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Copia - GUÍA BÁSICA

LUCIA GARCIA

Created on November 25, 2022

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CITOLOGÍA GENERAL

Sergio Bernal y Lucía García. 2º Anatomía

EMPEZAR

Índice

TEMA 4. Líquidos orgánicos.

TEMA 2. Aparato respiratorio.

TEMA 3. Aparato genitourinario

TEMA 1. Introducción a la citología

TEMA 8. Piel, hueso y tejidos blandos. SNC y globo ocular

TEMA 7. Glándula tiroides, paratiroides y suprarrenales.

TEMA 6. Aparato digestivo.

TEMA 5. Ganglios linfáticos, bazo y timo.

Tema 1

ÍNTRODUCCIÓN A LA CITOLOGÍA

3. Alteraciones del citoplasma

2.Alteraciones del núcleo

1. Alteraciones de la cromatina

5. Arquitectura de las células

4. Tumor maligno y benigno

6. Productor extracelulares.

1.ALTERACIONES DE LA CROMATINA

Condensación

Observamos como pequeños puntitos más claros, que forman grumos bajo la membrana.

Marginación

Se observa como se "independiza el núcleo", generando una vacuolización del mismo y con vesículas dentro de la célula.

1.ALTERACIONES DE LA CROMATINA

Hipercromasia

Debido al aumento de proteinas, la muestra adquiere más coloración, se da en:

Inflamación
DIsplasia
Neoplasia

Homogeinización

Se denomina vídrio esmerilado y podemos observar como tiras finas similares a cristales en el interior de la célula

2.ALTERACIONES DEL NÚCLEO

Cariomegalia

Aumento del tamaño del núcleo

Pignosis

Tras la muerte celular se observa que el núcleo se retrae y la cromatina se condensa

Multinucleación

Observamos varios núcleos en una misma célula

2.ALTERACIONES DEL NÚCLEO

Anisocariosis

Aumento del tamaño del núcleo

Amoldamiento

Los núcleos de las células adoptan la forma de las células vecinas.

Cariorrexis

El núcleo se fragmenta

2.ALTERACIONES DEL CITOPLASMA

Policromasia

Frecuentes en inflamaciones Adquiere tonalidades variadas

Hipercromasia

Se tiñe excesivamente

Vacuolización

Normalmente por exceso de producción de moco

4.Tumor maligno o benigno

Crecimiento

Celularidad

TUMOR BENIGNO

Celularidad

TUMOR MALIGNO

Morfología

DIFUSA

TRABECULAR

SÁBANA

MORULAR

PANAL

5.Arquitectura celular

PAPILAR

ACINAR

6.Productos extracelulares

AMILOIDE

MUCINA

COLOIDE

Sustancia homogéneacon basófila, que se encuentra en el tiroides, además es benigna

Se da en secreciones salivales y mucosas, con Papanicolau podemos observar basófilos

Depósito de proteínas anómalas, con aspecto eosinófilo acelular.

Tema 2

CITOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO.

2. Tipo de epitelio

1. Tracto respirtorio

3.Citología respiratorio normal.

5. Procesos tumorales.

4. Citología benigna no tumoral- procesos inflamatorios.

INFECCIONES BACTERIANAS

INFECCIONES VIRICAS

INFECCIONES FÚNGICAS

INFECCIONES PROTOZOARIAS

1. TRACTO RESPIRATORIO.

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO: Desde la nariz hasta la laringe.

TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

EPITELIO SIMPLE CILÍNDRICO CILIADO: Células cilíndricas ciliadas, células caliciformes, células basales y neuroendocrinas.

Bronquios terminales aparecen CÉLULAS DE CLARA.

En los alveolos: EPITELIO ESCAMOSO DELGADO con NEUMOCITOS tipo I y II Y MACROFAGOS

2. TIPOS DE EPITELIO

Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado.

Epitelio simple cilíndrico ciliado.

Células de clara.

3. CITOLOGÍA RESPIRATORIA NORMAL.

Células escamosas

Células cilíndricas ciliadas.

