfo circundante
  • Envoltura lipídica que contiene glicoproteínas.

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Genoma viral

Los genomas virales consisten solo en una molécula de ADN o ARN, nunca ambos.

Las moléculas de ADNA y ARN pueden ser de doble cadena o de una sola cadena, lineales o circulares, segmentado o no segmentato.

Ir a genoma de VHS-1

Ir a clasificación de Baltimore

Clasificación de Baltimore

David Baltimore publicó un breve artículo conceptual que propone la clasificación de los virus por las rutas de expresión del genoma en los siguientes grupos:

Grupo VII

Grupo 1

Grupo III

Grupo V

Grupo II

Grupo IV

Grupo VI

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Genoma viral de VHS-1

Esta compuesto por dos regiones UL y US, ambas regiones estan flanqueadas por secuencias de repetición interna IR y terminal TR. El genoma contiene tres orígenes de replicación (dos copias de ori S y una copia de ori L), y dos señales de embalaje (a y a´).

Consta de un genoma no segmentado compuesto por una molécula lineal de dsDNA. Pertenece al grupo I de la clasificación de Baltimore

Tiene aproximadamente 152 kbp de longitud.

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Mecanismos de endocitosis

Endocitosis mediada por clatrina

Endocitosis mediada por caveolas

La endocitosis es el proceso mediante el cual ingresan a la célula solutos, moléculas y partículas de distintos tipos. Este proceso consiste en la invaginación de la membrana plasmática, formando una vesícula cuyo contenido es transportado del exterior al interior de la células, tanto celular como del organismo completo.

Endocitosis independiente de clatrina y caveolina

Macropinocitocis

Mecanismos de HSV tipo I

Los virus representan una versión microscópica del caballo de Troya, en la que hacen uso de procesos celulares para poder entrar a la célula e infectarla. La endocitosis es uno de estos procesos que los virus han aprovechado para poder ser internalizados.

Endocitosis mediada por clatrina

La clatrina es un complejo proteico formado por tres cadenas ligeras y tres cadenas pesadas que constituyen una unidad llamada "el triesqueleto" (triskelion) de clatrina3. Este complejo es reclutado a la membrana plasmática por proteínas adaptadoras. Una de estas proteínas adaptadoras, es el complejo AP-2, formado por cuatro subunidades (α, β2, μ2 y σ2).

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Endocitosis mediada por caveolas

A diferencia de clatrina que requiere proteínas accesorias para ser reclutada a la membrana, las caveolinas son proteínas integrales que están asociadas a microdominios en la membrana plasmática ricos en colesterol y esfingolípidos también llamados balsas lipídicas

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Macropinocitosis

Entre las proteínas involucradas en el proceso de regulación de la macropinocitosis se encuentran las GTPasas Rac y Cdc42 las cuales activan a la cinasa PAK1 encargada de regular la dinámica del citoesqueleto de actina11. demás, PAK1, cinasa que fosforila serinas y treoninas, activa a la proteína CtBP1 que es necesaria para que se cierre el macropinosoma12. La inhibición de los intercambiadores Na+/H+ por amilorida o derivados de ésta, bloquean esta vía

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Endocitosis independiente de clatrina y caveolina

Algunas vías de endocitosis han sido parcialmente caracterizadas recientemente y se han observado que son independientes tanto de clatrina como de caveolina y, sin embargo, pueden o no depender de dinamina1

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Virus VHS-1

La unión a la superficie celular tiene lugar a través de receptores celulares específicos, como gB y gC que se unen a un residuo de heparán sulfato que es un proteoglicano de la superficie celular, gD también parece tener cierta importancia a este nivel. A continuación se produce la fusión de la envuelta viral con la membrana plasmática de la célula, implicándose las glicoproteínas gB, gD, gH y gL.

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Replicación de VHS-1

El ciclo de replicación se inicia cuando HSV-1 se adhiere a las células diana a través de interacciones entre glicoproteínas virales y receptores celulares Estas interacciones permiten la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática celular, y permitir así la entrada viral. El vDNA permanece encapsidado hasta se libera a través de un poro nuclear hacia el núcleo, donde inicia procesos de transcripción/traducción, que conducen a la producción de proítenas virales. La replicación de vDNA comienza con la replicación theta y luego cambia a un mecanismo de círculo rodante, generando largos concatemeros. Los concatémeros largos se dividen en monómeros de longitud unitaria y empaquetados en cápsides. Las nucleocápsidas recién sintetizadas adquieren su tegumento y algunas glicoproteínas durante primaria y secundaria envolvimiento, lo que permite la liberación de progenie infecciosa madura viriones .

