Parasitosis del SNC

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

Carrera de medicina

ASIGNATURA: NEUROLOGÍA DOCENTE: DR. GUILLERMO GUALPA ESTUDIANTE: EMILY DELGADO TEMA: PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

"Todo lo que hacemos, cada pensamiento que hemos tenido, es producido por el cerebro humano. Pero exactamente cómo funciona sigue siendo uno de los mayores misterios sin resolver y parece que, cuanto más investigamos sus secretos, más sorpresas nos encontramos”.

Neil deGrasse Tyson

Concepto

Epidemiologìa

Etiologìa

Manifestaciones clìnicas

Índice

Bibliografìa

Diagnòstico

Tratamiento

Conclusiòn

Introducción

La infección del sistema nervioso central (SNC) por parásitos en sus formas larvarias de algunos helmintos propios de animales y del humano y estadíos de ciertos protozoos del humano o de vida libre.

Rojas, A. P., Nersesyan, N., Granado, A. M. Q., Mármol, B. B., Sala, G. L., & Gutiérrez, S. P. (2021). Parasitosis del sistema nervioso central: Diagnóstico por imagen. Seram, 1(1).

Introducción

Se constituye en un acontecimiento grave y muchas veces fatal para los seres humanos, aunque en realidad son relativamente pocas las enfermedades parasitarias que afectan al SNC.

Moreno Cubela, F. J., Ramos García, A., Briones Castillo, A. I., Ruiz Medina, J. M., & Moreno Labrada, F. A. (2022). Modelos tridimensionales del encéfalo humano: materiales didácticos sobre anatomía humana. EDUMECENTRO, 14.

Introducción

La complejidad de su diagnóstico radica en que ninguno de estos parásitos presentan alteraciones patológicas con manifestaciones clínicas exclusivas, diferentes patógenos pueden dar sintomatología clínica e incluso con manifestaciones clínicas muy variadas.

Moreno Cubela, F. J., Ramos García, A., Briones Castillo, A. I., Ruiz Medina, J. M., & Moreno Labrada, F. A. (2022). Modelos tridimensionales del encéfalo humano: materiales didácticos sobre anatomía humana. EDUMECENTRO, 14.

NEUROCISTICERCOSIS

• Es la invasión del sistema nervioso por la forma larvaria de la Tenia Solium, constituye la parasitosis más frecuente del sistema nervioso, el hombre se convierte en forma accidental y ocasional como hospedero intermediario, bien sea en el cerdo o en el hombre la cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de T. Solium

Aguilera Pacheco, O. R., González Vidal, D., & Gómez Álvarez, F. (2021). Neurocisticercosis masiva. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista Finlay, 11(1), 88-92.

NEUROCISTICERCOSIS

• Es la invasión del sistema nervioso por la forma larvaria de la Tenia Solium, constituye la parasitosis más frecuente del sistema nervioso, el hombre se convierte en forma accidental y ocasional como hospedero intermediario, bien sea en el cerdo o en el hombre la cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de T. Solium

Aguilera Pacheco, O. R., González Vidal, D., & Gómez Álvarez, F. (2021). Neurocisticercosis masiva. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista Finlay, 11(1), 88-92.

Epidemiología

• La cisticercosis es común en México, Centro y Sudamérica, el sur y el occidente de África, India, China y el Sureste Asiático, la enfermedad, que sobreviene por ingestión de larvas de la tenía porcina (Taenia solium).
• Afecta el cerebro en 60-90% de los casos, las larvas, que son diseminadas por el torrente sanguíneo.

Aguilera Pacheco, O. R., González Vidal, D., & Gómez Álvarez, F. (2021). Neurocisticercosis masiva. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista Finlay, 11(1), 88-92.

Epidemiología

• Forman quistes en el cerebro, los ventrículos y el espacio subaracnoideo, existe afectación del SNC en un 60 a 90% de los casos de cisticercosis.
• La forma de presentación más frecuente es la parenquimatosa, también cuados de neurocisticercosis leptomeningea o cisternal, intraventricular y espinal o una combinación de ellas.

Aguilera Pacheco, O. R., González Vidal, D., & Gómez Álvarez, F. (2021). Neurocisticercosis masiva. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista Finlay, 11(1), 88-92.

