PRESENTACIÓN UNI EDUCACIÓN

Lesión celular y envejecimiento

Estudiante: Verónica Alejandra Toledo Miguelena Docente: Dra. Eneyda Tenorio

Patología I

Acumulaciones intracelulares

Introducción

Las células estresadas pueden demostrar la acumulación de cantidades anormales de sustancias que se producen en forma local o en otros sitios.

Lípidos

Los complejos anormales de lípidos e hidratos de carbono se acumulan en las enfermedades por depósito lisosómico.

• Triglicéridos
• Colesterol y sus ésteres
• Fosfolípidos

Esteatosis

Es el acúmulo anormal de triglicéridos en células parenquimatosas, sobre todo en hígado, corazón, riñones.

Macroscópia

Posee un aumento de tamaño y una decoloración hacia un color amarillento, brillante, blando y grasiento con bordes redondeados lisos.

Microscopía

Gotas micro o macrovesiculares que ocupan el citosol de los hepatocitos y desplazan al núcleo. Aspecto eosinofílico.

Xantomas

Colesterol

Aterosclerosis

Colesterolisis

Enfermedad de Niemann Pick, tipo C

Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximalesCC

Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos

Se encuentran en las nefropatías asociadas a pérdida de proteínas por la orina (proteinuria).

En la deficiencia de 1 alfa antitripsina, las mutaciones de las proteínas retrasan de un modo significativo su plegamiento, lo que permite la aparición de productos intermedios plegados de forma parcial, que se agregan en el RE del hígado y no se secretan.

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Proteinas

Agregación de proteínas anormales

Acumulación de proteínas del citoesqueleto

Las proteínas anormales o plegadas de forma errónea pueden depositarse en los tejidos e interferir con la función normal. Los depósitos pueden ser intracelulares, extracelulares o de ambos tipos, y los agregados pueden ser causa de cambios patológicos de forma directa o indirecta.

Existen varios tipos de proteínas del citoesqueleto, incluidos: Microtúbulos. Filamentos de actina delgados. Gruesos filamentos de miosina . Filamentos intermedios.

aMILOIDOSIS

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Proteinas

Pigmentos

Pigmento exógenos

Pigmento endógenos

Lipofuscina Melanina Hemosiderina

Antracosis y tatuajes

Antracosis

Pulmonar

Lipofucsina

Melanina

Glucógeno

El término hialino hace alusión a una alteraciones entro de las células o el espacio extracelular que les da una coloración rosada homogénea, que no es un marcador específico de lesión celular y no representa una acumulación específica. Un ejemplo es la acumulación de proteínas intracelulares.

El glucógeno es una fuente de energía de acceso rápido que se almacena en el citoplasma de las células sanas.

La diabetes mellitus es el principal ejemplo de un trastorno del metabolismo de la glucosa.

Hepatocitos con membrana celular bien definida, citoplasma amplio, claro, cargado de glucógeno y núcleos redondeados en forma de haba (célula vegetal), desplazados hacia la periferia en biopsia hepática.

Cambio hialino

Calcificación patológica

Calcificación mestastásica

Calcificación distrófica

La calcificación metastásica puede afectar a tejidos normales cuando existe una hipercalcemia. La hipercalcemia agrava también la calcificación distrófica.

Es la que tiene lugar en un tejido previamente dañado, sin que se detecten alteraciones previas en el metabolismo del calcio-fósforo y sin que se produzca afectación de órganos internos. Se trata del grupo más frecuente.

Envejecimiento celular

Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas

Acortamiento de los telómeros

La duración de la vida de una célula viene determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias a los acontecimientos metabólicos que suceden dentro de la célula y las respuestas compensadoras moleculares que permiten reparar estas lesiones.

El acortamiento de los telómeros puede promover el envejecimiento al inducir la apoptosis y la parada del ciclo celular in vivo, lo que conlleva a la perdida celular, disfunción tisular y alteración de la capacidad regenerativa de las células madre.

Defectos de la reparación del ADN

Conforme las células envejecen, se acumula no sólo ADN lesionado, sino también orgánulos celulares dañados. Esto puede obedecer, al menos en parte, al deterioro de la función del proteasoma, la máquina proteolítica que permite eliminar las proteínas intracelulares anormales y no deseadas

Para evitar ese acortamiento progresivo de los telómeros que ocurre a cada división celular y la consecuente pérdida de la información genética, periódicamente, los segmentos de ADN perdidos se recuperan, gracias a un complejo enzimático ribonucleoprotéico llamado telomerasa.

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Bibliografía

Enlaces web

Calcificación distrófica

- Cottliar ASH, Slavutsky IR. Telómeros y actividad de telomerasa: su participación en el envejecimiento y el desarrollo neoplásico. Medicina. 2001;61(3): 331-342. - Martínez P, Blasco MA. Telomere-driven diseases and telomere-targeting therapies. J Cell Biol. 2017;216(4):875-887. - Bernardes de Jesus B, Vera E, Schneeberger K, Tejera AM, Ayuso E, Bosch F, Blasco MA. Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer. EMBO Mol Med. 2012;4:691-704 - Mu˜noz Ortus JM, Contreras Citores Y, Gutiérrez Castanedo G,et al. Hallazgo casual de lesión lítica en la pelvis. En: Visorweb de casos clínicos de residentes en Cirugía ortopédicay Traumatología 2010, Sociedad Espa˜nola de Cirugía ortopé-dica y Traumatología. (Consultado Enero 2013. - Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2019.

Calcificación metastásica

Revisión bibliográfica