salmonella

Ella murió de fiebrenadie pudo salvarla ese fue el fin de la dulce Molly Malone pero su fantasma aún empuja su carretilla a través de calles apmlias y estrechas gritando ¡Berberechos y mejillones vivos!

-James Yorkston: balada Irlandesa

Salmonella

PROCESO DE SELECCIÓN DE INSTRUCTORES DEPARTAMENTO DE AGENTES BIOLÓGICOS BARBOZA GARCÍA ROSA MARIA

Contenido

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INMUNIDAD

DIAGNÓSITICO Y TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENIA

GENERALIDADES

GENERALIDADES

S. enterica serovariedad Thypi y Parathypi

• adaptadas al HUMANO
• Fiebre tifoidea o paratifoidea

• Familia: Enterobacteriaceae
• Bacilo Gram -
• Flagelado perítricos
• No forma esporas
• Especie: Salmonella entérica
• >2500 serotipos (Thyphi, Parathyphi, Enteritidis, Thyphimurium...)
• Pueden dividirse en tifoideos y no tifoideos

Otros serotipos "serotipos gastroentéricos": cuadros de gastroenteritis (reservorios animales)

PATOGENIA

• Intestino
• Enteroinvasivo

Intestino Delgado

1. Rapidez del tránsito
2. Flora bacteriana

Estómago(px con aclorhidria)

Ingreso vía oral(alimentos contaminados)

PATRONES DE INFECCIÓN:

1. Patrón secretor (diarrea líquida o acuosa)
2. Patrón invasión

Colonización y diseminación

Vence la respuesta y se adhiere a la mucosa

PATOGENIA

PATRÓN INVASIÓN

PATRÓN SECRETOR

Fiebre tifoideaSalmonella pasa lámina propia

Gastroenteritis aguda (GEA)Serotipos no tifoídicos S. thyphimurium

Inflamación

NO produce enterotoxinas, no hay diarrea regularmente

Endotoxinas actúan como pirógenos

Diseminación vía hematógena

Infección en diversos órganos

PATOGENIA

Ag's de superficie

FACTORES DE PATOGENICIDAD

Ag Vi: cepas de mayor VIRULENCIA Factor antifagocitario Ag O: coadyuvan a la adherencia

4 mecanismos de daño

1. Ag's de superficie
2. Capacidad invasora
3. Endotoxinas de pared
4. Producción de enterotoxinas

*Biopelícula

Capacidad invasora

Penetra con mayor facilidad y se instala en submucosa y nódulos linfáticos

PLÁSMIDOS: información de RESISTENCIA a antibióticos y factores de virulencia

SpV: codifica para diversas proteínas SpvB: secretada al citoplasma= apoptosis (10-24 h), despolimerización de la actina

PATOGENIA

FACTORES DE PATOGENICIDAD

Endotoxina de pared

• mayoría de los miembros
• produce NECROSIS localizada (úlceras en ID)

Producción de enterotoxinas

• Cuadros diarreicos

Biopelícula

Sobrevive en sistemas de agua, equipo de procesamiento de alimentos, plantas, células epiteliales, cálculos biliares

PATOGENIA

FACTORES DE PATOGENICIDAD

Sistemas de secreción Tipo III

T3SS-1: predilección por células fagocíticas T3SS-2: Formación de vacuola, inflamación y diseminación. "Membrana Ruffle" rearreglo del citoesqueleto

EPIDEMIOLOGÍA

• Todos los países (vías de desarrollo)
• Forma endémica con brotes epidérmicos (PORTADORES CRÓNICOS)
• <5a, 20-30a y >70 a
• Verano y Otoño
• Viajes al extranjero
• Incidencia: 10-500 casos por cada 100.000 habitantes. 400-600 brotes de GEA 50% Salmonella no tifoidea

GEA

FIEBRE TIFOIDEA

• Coloniza animales (aves de corral, ganado, reptiles)
• MxTx: ingesta de alimentos contaminados o preparados sobre superficies contaminadas
• Inóculo: 200-100.000 bacterias
• Guarderías, hospitales e instituciones

• Enfermedad estricta del ser humano
• Reservorio primario: PORTADORES CRÓNICOS
• MxTx: alimentos y agua contaminados por manipulador infectado, vía fecal-oral
• Inóculo: 100.000 a 1 millón
• Inc: 7-14d (6_21d)

Manifestaciones clínicas

Cualquier serotipo de Salmonella puede causar estas manifestaciones clínicas*Fiebre tifoidea (S. Thypi)

1. Infección asintomática aguda
2. Gastroenteritis aguda (GEA)
3. Bacteriemia con o sin supuración local
4. Fiebre tifoidea
5. Portador asintomático

Infección asintomática aguda

• Ingesta de inóculo pequeño
• Excretados durante días, posterior eliminación
• Lactantes y niños dx por coprocultivos rutinarios

Manifestaciones clínicas

GASTROENTERITIS AGUDA

BACTERIEMIA

Todas las especies pueden dar lugar a bacteriemia (S. Choleraesuis)

Ingesta de alimentos contaminados con diferentes cepas de S. entérica (S. thyphimurium)