Etiología

• La enfermedad, que sobreviene por ingestión de larvas de la tenía porcina (Taenia solium), afecta el cerebro en 60-90% de los casos, las larvas, forman quistes en el cerebro, los ventrículos y el espacio subaracnoideo.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

PATOFISIOLOGÍA

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

PATOFISIOLOGÍA

• Las lesiones histopatológicas dependen básicamente del tipo de cisticerco: cellulosae, racemosus y del cisticerco calcificado, de su localización y de su número.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

PATOFISIOLOGÍA

• Cisticerco cellulosae: Es una vesícula de 1-2 cm, excepcionalmente y cuando es único y parenquimatoso, puede alcanzar hasta 5-6 cm. de diámetro.
• Su forma variable depende de la presión que los tejidos del huésped ejercen sobre él, por ejemplo: en el tejido muscular adopta formas elongadas y lenticulares.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

PATOFISIOLOGÍA

• El escólex invaginado dentro del quiste, tiene una doble corona de ganchos y cuatro ventosas.
• La vesícula llena de líquido producto de la pared vesicular, se une al escólex por medio de un cuello que presenta indicios de segmentación.

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PATOFISIOLOGÍA

• La vesícula tiene tres capas:
• a) exterior fibro - canalicular

• b) media o central con células redondas
• c) interior o profunda de aspecto retículo fibrilar, a éstas se agrega por fuera la capa de revestimiento de la pared vesicular,

• Integrada por una membrana ciliar superficial y una capa basal amorfa.

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PATOFISIOLOGÍA

• Cisticerco racemosus: Resulta de procesos degenerativos ocurridos en un cisticerco cellulosae, es un desorden físico químico del parásito que desencadena un proceso degenerativo lacunar en la pared de la vesícula, con formación de digitaciones y nuevas vesículas, en este proceso desaparece la extremidad cefálica del vermes.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

PATOFISIOLOGÍA

• Se rompe el equilibrio entre los elementos constitutivos del parásito con proliferación de la membrana, dándole un carácter de mayor malignidad.
• Estas formas descritas como abollonada, multivesicular y arracimada pueden medir de uno a seis centímetros de diámetro.
• Las diferentes capas descritas en la vesícula del C. cellulosae se encuentran en la forma racemosa irregularmente distribuidas y en desorden.

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PATOFISIOLOGÍA

• Cisticerco calcificado: El parásito está sometido a un ciclo evolutivo más o menos acelerado por las reacciones defensivas del encéfalo y concluyen con su muerte.
• Se presenta reacción tisular fibromatosa, hialina o lipocalcárea.
• Formas calcificadas se han encontrado 6 a 12 meses después de la iniciación de la sintomatología clínica.

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Localización

• La neurocisticercosis se localiza en el parénquima cerebral, en las cavidades ventriculocisternales y en le médula espinal, pudiendo ser único o múltiple tanto el parásito como la estructura afectada.
• La localización parenquimatosa más frecuente es la cortical de hemisferios cerebrales y comprende también el cisticerco alojado en un surco, ya que presentan iguales manifestaciones clínicas o histopatológicas.

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Localización

• Con mayor frecuencia se encuentra en ésta el C. cellulosae; la cisticercosis racemosa preferentemente se localiza a nivel de las cisternas de la fosa posterior o de la base.

• La localización en las cavidades de la fosa posterior y ventrículos puede explicarse por la abundante vascularización de los plexos; por las leyes de hidráulica y gravedad,

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Localización

• El LCR arrastra las vesículas en dirección de la corriente, desde las cavidades ventriculares superiores a las inferiores y de ellas a las cisternas basales e incluso a la médula espinal donde puede estar presente en las formas, cellulosae y racemosas, tanto en el espacio subaracnoideo como intramedular, en la forma miliar se encuentran multitud de quistes en diversas localizaciones.