La producción viral depende de las proteínas producinas: inmediatas (IE), tempranas (E) y tardías (L). La proteína IE la expresión está mediada por un proteína del tegumento asociada al virión, VP16 y factores celulares. La síntesis de novo de proteínas IE promueve la expresión de los genes virales E, que colectivamente proporcionan la componentes necesarios para desencadenar la replicación de vDNA. Replicación: la proteína de unión al origen UL9, vDNA polimerasa subunidad catalítica UL30 y su factor de procesividad UL42, la proteína de unión a ADN multifuncional monocatenaria (ss) ICP8, y el complejo helicasa-primasa (UL5, UL8 y UL52).

Alandijany, T. (2019).

Replicación de VHS-1

1 El virus se adhiere a través de glicoproteínas a los receptores celulares. 2 Entra en las células, a través de la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática 3 La nucleocápside sin envoltura se transporta a los poros nucleares y el DNA viral (vDNA) se expulsa al núcleo. 4 Los genes virales se transcriben en una cascada temporal: proteínas tempranas inmediatas (IE), tempranas (E) y tardías (L). La expresión de la proteína IE es activada por la proteína VP16 asociada al virión. 5 Las proteínas E requieren la síntesis de proteínas IE para su expresión y desempeñan un papel fundamental en el desencadenamiento de la replicación del vDNA. 6 La replicación de vDNA comienza con la replicación theta y luego cambia a un mecanismo de círculo rodante, generando largos concatemeros. La expresión de la proteína L depende de la replicación del vDNA.

Alandijany, T. (2019).

Replicación de VHS-1

Replicación de VHS-1

7 La cápside se ensambla en sitios adyacentes a los compartimentos de replicación de vDNA, lo que permite la inserción de vDNA en la cápside. 8 La nucleocápside brota a través de la membrana nuclear, es transportada a través del citoplasma y se fusiona con la membrana plasmática. 9 Durante este proceso, la nucleocápside adquiere proteínas del tegumento y de la envoltura. 10 El lanzamiento de maduro los viriones de la progenitora promueven la unión a nuevas células, el ciclo de replicacion se repite.

10

Return

Alandijany, T. (2019).

Transcipción y traducción.

Una vez en el núcleo, los genes virales se expresan secuencialmente con la transcripción de genes inmediatos (α), tempranos(β) y tardíos (γ). Los productos de estos genes (alfa) juegan roles importantes en el control de la célula infectada e inhiben mecanismos anti-virales, le siguen la expresión de genes tempranos (beta) involucrados en la replicación del material genético del virus, como así también en pasos regulatorios de éste. Finalmente, el virus promueve la transcripción y traducción de genes que se expresan más tardíamente y se denominan tardíos tempranos (γ); estos genes están involucrados principalmente en la expresión de proteínas más bien estructurales del virión.

Una vez depues de la entrada al núcleo, el genoma viral permanece en forma episomal (no se integra en el genoma del hospedero) y permanecera en latencia. El estado de latencia viral se caracteriza por una represión importante de la transcripción de genes virales, salvo para un gen particular el que está asociado a la latencia viral. Este transcrito viral no-codificante, es procesado en RNAs pequeños (micro-ARNs, miARNs) que regulan negativamente la expresión de genes virales inmediatamente tempranos (α) esenciales para el desencadenamiento de la transcripción y traducción de genes tempranos (β) y tardíos (γ). Bajo un estimulo negativo del cuerpo el virus saldra de este estado de latencia y provocara infeccion nuevamente.

Gonzalez, PA. 2015

Referencias.

  • Alandijany, T. (2019). Host Intrinsic and Innate Intracellular Immunity During Herpes Simplex Virus Type 1 (HSV-1) Infection. Frontiers in Microbiology, 10. doi:10.3389/fmicb.2019.02611
  • Bascones-Martínez, A., & Pousa-Castro, X.. (2011). Herpesvirus. Avances en Odontoestomatología, 27(1), 11-24. Recuperado en 28 de marzo de 2023, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852011000100002&lng=es&tlng=es.
  • Gutiérrez, Michelle, & López, Susana. (2010). Mecanismos de entrada de virus: una manera de conocer a la célula. TIP. Revista especializada en ciencias químico-biológicas, 13(1), 26-34. Recuperado en 28 de marzo de 2023, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-888X2010000100003&lng=es&tlng=es.
  • FENNER F, BACHMANN PA, GIBBS EPJ, MURPHY FA, STUDDERT MJ, WHITE DO.(2014) Structure and Composition of Viruses. Veterinary Virology. 1987:3–19. doi: 10.1016/B978-0-12-253055-5.50005-0. PMCID: PMC7173599. Recuperado de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7173599/
  • Koonin, E., Krupovic, M., Agol, V. (2021) The Baltimore Classification of Viruses 50 Years Later: How Does It Stand in the Light of Virus Evolution?. Microbiology and Molecular Biology Reviews. Vol. 85. Recuperado de: https://hal-pasteur.archives-ouvertes.fr/pasteur-03698244v1/file/Koonin2021MMBR_a.pdf

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