Células caliciformes

3. CITOLOGÍA RESPIRATORIA NORMAL.

Mácrofagos y células inflamatorias.

Espirales de Curschman

-Filamentosas. -Basofilas. -Material mucoso. Es frecuente en fumadores y asmáticos.

Cristales de Charcot-Leyden

-Estructuras espiculadas, de diversos tamaños. -Eosinofilica. -Frecuente en asmáticos.

3. CITOLOGÍA RESPIRATORIA NORMAL.

Cuerpos amiláceos

- Frecuente en pacientes que han sufrido edemas pulmonares de repetición y bronquitis. - Redonda y translúcida. - Color azul pálido.

Material alimentario y cuerpos ferruginosos

- Habitualmente en los mineros. - Recubierto de azufre, hierro o magnesio. - Libres o en el interior de macrófagos.

4. CITOLOGÍA BENIGNA NO TUMORAL- PROCESO INFLAMATORIO.

INFECCIONES BACTERIANAS

NEUMONÍA

TUBERCULOSIS

4. CITOLOGÍA BENIGNA NO TUMORAL- PROCESO INFLAMATORIO.

INFECCIONES VIRICAS

CITOMEGALOVIRUS

HERPES VIRUS

4. CITOLOGÍA BENIGNA NO TUMORAL- PROCESO INFLAMATORIO.

INFECCIONES FÚNGICAS

CANDIDIASIS

ASPERGILOSIS

4. CITOLOGÍA BENIGNA NO TUMORAL- PROCESO INFLAMATORIO.

INFECCIONES FÚNGICAS

CRIPTOCOCOSIS

HISTOPLASMOSIS

4. CITOLOGÍA BENIGNA NO TUMORAL- PROCESO INFLAMATORIO.

INFECCIONES PROTOZOARIAS

HIDATIDOSIS

PNEUMOCYSTIS CARINI

5.PROCESOS TUMORALES

BENIGNO.

HAMARTOMA PULMONAR

Es el tumor más frecuente. - Nódulo en la periferia del pulmón. - Epitelio con células mesenquimales y a veces adipocitos. - Tejidos cartilaginoso maduro, adiposo, o fibroblástico. - Benigno. - Asintomático.

5. PROCESOS TUMORALES.

MALIGNOS.

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO

ADENOCARCINOMA

5. PROCESOS TUMORALES.

MALIGNO.

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES

Tema 3

APARATO GENITOURINARIO

4.TESTÍCULOS

3.PROSTATA

1.RIÑÓN

2.VÍAS URINARIAS

4.1 Anatomía de los testículos

3.1 Citología prostática

2.1 Capas del urotelio

1.1 Partes del riñón

2.2 Análisis de la orina

3.2 Patologías de la prostata

1.2.Enfermedades congénitas

4.2 Patologías testiculares

2.3 Alteraciones no neoplásicas en la orina

4.3 Tumores testiculares

1.3.Enfermedades inflamatorias

2.4 Neoplasia del tracto

1.4 Tumores benignos

1.5 Tumores malignos

1.1 Partes del riñón

1.2 ENFERMEDADES CONGÉNITAS

Ausencia del riñón uni o bilateral

Fallo en el desarrollo uni o bilateral

1.3 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Desarrollo de múltiples quístes, enfermedades autosómicas dominantes, es bilateral

Procesos inmunes o bacterianos

Sustancias tóxicas

Infección de las vías urinarias, se observan PMN

Por aumento de calcio junto otros elementos dando una masa sólida, se dan en los cálices y en la pelvis renal.

1.4 TUMORES BENIGNOS

Poco frecuente, hay células fusiformes, vacuolas de grasa y fondo hemorrágico

Tumor pequeño en la corteza renal, con fondo seroso sanguíneo

Células grandes, con citoplasmaeosinófilo y núcleo pequeño

1.5 TUMORES MALIGNOS

Se origina en el túbulo proximal, provoca hemorragia y necrosis, es invasivo y puede provocar hematuria, tiene células con citoplasma abundante y vacuolado. Núcleos pequeños, con anisocariosis.

