ANEMIAS

ANEMIAS

HEMATOLOGIA

Dra. Ariana Balderrama

IntroduccIon

Anemia ferropenica

Anemia megaloblastica

Índice

Anemia aplasica

Anemia sideroblastica

Anemia hemolitica

Otros tipos de anemia

INTRODUCCION

Un paciente es anemico cuando:

Diversos signos y sintomas

Disminucion de la Hb y Htc

Disminucion de la masa eritrocitaria

investigar:

% ret

VCM

Frotis

HbCM

80 - 100 fl

Frotis periferico

Eritrocitos inmaduros

28 - 32 pg

<80 fl: Microcitica>100 fl: Macrocitica

Forma y numero de las celulas

<2%: Hipoproliferativas>2%: Hiperproliferativas

<28 pg: hipocromica>32: hipercromica

Cuadro clinico

Sintomas

Signos

Mecanismos compensatorios

Los pacientes refieren

• Disnea
• Taquicardia
• Vasoconstriccion periferica
• Palidez mucocutanea
• Soplos funcionales y carotideos

• Astenia
• Adinamia
• Cambios de humor
• Dificultad de concentracion
• Perdida de memoria
• Fatiga

manifestaciones comunes

CLASIFICACION

Criterio morfologico

Criterio etiopatogenio

MicrociticasNormociticas Macrociticas

Anemia hipoproliferativasAnemia hiperproliferativas

Criterio etiopatogenio

• Hemorragias
• Hemolisis

Anemia hiperproliferativas

Anemias hipoproliferativas

• Medula infiltrada por problema neoplasico
• Anemia aplasica
• Sd Mielodisplasico
• Eritropoyesis ineficaz

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Estado de la cuestión

Criterio morfologico

Anemia macrocitica

• Deficiencia vit B12 y ac folico: Megaloblastica

Anemias microciticas

• Alteracion en la sintesis Hb
• HEM: Sideroblasticas
• GLOBINA: Talasemias
• Deficiencia de hierro: ferropenica
• Mala absorcion
• Neoplasias
• Enfermedad inflamatoria cronica

Anemia normocitica

• Falla de la medula osea: Anemia aplasica
• Falla secundaria: HIV, uremia.

ANEMIA FERROPENICA

Definicion

Deficiencia de hierro que produce alteracion en la eritropoyesis. Produce microcitosis e hipocromia.

• Ferremia baja
• Saturacion de transferrina baja
• Reservas de Fe agotadas

Incidencia

Es la anemia mas frecuente

Afecta mas a mujeres

Desarrollo

Patogenia

Perdida excesiva

Ingreso bajo

• Socio economicos
• Antiacidos
• Mala absorcion
• Motilidad intestinal elevada
• Gastrectomia
• Infeccion por H. Pylori

• Quemaduras extensas
• HD
• Donacion de sangre irresponsable
• Hemolisis
• Protesis valvulares defectuosas

• Menstruacion
• Embarazo y lactancia
• GI:
• Hemorroides
• Hernia de hiato
• Varices esofagicas
• Ulceras pepticas
• ASA - AINES
• Neoplasias
• Uncinariasis
• CA de estomago

Cuadro clinico

Manifestaciones comunes

Especificas

• Cianosis
• Vitiligo
• Glositis
• Edema papilar
• Caida de cabello
• Estomatitis angular
• Anorexia
• Pica
• Coloniquia
• Esplenomegalia

Diagnostico

Laboratorio

EMO

Aspirado de medula oseaBiopsia

HemogramaFerremia

Metodología

Hemograma

Hb y Htc

Disminuidos

VCM

< 80 fl

% reticulocitos

<2%

Frotis

Microcitosis, hipocromia, poiquilocitosis

Gb y plaquetas

Leucopenia, trombocitopenia o trombocitosis

EMO

Aspirado MO

Biopsia

Ausencia o descenso de los depositos de Fe en macrofagos y sideroblastos

Ferropenia

TRATAMIENTO

3 pilares importantes

Tratamiento de la causa

Hierro

Oral: 180 - 240 mg/dia por 6 mesesEV

No toma medicacion, otro tipo de anemia, mala absorcion, perdida mayor, neoplasia, infeccion recurrente.