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MANIFESTACIONES CLÌNICAS

Neurocisticercosis

La clínica depende de la fase del parásito, de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Neurocisticercosis inactiva

• Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito ni viable, ni en degeneración.
• Los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador.
• Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TAC, algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Neurocisticercosis activa

• Forma parenquimatosa: Constituye el 29-62% de los casos, siendo la forma más frecuente.
• Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base.
• La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma parenquimatosa

• La clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste lo que provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral.
• La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación, la epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la neurocisticercosis en un porcentaje del 50 a 80%,

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Forma parenquimatosa

• En regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío en mayores de 25 años, es muy sugestiva de esta parasitosis.
• Pudiendo presentar todo tipo de crisis como focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado incluso pacientes con neurocisticercosis parenquimatosa inactiva, pueden tener crisis epilépticas.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma parenquimatosa

• En regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío en mayores de 25 años, es muy sugestiva de esta parasitosis, pudiendo presentar todo tipo de crisis como focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado incluso pacientes con neurocisticercosis parenquimatosa inactiva, pueden tener crisis epilépticas

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma parenquimatosa

• Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurológicos focales.
• Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc.
• La cefalea es un signo común a todas las formas, esta puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales.

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Neurocisticercosis activa

• Forma subaracnoidea: Es la segunda forma más frecuente con un porcentaje de 27 a 56%, suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio.
• La reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucción de lacirculación de LCR.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma subaracnoidea

• A menudo, el cuadro se inicia con hipertensión intracraneal, por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste.
• Se puede ver focalidad neurológica de aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca lo que se denomina angeítis cisticercosa.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma intraventricular

• El 10-20% de los pacientes con neurocisticercosis, tienen cisticercos en los ventrículos, estos suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR.

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Forma intraventricular

• Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente se produce el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de hipertensión intracraneal. intraventricular.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma espinal

• Es muy rara con un porcentaje del 1%, resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo.
• Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular con dolor y debilidad muscular, y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa con trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

Forma extraneural

• La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc.

• Se dice que el 75% de los pacientes con neurocisticercosis, muestran calcificaciones musculares.

Fernández-Herrero, A. I., Aguilera-Celorrio, L., & Briz-Sáenz, J. (2019). Neurocisticercosis: un caso de hidrocefalia. Gaceta Médica de Bilbao, 116(2), 83-85.

DIAGNOSTICO

Dignóstico

• El diagnóstico puede ser problemático, ya que en ocasiones resulta imposible demostrar la infección por Taenia, se deben valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Criterios absolutos:

• Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.
• TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.

• Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Criterios mayores:

• Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.

• Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).

• Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.

• Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Criterios menores:

• Neuroimagen con lesión compatible con NCC.
• Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).

• Clínica sugestiva de NCC.
• Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Criterios epidemiológicos:

• Teniasis presente o pasada, personal o de cohabitantes.

• Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado frecuentemente a dicho países.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Estudios inmunológicos:

• Eosinofilia e Hiperglobulinemia E
• Pruebas de detección de Ac anticisticerco en sangre y LCR

• Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot (EITB): más fiable en suero que el LCR, detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del parásito que ELISA.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Estudios de Neuroimagen: la TC y la RM, que permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos.

• TC: técnica de primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente, los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen.
• RM: se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula.

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Dignóstico

Sáenz, C., Velásquez, R., Argueta, V., & Orozco, R. (2022). Neurocisticercosis: revisión de 5 años en Hospital General de Guatemala. Patología, 60, 1-5.

Tratamiento

• El tratamiento debe ser individualizado, según el número, localización y viabilidad del parásito, el tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casos de hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía, la utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados,

Suller-Martí, A., Escalaya, A. L., & Burneo, J. G. (2019). Cirugía en epilepsia refractaria debida a neurocisticercosis. Rev. neurol.(Ed. impr.), 384-388.

Tratamiento

Suller-Martí, A., Escalaya, A. L., & Burneo, J. G. (2019). Cirugía en epilepsia refractaria debida a neurocisticercosis. Rev. neurol.(Ed. impr.), 384-388.

Pronóstico y Evolución

• Con un tratamiento adecuado la evolución de la neurocisticercosis intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración de los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales.
• Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos.
• La morbi-mortalidad es mayor, por el crecimiento del parásito, la hipertensión intracraneal, la aracnoiditis, el bloqueo de la circulación de LCR, la hidrocefalia y otras complicaciones.

Suller-Martí, A., Escalaya, A. L., & Burneo, J. G. (2019). Cirugía en epilepsia refractaria debida a neurocisticercosis. Rev. neurol.(Ed. impr.), 384-388.