Se origina en el túbulo distal, con citoplasma más escaso y denso, tiene alta celularidad agrupada. Puede haber cuerpos de Psamoma.

Células con halos perinucleares, lascélulas son similares a las del oncocitoma, perocon mayor pleomorfismo celular

2.1 Capas del urotelio

2.2 Análisis de orina

ORINA ESPONTÁNEA: Pueden aparecer células uroteliales superficiales, con forma poligonales y profundas que son más pequeñas y redondeadas, normalmente con escasa celularidad.

ORINA INSTRUMENTADA: Es mas rica en grupos celulares, agrupados, con células superficiales y multinucleadas.

2.3 Alteraciones no neoplásicas en la orina

Dos acúmulos de células uroteliales degeneradas con núcleos hipercromaticos de tamaño variable

Células transicionalesademás de celularidad inflamatoria

Pseudohifas compatibles con Candida sobre una celularidad urotelial sin alteraciones citológicas

2.4 NEOPLASIAS DEL TRACTO

Carcinoma urotelial de alto grado Alta celularidad, pleomorfismo, alta relación entre el núcleo y el citoplasma, cromatina densa y se puede observar vacuolizacion del citoplasma

Carcinoma urotelial de bajo grado Alta celularidad pero con uniformidad en el tamaño celular, sin vacuolización del citoplasma y es muy similar a un sedimento reactivo. Ante sospecha, solicitar mas pruebas complementarias

3.1 CITOLOGÍA PROSTÁTICA

EPITELIALES

ESTROMALES

CUERPOS AMILACEOS

MIOEPITELIALES

En prostatitis se observará presencia de PMN

3.2 PATOLOGÍAS DE LA PRÓSTATA

Hiperplasia prostática benigna Baja relación N/C, con núcleos redondos, ccromatina granular y nucleolo pequeño, hay granulaciones intracitoplasmáticas, aemás de un umento de las células fusiformes

Adenocarcinoma prostático Abundante celularidad, con estructuras acinares, de grupos celulares, con escaso citoplasma, pueden observarse nucleolos.

4.1 ANATOMÍA DE LOS TESTÍCULOS

4.2 PATOLOGÍAS TESTICULARES

Acumulación de líquido que rodea el testículo . puede presentar escasa celularidad

Retención quística, observamos spermatozoides, histiocitos y células del epidídimo.

Aspirado hemorrágico

Si es aguda, hay abundantes Neutrófilos, detritus e histiocitos en los conductos. Si es crónica, habrá menos celularidad, con histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, pocos PMN.

Aspirado hemorrágico

Células multinucleadas gigantes y células epiteloides, se realizan pruebas de marcadores tumorales para su diagnóstico

4.3 TUMORES TESTICULARES

SeminomaEs el más frecuente y distinguimos:

Clásico 80%, células grandes y redondas, citoplasma transparente, con uno o dos nucleolos prominentes, puede presentar un fondo sucio.
Seminoma espermatocítico, afecta a ancianos, es menos agresivo población mixta de célula pequeñas, medianas y gigantes dispersas

Carcinoma embrionario El mas agresivo, se presenta focos de hemorragia y necrosis, células agrupadas y se observan mitosis y células gigantes multinucleadas.

4.3 TUMORES TESTICULARES

Tumor de células de LeydigPoco frecuente, con células poligonales similares a las de Leydig, con núcleo esférico y pequeño y su citoplasma es eosinofílico.

Tumor de células de Sertoli Poco frecuente, se observan células similares a las de Sertoli que tienden a formar trabéculas y agruparse en túbulos.

Tema 4

LÍQUIDOS ORGÁNICOS

Caracteristicas generales

Líquido ascítico

Líquido cefalorraquídeo

Líquido pleural

Líquido sinovial.

Líquido pericárdico.