Fracaso terapeutico

Estado de la cuestión

Hierro EV

Hierro VO

Indicaciones

Efectos colaterales

1. No hay respuesta a la VO2. Sd mala absorcion 3. Intolerancia VO

• Nauseas, vomitos
• Diarrea o constipacion
• Dolor abdominal
• Sabor metalico
• Deposiciones negruzcas

Efectos colaterales

1. Linfadenitis2. Mareos, fiebre, cefalea 3. Mialgias, artralgias 4. Hipotension 5. Anafilaxia

AyunasRet aumentan al 4to dia Hb normaliza a las 2 semanas

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Definicion

Alteracion en la sintesis del DNA debido a la deficiencia de:

• Vitamina B12
• Acido folico

Patogenia

Hemolisis periferica

Eritropoyesis ineficaz

• Aborto intramedular

Causas deficiencia Vit B12

Deficit alimentario

Vegetarianos estrictos

Aumento necesidad Vit B12

Neoplasias

EmbarazoHipertiroidismo

Alteracion en la absorcion

Anemia perniciosaGastrectomia

Enteropatia por gluten Enf Chron

FarmacosAlcohol

ParasitosBacterias

Alteracion en la utilizacion

Oxido nitroso

Causas deficiencia Acido folico

Deficit alimentario

Leche de cabraAlcohol

Aumento necesidad Vit B12

EmbarazoEnfermedad con recambio celular excesivo

Alteracion en la absorcion

Enteropatia por gluten Farmacos

Alteraciones metabolicas

IInhibicion de dihidrofolato reductasaAntagonistas de purinas

Aumento de perdida de acido folico

Hepatopatia cronicaICC cronica ERC 5D

Cuadro clinico

Manifestaciones comunes

Especificas

• Diarrea
• Anorexia
• Ictericia
• Queilosis
• Glositis atrofica de Hunter
• Fiebre
• Esplenomegalia
• Neuropatia por deficiencia de Vit B12
• Purpura
• Esterilidad

Diagnostico

Laboratorio

EMO

Aspirado de medula oseaBiopsia

HemogramaQuimica sanguinea

Metodología

Hemograma

Hb y Htc

Disminuidos

VCM

> 100 fl

% reticulocitos

normal

Frotis

Anillos de cabot, macrocitosis, poquilocitosis, cuerpos de Holly

Gb y plaquetas

Trombocitopenia. Neutrofilos hipersegmentados

QUIMICA SANGUINEA

Bilirrubina

Indirecta aumentada

LDH

aumentada

Aumentado

Colesterol y fosfatasa alcalina

Disminuido

Ferritina

Aumentada

Dosificacion de Ac folico

Dosificacion de Vit B12

• VN: 16 - 20 ng/ml

Deficiencia <3ng/ml

200 - 1200 pg/ml

Deficiciencia <100

Desarrollo

TRATAMIENTO

3 pilares importantes

Tratamiento de la causa

Vit B12

EV: 1000 mg/dia por 2 semanas, luego 1000 mg/sem hasta el Htc normal luego 1000/mes x vida

Ac. folico

1 - 5 mg/dia

ANEMIA APLASICA

Definicion

Alteracion inmunologica de las celulas madre = Supresion inmunologica de la medula osea.

CLASIFICACION

Anemia aplasica idiosincracica

Anemia aplasica inevitable

Anemia aplasica transitoria

Anemia aplasica congenita

Radiacion y quimioterapia

Virus, factores quimicos

Virus de la mononucleosis, aminofilina, lupus

Enfermedad falconi, Sd Schwachman-Diamond

Hipótesis

CLASIFICACION

Anemia aplasica insuficiencia medular selectiva

Anemia aplasica por Benceno

Anemia aplasica global

Leucemia, diseritropoyesis

Anemia aplasica idiosincracica

Incidencia

30 años y ancianos

Sexo

Adquirida

Ambos por igual

El 50% de pacientes dan antecedente de virus - factores quimico. El otro 50% es idiopatico e inicia 4 - 8 sem despues del consumo de farmacos o 2 sem despues de la exposicion.