Signos y síntomas

Signos y síntomas

• Fiebre
• Escalofríos
• Mialgias
• Pérdida de peso

Duración: días-semanas

• 28-48 h "Intoxicación por alimentos"
• Diarrea moderada
• ruidos hidroaereos
• cólicos
• náuseas y vómito
• Febrícula

Complicaciones

Duración: 3-5 díasCede: 7 días

• Meningitis
• Osteomielitis
• Neumonía
• Encefalitis

Alteraciones supurativas

• corazón, pericardio
• Riñones
• Pulmones
• Tejidos blandos
• Conducto genital

Infecciones localizadas

Manifestaciones clínicas

BACTERIEMIA

CHOQUE SÉPTICO

Cuadros clínicos muy gravesMortales

Complicaciones

• Fiebre alta
• Escalofríos
• Anorexia
• Grave ataque edo. general
• hipotensión
• Estado semicomatoso

• Coagulación intravascular diseminada

¿Riesgo?

• Edad
• Serotipo
• Factores del huésped
• Indicador para diagnóstico por VIH

Manifestaciones clínicas

FIEBRE TIFOIDEA

Enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen entérico, secundaria a la infección por S. Thypi. Afecta unicamente al ser humano, cursando con afetación sistémica y puede ocasionar compicaciones graves como perforación intestinal y la enterorragia

Signos y síntomas

• Fiebre >39°C durante más de 72 hs
• Cefalea
• Malestar general
• Tos seca
• Constipación o diarrea
• Exantema macular (roseóla tifoídica) en tórax y abdomen <50% px
• Lengua saburral
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia

Complicaciones

• Hemorragia o perforación intestinal
• Hepatitis, pielonefritis
• Embarazadas: parto prematuro o aborto espontáneo (1° trimestre)

Manifestaciones clínicas

PORTADOR CRÓNICO ASINTOMÁTICO

Paciente continua excretando los microorganismos en heces y orina >1aVesícula biliar es el RESERVORIO Principal causa de brotes epidérmicos

• <1% GEA no tifoidica
• 1-4 % px con fiebre tifoidea
• no está relacionada con la infección inicial
• Mujeres
• Ancianos
• Niños <5a
• Px con enfermedades en VB

¿Por qué no causa GEA?

No penetra el epitelio GI

Diagnóstico

• Clínica (epidemiología)
• Cultivo Salmonella-Shigella >1sem
• Citometría hemática
• Hemocultivo (1° sem)
• Mielocultivo (cualquier etapa del padecimiento, 90% efectividad)
• ¿Prueba de aglutinación de Widal? + Ac's >1:160 (un resultado negativo NO descarta la enfermedad)

Hay falsos - y +, no se considera útil en el diagnóstico de fiebre tifoidea

A todo paciente con síndrome febril >1 sem y reacción de Widal >1:160 realizar los siguientes cultivos.

¿TRATAMIENTO GASTROENTERITIS?

La administración de antibióticos puede exacerbar los síntomas GI o prolongar el estado de portador

• Sintomático
• Rehidratación
• Dieta astringente

TRATAMIENTO FIEBRE TIFOIDEA

Primera línea

TRATAMIENTO FIEBRE TIFOIDEA

Alternativas

Brotes epidérmicos o resistencia

INDICACIONES

• Falla tx ambulatorio inicial
• Resistencia fármacos de primera línea
• Fiebre tifoidea complicada
• Recaída de la enfermedad
• Imposibilidad de adminitración por vía oral

TRATAMIENTO FIEBRE TIFOIDEA

Cefalosporinas de 3° generación

TRATAMIENTO FIEBRE TIFOIDEA

Erradicacion de estado de portador

TRATAMIENTO FIEBRE TIFOIDEA

Mujeres gestantes

PREVENCIÓN

Prevención primaria

• Desinfectar el agua que se utiliza para consumo y preparación de alimentos
• Sistema de control y tratamiento del agua
• Lavar y desinfectar frutas y verduras
• Lavarse las manos con agua y jabón
• Ingerir alimentos que esten bien cocidos
• Disposición de las excretas en un baño conectado a la red de drenaje o bien hacer uso de letrinas
• Realizar programas de educación en unidades de medicina familiar acerca de las medidas de prevención de fiebre tifoidea

PREVENCIÓN

EPIDEMIA Y PX INMUNOCOMPROMETIDOS

• Vacuna Vi en toda la población
• Población blanco 2 a 19 años de edad

VACUNAS

• Niños >2a y adultos que viven en zonas endémicas de fiebre tifoidea (Asia, África, el Caribe, América Central)
• Personas que viajan a zonas endémicas
• Microbiólogos
• Personas que viven en campos de refugiados
• Trabajadores de sistemas de aguas de desague

BIBLIOGRAFÍA

Guía de referencia rápida. Diagnóstico y tratamiento de la Fiebre tifoidea Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiologia médica. Carroll, K. C., Butel, J. S., & Morse, S. A. (2019). Jawetz Melnick & Adelbergs Microbiología Médica 28 E. McGraw Hill Professional. Cabello, R. R. (2018). Microbiologia y Parasitologia Humana. 4ta Ed. Médica Panamericana. De La Garza, J. J. P., & Prieto, J. P. (2016). Compendio de microbiología. 2da Ed. Elsevier España.

Gracías :)