Líquido amniótico.

1. CARACTERÍSTICAS GENERALES.

LA CÉLULA MESOTELIAL

Células aistalas o en grupos pequeños y en monocapas.
Redondas, núcleo grande, redondo o elíptico con un pequeño nucleolo.
Mitosis ocasionales.
Tamaño variable (multinucleada)
Vacuolas dispersas.

LÍQUIDO ASCÍTICO.

Líquido ascítico inflamatorio.

Líquido ascítico tumoral.

Líquido ascítico.

LÍQUIDO PLEURAL.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.

Se encuentra en el espacio subaracnoideo.

MENINGITIS BACTERIANA. Alteración no tumoral.

CÉLULAS EPENDIMARIAS

LEUCEMIA. Alteración tumoral.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.

Se encuentra en el espacio subaracnoideo.

CELULAS EPENDIMARIAS Y COROIDEAS.

MONOCITOS.

LINFOCITOS

LÍQUIDO SINOVIAL.

ORIGEN: - Se produce en las celulas sinoviales ( membrana sinovial) - Se obtiene mediante artrocentésis - Máximo 200 leucocitos/µl (65% monocitos e histiocitos) - Si se observa un numero elevado de PMN es sugestrivo de artritis séptica. CÉLULAS: - Estadios iniciales de artritis reumatoide --> Linfocitos. Pueden observarse RAGOCITOS --------------------------------->

LÍQUIDO PERICÁRDICO.

ORIGEN: Se encuentra entre el pericardio u el corazon. Se obtiene por pericardiocentesis. CAUSAS: - Trastornos autoinmunes - Metástasis - Traumatismo en torax - Pericarditis (tras infato cardiaco o cirugias cardiacas) - Hipotiroidismo - Medicamentos o toxinas - Virus, bacterias, parasitos - Insuficiencia renal

LÍQUIDO AMNIÓTICO.

- Líquido transparente de color amarillo. - Protege al feto de lesiones. - Ayuda a regular la temperatura del feto. - Las células se utilizan para determinar patologias genéticas. - Células escamosas de la piel. - Células parabasales.

TEMA 5

GANGLIOS LINFÁTICOS, BAZO Y TIMO.

GANGLIOS LINFÁTICOS.

CITOLOGÍA NORMAL DEL GANGLIO.

LINFOCITOS T Y B, con escaso citoplasma, núcleo redondo y sin nucleolo.

CÉLULAS PLASMÁTICAS

Evoluvión de los linfocitos B activados. - Núcleo redondeado. - Desplazado. - Cromatina rueda de carro.

CENTROBLASTOS E INMUNOBLASTOS.

- Células de gran tamaño. - Citoplasma + grande. - Nucleolo.

Centrocitos.

Inmunoblastos.

MACRÓFAGOS.

- Mayor tamaño. - Pueden ingerir y destruir bacterias, células dañadas y eritrocitos, fagocitándolos. - Amplio citoplasma. - Contiene vacuolas. - Núcleo ovalado. - Pequeño nucleolo.

PATOLOGÍA BENIGNA DEL GANGLIO.

LINFADENITIS AGUDA INESPECÍFICA

- Alteración local o sistémica. - Aumento del tamaño del ganglio no más de 1cm. - Aumento de células linfoides y destrucción celular. - Población celular mixta. - Linfocitos pequeños, centrocitos y macrófagos presentan citoplasmas amplios espumosos, con restos nucleares en su interior. (Cuerpos tingibles)

LINFADENITIS CRÓNICA INESPECÍFICA

- Frecuente en ganglios inguinales y axilares. - Hiperplasia folicular: un proceso activa los linfocitos B. - Hiperplasia linfoide paracortical: se producen cambios en las zonas ocupadas por los linfocitos T. - Histiocitosis sinusal: se distienden los sinusoides linfáticos al estar rodeados de histiocitos.

LINFADENITIS GRANULOMATOSA.