Pronóstico y Evolución

• Algunas recomendaciones generales para estos pacientes son evitar los precipitantes conocidos de las crisis (si es que existe alguno), así como el consumo de alcohol u otras drogas que reduzcan el umbral ictal, considerar conducir acompañados debido al mayor riesgo de accidentes de tránsito (incremento de hasta 40%)

Suller-Martí, A., Escalaya, A. L., & Burneo, J. G. (2019). Cirugía en epilepsia refractaria debida a neurocisticercosis. Rev. neurol.(Ed. impr.), 384-388.

TOXOPLASMOSIS

Esta enfermedad es consecutiva a Toxoplasma Gondii, un parásito intracelular obligado minúsculo (2 a 5 μm) que se reconoce con facilidad en las preparaciones con tinción de Wright o Giemsa, es de gran importancia en los últimos decenios por la frecuencia con la que afecta a pacientes portadores del SIDA.

Calvo, C., Ramón, J., Sancho Saldaña, A., & Gimeno Peribáñez, M. J. (2022). Toxoplasmosis cerebral: paresia del miembro superior única, una manifestación poco usual. Acta médica Grupo Ángeles, 20(1), 79-82.

EPIDEMIOLOGÌA

• Toxoplasma Gondii es capaz de infectar a una amplia gama de mamíferos y aves, afecta a hombres y mujeres por igual, con una frecuencia superior en los mayores de 50 años.
• La seroprevalencia además de la edad de la población realmente depende de la localización, ya que en general las condiciones climáticas áridas y cálidas se relacionan a una baja prevalencia de la infección.

Calvo, C., Ramón, J., Sancho Saldaña, A., & Gimeno Peribáñez, M. J. (2022). Toxoplasmosis cerebral: paresia del miembro superior única, una manifestación poco usual. Acta médica Grupo Ángeles, 20(1), 79-82.

EPIDEMIOLOGÌA

• Las investigaciones serológicas señalan que es generalizada la exposición a la toxoplasmosis en adultos.
• En promedio, 40% de habitantes de ciudades grandes tienen anticuerpos específicos, aunque los casos de infección activa con manifestaciones clínicas son raras.

Calvo, C., Ramón, J., Sancho Saldaña, A., & Gimeno Peribáñez, M. J. (2022). Toxoplasmosis cerebral: paresia del miembro superior única, una manifestación poco usual. Acta médica Grupo Ángeles, 20(1), 79-82.

EPIDEMIOLOGÌA

• En la actualidad se han detectado innumerables casos de toxoplasmosis adquirida, porque es la causa más frecuente de lesiones cerebrales focales en individuos con SIDA.
• Muchas veces, los síntomas y signos de la infección por Toxoplasma se asignan a la enfermedad primaria con la que la toxoplasmosis se relaciona y la oportunidad para aplicar tratamiento eficaz se pierde.

Calvo, C., Ramón, J., Sancho Saldaña, A., & Gimeno Peribáñez, M. J. (2022). Toxoplasmosis cerebral: paresia del miembro superior única, una manifestación poco usual. Acta médica Grupo Ángeles, 20(1), 79-82.

FISIOPATOLOGÍA

• Después de la ingestión oral del parásito, T. gondii atraviesa el epitelio intestinal, se disemina a los tejidos y penetra las barreras biológicas como son la barrera hemato-encefálica.
• La barrera hemato-retiniana y la placenta, la replicación parasitaria se mantiene hasta cuando la membrana plasmática de la célula hospedera se lisa a causa de la tensión creciente que generan los taquizoitos y los parásitos libres comienzan un nuevo ciclo de invasión y replicación en las células adyacentes.

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

FISIOPATOLOGÍA

• La evolución de la infección aguda depende de la respuesta inmune del paciente, en el hospedero inmunocompetente, el parásito induce una respuesta inmune que se caracteriza por producción de citoquinas proinflamatorias, incluyendo interleuquina 12 (IL-12), interferón γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral α (TNF-α).
• Obliga al parásito a formar quistes que permancerán durante toda la vida del hospedero .

