Catabolismo de lípidos

Catabolismo de lípidos

Integrantes: Kevin Clavijo, Camilo Cajas, Steven Collaguazo, Mabys Guajala

Materia: Bioquímica

"El viaje mas maravilloso no es al centro de la tierra ni a los confines del universo; es al fondo de si mismo"

Julio verne

Objetivos

Aplicar el conocimiento de la estructura y función de los lípidos Conocer la destrucción de los lípidos (triglicéridos y colesteroles) en el cuerpo humano molecularmente.

Nociones básicas previas al tema

Anabolismo

Triacilgliceroles

Catabolismo

Produce energía Degradación Procesos de oxidación Fermentación Digestión Ciclo de krebs

Consume energía Construcción Rutas Divergentes Lipogénesis Glucogénesis Fotosíntesis

Un triglicérido es un éster derivado de glicerol y tres ácidos grasos

Estructura de ácidos grasos

Los ácidos grasos son una cadena hidrocarbonada con un ácido carboxílico. Los ácidos grasos tienen un un número par de átomos de carbono. Los ácidos grasos saturados no tienen dobles enlaces entre los átomos de carbono. Las propiedades de un ácido graso dependen de la longitud de la cadena y numero de enlaces dobles.

Funciones

Lípidos

100%

Total

22%

Funciones endocrinas

23%

Función estructural

55%

Reserva energética

Nomenclatura

Los lípidos se clasifican según la cantidad de átomos de carbono así como la posición.se enumeran desde el residuo del ácido carboxílico y de esta manera la posición de los dobles enlaces puede describirse mediante el número del primer carbono participante en el enlace

Espiral de lynen

Catabolismo de lipidos

BETA- OXIDACIÓN

Descomposicion de los acidos grasos

Lipidos

La composición se basa en la oxidación de los ácidos grasos en la que en este proceso se produce Adenosín trifosfato, para realizar este procedimiento se realiza en 4 pasos: Oxidación del acil -CoA Hidratación formando 3-hidroxacil-CoA Oxidación formando 3-cetoacil-CoA Triólisis forma acetil-CoA con una molecula de CoA

100%

Dinámica

Oxidación de los ácidos grasos

Oxidación β

• El acil-CoA a partir de una cadena larga se cicla o cierra con el Acetil-CoA cuando este únicamente tenga átomos de carbono forman dos moléculas de acetil-CoA

Hidratación

Oxidación β

• Sintetiza del trans-Δ-enoil-CoA para pasar al 3-hidroxiacil-CoA a su vez catalizada por la hidratasa enoil de hidroxiacil-CoA

Oxidación por NAD+

Oxidación β

• La oxidación de la 3-hidroxiacil-CoA a 3-cetoacilCoA con producción de NADH (catalizada por la deshidrogenasa de hidroxiacil-CoA).

Separacion o tiolisis

Oxidación β

• La separación, o tiólisis, de la 3-cetoacil-CoA por una
• segunda molécula de CoA, lo que produce acetil-CoA
• y una acil-CoA acortada en dos átomos de carbono
• (catalizada por la cetotiolasa ).

Descomposición de lipidos.

El hígado es el principal sitio de producción del acetoacetato y el D-3-hidroxibutirato y no son sólo productos de degradación de escaso valor fisiológico. Se usan de preferencia a la glucosa como una fuente de energía en ciertos tejidos como el músculo cardiaco y la corteza renal. Aunque de manera habitual la glucosa es el principal combustible del cerebro, bajo condiciones de ayuno o diabetes, este órgano puede modificarse para usar acetoacetato de manera predominante.

Descomposicion de trigliceroles

Definición

Definición: son tres cadenas de ácidos grasos esterificadas en la columna vertebral de glicerol, estas son insolubles en el agua y se almacenan en celulas especializadas

Descomposición

Los acidos grasos de os trigliceroles son liberados de la columna del glicerol por accion de lipasas. Los ácidos grasos libres pueden degradarse por oxidacion beta para producir energia.

Cuerpos cetonicos

Cuando es excesiva, la acetil- Coa producida por la oxidacion beta de los ácidos grasos se convierte en acetoacetato y junto con la acetona, estos compuestos se denominan de manera colectiva cuerpos cetonicos.