- Se da en procesos inflamatorios tumorales e infecciosos; se observan granulomas. - Se observa también necrosis y eosinofilia en los casos de tuberculosis. - En el caso de sarcoidosis no hay necrosis y se observan células gigantes y linfocitos.

PATOLOGÍA MALIGNA DEL GANGLIO.

LINFOMA DE HODGKIN.

- Frotis polimorfos. - Grandes atipias celulares.

LINFOMA DE NO HODGKIN.

- Engloba al resto de patologías tumorales linfoides. - La confirmación del diagnóstico se realizará mediante inmunohistoquímica y es necesaria la toma de biopsia. - Mayor número de células inflamatorias no neoplásicas que células tumorales.

METASTÁSIS.

-Se verán las características citológicas típicas del tumor de origen.

BAZO.

HISTOLOGÍA DEL BAZO.

- Colabora en la destrucción de elementos formes de la sangre que han terminado su ciclo vital e interviene en el mecanismo de respuesta inmunitaria. - Rodeado de una cápsula: - Parénquima del bazo se distinguen dos zonas: - Pulpa blanca. - Pulpa roja.

- PULPA ROJA:

- Formada por los senos y los cordones eplénicos

- PULPA BLANCA:

- Células linfoides y macrófagos. - 2 estructuras diferentes: - Las vainas linfáticas periarteriolares (VLPA). - Los folículos linfoides.

TIMO

HISTOLOGÍA DEL TIMO.

- Órgano hematopoyético en el que se produce la maduración de los linfocitos T. - Localizado en el mediastino anterior. - Contiene una zona periferica linfocitaria, y una zona medular.

- TIMOCITO:

- Células con abundante citoplasma eosinófilo, núcleo vvalado, con 1 o 2 nucleolos. - Macrófagos y células epiteliales reticulares

PATOLOGÍA MALIGNA DEL TIMO.

TIMOMA.

- Sus células epiteliales son neoplásicas, el componente linfoide no. - Si predomina el componente linfoide, se presentarán los diagnósticos diferenciales con linfomas. - Si predomina el componente epitelial, se presentarán los diagnósticos diferenciales con carcinomas.

CARCINOMA TÍMICO.

- Epitelio presenta atipia con acusados cambios de malignidad. - Realizar diagnóstico diferencial con metástasis de otros orígenes. - Estudios inmunohistoquímicos, y en ocasiones moleculares, de FISH (hibridación in situ) o de citometría de flujo

TUMORES GERMINALES.

- Asociadas a elevaciones de diferentes hormonas según el tipo de tumor, lo que orienta el diagnóstico.

GERMINOMA.

TEMA 6.

APARATO DIGESTIVO.

GLÁNDULAS SALIVARES.

- Formadas por estructuras tubuloalveolares, agrupadas en lobulillos.- Los acinos, formados por células epiteliales serosas o mucoserosas (mixtas).

- Glándula Parótida: Serosa - Glándula sublingual: Mucinosa - Glándula submaxilar: Mixta

TUMORES BENIGNOS.

Adenoma pleomorfo.

Es el más frecuente y ocurre en la parótida. Observamos células epiteliales medianas, en grupos, con componente mucoso en el fondo.

TUMORES BENIGNOS.

Tumor de Warthin.

Se da en la parótida. Podemos apreciar espacios quísticos rodeados por dos hileras uniformes de células acinares con núcleos centrales y picnóticos

TUMORES MALIGNOS.

Carcinoma mucoepidermoide

Es el tumor maligno que se da en la parótida Podemos observar un fondo sucio y células vacuoladas, con el núcleo excentrico.

ESÓFAGO Y ESTÓMAGO

ESÓFAGO.

ESTRUCTURA GENERAL.

MUCOSA: Epitelio plano estratificado no queratinizado. Lamina propia tejido conectivo laxo y muscular de la mucosa. SUBMUCOSA: Fibras colágenas desordenadas, vasos, conductos excretores. MUSCULAR EXTERNA: Circular interna+ longitudinal externa. Plexo mientérico de Auerbach. ADVENTICIA: Tejido conectivo laxo. Sin epitelio plano simple, por lo que no es serosa.