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

FISIOPATOLOGÍA

• Los anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE generados contra proteínas del T. gondii pueden detectarse en las dos primeras semanas postinfección.
• Los anticuerpos del tipo IgA en las superficies mucosas parecen conferir protección contra la reinfección; ésta puede producirse pero aparentemente no causa enfermedad ni transmisión congénita del parásito,

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

Manifestaciones clínicas

• El cuadro clínico en sujetos sin SIDA varia, puede ocurrir una infección diseminada amplia y fulminante con erupción del tipo que producen las rickettsias, encefalitis, miocarditis y polimiositis.
• En otros casos, los signos neurológicos consisten solo en mioclono y asterixis, lo que sugiere una encefalopatía metabólica, a menudo, surgen signos de una meningoencefalitis es decir, crisis epilépticas, confusión psíquica, irritación meníngea y coma.

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

Manifestaciones clinicas

• La pleocitosis a base de linfocitos e incremento en el nivel de proteína en LCR, en estos casos, el encéfalo muestra focos de necrosis inflamatoria con microorganismos de toxoplasma libres y enquistados que se diseminan a lo largo de las sustancias blanca y gris produciendo áreas de necrosis que rara vez se manifiestan como una o más lesiones de gran tamaño.

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

Dignóstico

• Puede establecerse un diagnóstico de presunción con base en el titulo creciente de anticuerpos o un anticuerpo IgM positivo por fluorescencia indirecta, u otras pruebas serológicas, el diagnóstico se puede confirmar por la detección ocasional de microorganismos en el sedimento de LCR y en fragmentos de biopsia de musculo o ganglio linfático,

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

Dignóstico

• Examen LCR (Alteraciones inespecíficas)
• Pleocitosis linfocítica
• Proteínas bajas
• Serología
• Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)
• HMI (Hemoaglutinación indirecta)
• FC (Fijación de complemento)
• FI (Inmunofluorescencia indirecta)
• ELISA

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

Dignóstico

• Las pruebas clásicas carecen de utilidad en pacientes con SIDA en los que se considera que el síndrome clínico con aspectos radiológicos congruentes con toxoplasmosis y elevación muy notoria del título de IgG es diagnóstico, el diagnóstico de certeza nos brinda la demostración del parásito en:

• Cerebro: Biopsia (alta morbilidad).
• En muestras biológicas (LCR, sangre).

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

Tratamiento

• Todas las personas con diagnòstico presuntivo de esta enfermedad deben recibir:
• Sulfadiazina oral (4 g al principio y luego 2 a 6 g/día)
• Pirimetamina (100 a 200 mg al principio y después 25 mg/día)

Cabarcas, O., Pérez, R. V., Quiroz Navarro, E., & Pernett Martínez, L. A. (2021). Toxoplasmosis cerebral luego de un trasplante renal. Revista Colombiana de Nefrología, 8(1).

Tratamiento

• Se administra leucovorin, 2 a 10 mg/día, para contrarrestar la acción antifolato de la pirimetamina, el tratamiento debe continuar durante cuatro semanas por lo menos, pero particularmente.
• En enfermos de SIDA se continua el tratamiento hasta que el número de linfocitos CD4 rebasa las 200 o 250 células durante seis meses o más; por lo demás el tratamiento debe ser permanente para evitar recidivas.

Cabarcas, O., Pérez, R. V., Quiroz Navarro, E., & Pernett Martínez, L. A. (2021). Toxoplasmosis cerebral luego de un trasplante renal. Revista Colombiana de Nefrología, 8(1).

Tratamiento

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA

• Esta enfermedad es causada por amebas flageladas de vida libre, por lo regular del género Naegleria fowleri estas se adquieren al nadar en estanques o lagos con agua contaminada.

Pazos, M. B., Bonilla, L. G., & Montero, A. M. (2020). Meningoencefalitis Amebiana, revisión de tema. Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos, 4(4), ág-132.

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA

• La enfermedad originada por Naegleria suele comenzar enforma repentina e incluye cefalea intensa, fiebre, náusea y vómito y rigidez de cuello.

• La evolución es inexorable (aparecen convulsiones, estupor cada vez más profundo y coma y signos neurológicosfocales), y todo casi siempre culmina en la muerte, por lo común en término de una semana del comienzo.

Pazos, M. B., Bonilla, L. G., & Montero, A. M. (2020). Meningoencefalitis Amebiana, revisión de tema. Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos, 4(4), ág-132.

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA

• La reacción en el LCR es similar a la observada en la meningitis bacteriana aguda:incremento de la tensión de dicho líquido, un gran número de leucocitos polimorfonucleares (no de eosinófilos, como ocurre en las parasitosis que luego serán descritas), y aumento en la concentración de proteínas y disminución en la de glucosa.