Cuadro clinico

• Sangrado o hemorragias
• Petequias, equimosis, epistaxis
• Infecciones
• NO HAY esplenomegalia ni adenopatias

Saber más

Diagnostico

Laboratorio

EMO

Aspirado de medula osea (no habra celulas anormales)Biopsia (Infiltrado de grasa, no habra fibrosis)

HemogramaFosfatasa alcalina

Metodología

Hemograma

GR

Disminuidos (neutrofilos menor a 500)

GB

Disminuidos

Plaquetas

Disminuidos (menor a 20000)

Hb

Menor a 10

% reticulocitos

Menor a 1%

Diagnostico diferencial

No habra infiltrados de grasa

LLA - LMA

Enfermedades mieloproliferativas

Infiltracion de medula osea por celulas malignas

Tratamiento especifico

Tratamiento apoyo

Tratamiento inmunosupresor

1. Globulinas antilinfociticas

• Prevencion y tratamiento de infecciones
• Factores estimulantes del crecimiento de colonias
• Transfusion de derivados sanguineos

CEliminan linfocitos T

2. Ciclospoina A

3. Globulina + Ciclosporina A

Mejor resultado

Trasplante medula osea

ANEMIA SIDEROBLASTICA

Definicion

Sintesis defectuosa del hem con alteracion de la eritropoyesis.

• Eritropoyesis ineficaz
• Aumento de Fe en depositos tisulares
• Sideroblastos en la medula osea

CLASIFICACION

Primaria

Secundaria

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• Congenita o hereditaria: Ligada al cromosoma X. Mutacion en el gen ALAs2 provocando deficiencia o ausencia de la enzima que sintetisa la Hb.
• Adquirida: Ancianos

Farmacos Alcohol Cloranfenicol

Cuadro clinico

Manifestaciones comunes

Diagnostico

Laboratorio

EMO

Aspirado de medula osea Biopsia (Hiperplasia eritroide, anomalias normoblasticas, nucleares, sideroblastos)

Hemograma

Metodología

Hemograma

Hb

Disminuidos

Htc

Disminuidos

Frotis

Normocitos y microcitosis

Menor a 1%

Tratamiento

Acido folico

De la causa

Piridoxina

Trasplante de precursor

anemia hemolitica

Clasificacion

Intrínseco, extrinseco o alteracion de la sintesis de globina

Por el mecanismo

Lugar donde se destruye GR

Intravascular o extravascular

Aguda o cronica

Presentacion

Mecanismos

Intrinseco o intracorpuscular

Alteracion en la membrana del eritrocitoDeficiencia enzimatica

Extrinseco o extracorpuscular

Anticuerpos, farmacos, hiperesplenismo, daño mecanico al eritrocito.

Alteracion sintesis de Globina

Hemoglobina estructuralmente anormalHemoglobina estructuralmente normal en baja cantidad

LOS MECANISMOS PUEDEN COMBINARSE

Bibliograf´ía

LABORATORIO

hHb y Htc

Disminuidos

Bilirrubina

Indirecta Aumentada

LDH

Aumentada

Haptoglobina

Disminuida (VN: 27 - 139 mg/dl)

Bibliograf´ía

LABORATORIO

Reticulocitos

Aumentados

Hemoglobinuria

Bilirrubina urinaria

Aumentada

Bibliograf´ía

Intrínseco, intracorpuscular, intraeritrocitario

Diagnostico

Trastorno de la membra na eritrocitoria

• Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski Chauffard

• Eliptocitosis hereditaria

Defecto enzimático

Tratamiento

Extrínseca, extracorpuscular o extraeritrocitario

Diagnostico

• Anticuerpos

• Fármacos

• Mecánicos

• Hiperesplenismo

Tratamiento

Muchasgracias

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