Sitios de degradacion de los ácidos grasos

¡Eureka!Sitr

La degradación de los ácidos grasos se produce en el citosol de los procariotas en la matriz mitocondral de los eucariotas. El acido graso se activa mediante la formacion de un enlace tioester con la coencima A antes de ingresar en ls mitocondrias.

Video

Aparato digestivo

Caso clinico

Catabolismo de Lipidos

Paciente MRG, masculino de 33 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, controlada hace 2 años. Durante todo un mes viene presentando sensación de adormecimiento y hormigueo de ambos miembros inferiores, por lo que es valorado por el médico de su consultorio, el cual le diagnostica la presencia de problemas circulatorios, recomendándole así la realización de ejercicios físicos. Al comienzo de la práctica de los mismos presenta una sintomatología de dolores osteomioarticulares, que van ascendiendo desde leves, moderados, hasta convertirse en una verdadera molestia que le imposibilita continuar con el ejercicio físico. Una semana después, en estado de reposo, comienza con dolor en el pecho retroesternal, opresivo, quemante, se irradiaba a epigastrio, hombro izquierdo, mano izquierda, cuello y mandíbula, con una duración mayor de 30 minutos, que no alivió a la administración de tres nitroglicerinas sublinguales. Se acompañó de vómitos en número de dos, precedidos de vértigo, dolor de tipo abdominal difuso en forma de crisis agudas y lacerantes. Por esto, se decide su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Examen fisico

En examen físico en la región abdominal, periumbilical, escroto y cuerpo del pene presentaba pequeñas lesiones eritemato-violaceas, papuloides, de superficie verrugosa, compatibles con angioqueratomas. Se constató disminución en la intensidad de ambos ruidos cardiacos, taquicardia (118 lat/min), ritmo de galope, hipotensión (100/70 mmHg), pulso rápido y débil, piel fría, palidez cutáneomucosa y disnea.

Examenes complementarios

Exámenes complementarios Ecocardiograma bidimensional: Presentó una miocardiopatía hipertrófica, con grosor de 21 mm, y con trastornos de la contractilidad, cara inferior hipocinética. Se observó, además, insuficiencia valvular mitral leve. Perfil lipídico: Triacilglicéridos: 2,1 mmol/L. Fondo de ojo: Se observó opacidad de la córnea (córnea verticilata). Planteamiento sindrómico: Síndrome de insuficiencia coronaria aguda y síndrome cardiovascular de hipertensión arterial. Planteamiento nosológico: Infarto agudo del miocardio. Impresión diagnóstica: Infarto agudo de miocardio. Enfermedad de Fabry. Debido a la inusual sintomatología presentada por el paciente, y teniendo en cuenta que el infarto agudo de miocardio en edades menores de 35 años representa el 3 % del total de las insuficiencias coronarias agudas se pudo constatar síntomas típicos de la enfermedad de Fabry (angioqueratomas, opacidad corneal, dolor intenso desencadenado por el ejercicio físico, manifestaciones cardiovasculares y gastrointestinales)

Preguntas

Preguntas: 1. Como se llaman las reacciones que intervienen en la beta-oxidación R. Oxidación, Hidratación, Oxidación por NAD+, Tiólisis 2. Por cada ciclo ¿cuántas moléculas de FADH2, NADH y acetil-CoA produce? R.1 de FADH2, 1 de NADH y 1 de acetil-CoA 3. ¿Cuál es la cantidad máxima de carbonos que acepta la mitocondria sin ser considerada una cadena larga de carbonos? R. 10 carbonos 4. Complete Catalizada por enoil-CoA hidratasa, que hidrata los dobles enlaces de los carbonos C2 y C3 del enoil-CoA. 5. Los ácidos grasos de número impar en el último paso del ciclo forma a) Acetil-CoA b) Porpionil-Coa c) ATP d) ADP

Bibliografia

Formulas químicas. (2000). PUBCHEM. Recuperado 1 de febrero de 2023, de https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/ HUMBERTO TRONCOSO ALTAMIRANO. (2010). Metabolismo de lipidos. UNAM. Recuperado 1 de febrero de 2023, de https://fmvz.unam.mx/fmvz/p_estudios/apuntes_bioquimica/Unidad_9.pdf

Notas instantaneas de Bioquimica

Pub Chem

Bibliografia

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Pub Chem