Pazos, M. B., Bonilla, L. G., & Montero, A. M. (2020). Meningoencefalitis Amebiana, revisión de tema. Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos, 4(4), ág-132.

ETIOLOGÍA

• Naegleria es un ameboflagelado que puede existir como quiste, trofozoíto y como formas flageladas transitorias.
• Los principales factores determinantes del estado en el que se encuentra la ameba son la temperatura y los nutrientes del entorno, así como las concentraciones de iones.
• La única forma invasora es la de trofozoíto, aunque algunos quistes son potencialmente infecciosos, ya que pueden pasar a la forma vegetativa muy rápidamente.

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

ETIOLOGÍA

• El modo de ingreso es por pequeños traumatismos corneales triviales resueltos con agua del grifo contaminada.
• Las infecciones también pueden producirse en personas que utilizan lentes de contacto y que se contaminan con agua infestada, o bien nadando o por limpiar o almacenar las lentes en esa agua.

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

ETIOLOGÍA

• Se han informado casos de encefalitis granulomatosa amebiana por Acanthamoeba producidas en todo el mundo y se han asociado a algún tipo de inmunodeficiencia, como infección por VIH, diabetes mellitus, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor o radioterapia.

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

EPIDEMIOLOGÌA

• Las amebas de vida libre tienen una distribución mundial.
• Se han aislado especies de Naegleria de diversas fuentes de agua dulce, incluidas lagunas y lagos, suministros de agua doméstica, fuentes termales y balnearios, vertidos de centrales térmicas, aguas profundas y, en ocasiones, de las vías nasales de niños sanos.

Pazos, M. B., Bonilla, L. G., & Montero, A. M. (2020). Meningoencefalitis Amebiana, revisión de tema. Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos, 4(4), ág-132.

EPIDEMIOLOGÌA

• En Latinoamérica y en Ecuador particularmente existen muchos sitios de piscinas recreacionales basados en fuentes naturales de aguas termales de origen volcánico.
• Este tipo de aguas es un lugar ideal para la existencia y sobrevivencia de esta especie de ameba, de ahí la necesidad de entender los riesgos que se corren al utilizar estas aguas y cómo protegernos de ser infectados por la Naegleria fowleri.

Pazos, M. B., Bonilla, L. G., & Montero, A. M. (2020). Meningoencefalitis Amebiana, revisión de tema. Revista Ciencia y Salud Integrando Conocimientos, 4(4), ág-132.

FISIOPATOLOGÍA

• Las amebas de vida libre entran en las cavidades nasales por medio de la inhalación o aspiración de agua o polvo contaminados con trofozoítos o quistes.
• Naegleria llega al sistema nervioso central a través del epitelio olfatorio y migra por el nervio olfatorio hasta los bulbos olfatorios localizados en el espacio subaracnoideo y bañado por el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Alfaro-Ávila, M. Á., Pérez-Neri, I., & Diéguez-Campa, C. E. (2019). A Water Baby¿ Meningoencefalitis parasitaria?. Archivos de Neurociencias, 23(3), 28-31.

FISIOPATOLOGÍA

• Este espacio goza de una rica vascularización y es la vía de diseminación hacia otras áreas del sistema nervioso central.

• Macroscópicamente hay edema cerebral difuso e hiperemia de las meninges. Los bulbos olfatorios presentan necrosis, hemorragias y están rodeados por un exudado purulento.

Alfaro-Ávila, M. Á., Pérez-Neri, I., & Diéguez-Campa, C. E. (2019). A Water Baby¿ Meningoencefalitis parasitaria?. Archivos de Neurociencias, 23(3), 28-31.

FISIOPATOLOGÍA

• Microscópicamente, la sustancia gris es la que se ve afectada de manera más intensa; llega a presentar una afectación grave en todos los casos.
• Se puede encontrar un exudado fibrinopurulento a lo largo de los hemisferios cerebrales, del tronco cerebral, del cerebelo y de las porciones superiores de la médula espinal.

Alfaro-Ávila, M. Á., Pérez-Neri, I., & Diéguez-Campa, C. E. (2019). A Water Baby¿ Meningoencefalitis parasitaria?. Archivos de Neurociencias, 23(3), 28-31.

Manifestaciones clinicas

• La incubación de la infección por Naegleria puede durar apenas 2 días, o prolongarse unos 15 días.

• Los síntomas comienzan de forma aguda y progresan rápidamente.
• La infección se caracteriza por cefalea intensa, fiebre, náuseas y vómitos; signos de meningitis y posteriormente encefalitis.

Alfaro-Ávila, M. Á., Pérez-Neri, I., & Diéguez-Campa, C. E. (2019). A Water Baby¿ Meningoencefalitis parasitaria?. Archivos de Neurociencias, 23(3), 28-31.

Manifestaciones clinicas

• En la mayoría de los casos se produce la muerte al cabo de 1 semana del inicio de los síntomas.
• La meningoencefalitis amebiana granulomatosa puede ocurrir semanas o meses después de la infección.
• Los signos y síntomas de presentación suelen ser lesiones ocupantes de espacio del sistema nervioso central, únicas o múltiples, e incluyen hemiparesia, cambios en el comportamiento, convulsiones y disminución del nivel de conciencia.

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

Manifestaciones clinicas

• La alteración del nivel de conciencia suele ser un síntoma prominente.
• La cefalea y la fiebre se producen de forma esporádica, pero en la mayoría de los casos se observa rigidez de nuca.

Pérez, J. M. P. (2021). TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTE CON VIH. SITUA, 24(1), 10-19.

Dignóstico

• Examen del líquido cefalorraquídeo
• La meningoencefalitis amebiana primaria se sospecha en un paciente con antecedentes de haber nadado en agua dulce, pero la confirmación es difícil porque la tomografía computarizada (TC) y las pruebas habituales en el líquido cefalorraquídeo, si bien son necesarias para excluir otras causas, no ofrecen signos específicos de la enfermedad.

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

Dignóstico

• Debe realizarse un examen en fresco de líquido cefalorraquídeo no refrigerado ni congelado, donde pueden observarse trofozoítos de amebas móviles (que pueden verse en muestras teñidas con Giemsa pero que se destruyen con las técnicas de tinción de Gram).
• En laboratorios especializados de referencia se dispone de pruebas inmunohistoquímicas, cultivo amebiano, PCR (polymerase chain reaction) del líquido cefalorraquídeo y/o biopsias del cerebro. Se recomienda consultar con los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) u otros expertos en el diagnóstico de encefalitis amebiana.

Carrillo Pincay, J., Chiu Yen, L., Robles, M., & Moreira-Holguín, J. C. (2019). Predictores de la coinfección toxoplasmosis cerebral/vih por sexo, registrados en hospitales públicos en Guayaquil, Ecuador. Revista Universidad y Sociedad, 11(4), 361-369.

Tratamiento

• Múltiples medicamentos, incluidos miltefosina más medicamentos antimicóticos y antibióticos
• El tratamiento óptimo no está claro, pero debe iniciarse lo antes posible.
• Un régimen debe incluir miltefosina, un fármaco antileishmania, que se ha utilizado en combinación con otros fármacos para el tratamiento exitoso de pacientes con meningoencefalitis amebiana primaria.

Cabarcas, O., Pérez, R. V., Quiroz Navarro, E., & Pernett Martínez, L. A. (2021). Toxoplasmosis cerebral luego de un trasplante renal. Revista Colombiana de Nefrología, 8(1).

Tratamiento

• La miltefosina también se ha utilizado con éxito para tratar la encefalitis debido a Balamuthia y Acanthamoeba. La miltefosina ahora está disponible comercialmente.
• Otros fármacos antibióticos que se han utilizado en los regímenes de tratamiento combinados para Naegleria incluyen:
• Anfotericina B
• Rifampicina
• Un azol (fluconazol, voriconazol o ketoconazol)
• Azitromicina

Cabarcas, O., Pérez, R. V., Quiroz Navarro, E., & Pernett Martínez, L. A. (2021). Toxoplasmosis cerebral luego de un trasplante renal. Revista Colombiana de Nefrología, 8(1).

Tratamiento

• Los anticonvulsivos y la dexametasona a menudo deben indicarse para controlar las convulsiones y el edema cerebral.

Cabarcas, O., Pérez, R. V., Quiroz Navarro, E., & Pernett Martínez, L. A. (2021). Toxoplasmosis cerebral luego de un trasplante renal. Revista Colombiana de Nefrología, 8(1).

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