ESOFAGO.

- Une la faringe con el estoma pasando a través del mediastino y el diafragma. - Epitelio planp poliestratificado no queratinizado. - Encontramos distintas capas musculares. El primer tercio superior son de músculo estriado. En el resto músculo liso.

ESOFAGITIS.

- Esofagitis inespecifica podemos observar un aumento de los PMN, cambios degenerativos y reactivos de las células - escamosas, núcleos aumentados, nucleolos prominentes. Pueden apreciarse vacuolización.

ESOFAGO DE BARRET.

- Hiperplasia la capa basal del epitelio, con presencia de eosinófilos. - El epitelio se modifica, transformándose en epitelio columnar o de Barret con células caliciformes. - Frecuente que se produzca por reflujos gastroesofágicos (ERGE)

NEOPLASIAS.

ADENOCARCINOMAS.

- 1/3 distal del esófago. - Celularidad abundante - Células sueltas - Citoplasmas vacuolados - Núucleos grandes con nucleolos prominentes - Realizaremos inmunohistoquímica.

T1a- Células cancerosas fuera del epitelio y entran en la lámina propia. Muscularis mucosae o submucosa. Adenocarcinoma intramucoso. T1b- Células cancerosas entrando a la submucosa. T2- Células cancerosas en la mucolaris propia en el medio de la pared. T3- Células cancerosas se encuentran en la adventicia, en la superficie ecterna del esófago. T4- Células cancerosas diseminadas más allá del esófago hacia órganos o tejidos (PULMONES-AORTA)

NEOPLASIAS.

CARCINOMA EPIDERMOIDE / ESCAMOSO (CEE).

- Muy frecuente (influenciado por el tabaco y alcohol).- Manifestado clínicamente por disfagia. - Lo encontramos en la parte superior y media del esófago. - Podemos observar placas, engrosadas que protruyen hacia la luz. - Pueden presentarse como úlceras, que penetran a regiones vecinas. - Podemos encontrar el bien diferenciado y el no diferenciado.

ESTOMAGO.

- Epitelio cilíndrico- Núcleos redondeados - itoplasmas claros. - Es típica la imagen en panel de abeja

NEOPLASIAS.

Adenocarcinoma de estómago.

- Podemos observar núcleos muy teñidos con 1 o más nucleolos. - Apilamiento celular. - Células superpuestas o de formas cuboides o columnares.

NEOPLASIAS.

LINFOMAS.

- La mayoria se trata de linfomas de No Hodgkin.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

- Células caliciformes. - Células cilindricas. - Células inflamatorias.

NEOPLASIAS.

ADENOCARCINOMA.

- Origen relacionado con factores ambientales y dietas alimentarias. - Núcleos aumentados de tamaño, hipercromáticos ocromatina marginal. - Nucleolos prominentes. - Dificil de distinguir los cambios de una colitis ucerosa con un adenocarcinoma.

Adenocarcinoma de bajo grado.

Adenocarcinoma de alto grado.

HÍGADO.

- Dividimos la estructura en lobulillos, con forma hexagonal. - Esquina están los espacios porta. - Centro una vena. - Irradiamos los cordones de hepatocitos (separado por canales sinusoides vasculares)

HEPATOCITOS.

- Células de citoplasma eosinófilo - A veces binucleadas. -Núcleo grande, redondo, central. - Nucleolo evidentes. - En el citoplasma se acumulan glucógeno y lípidos.

PROCESOS PATOLÓGICOS.

ENFERMEDADES METABÓLICAS.

ESTEATOSIS HEPÁTICA (HÍGADO GRUESO)

- Lo podemos encontrar en diabetes, alcoholismo, obesidad, dislipemia... - Observamos vacuolas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos.

PROCESOS PATOLÓGICOS.

ENFERMEDADES METABÓLICAS.

HEMOCROMATOSIS

-Produce un acúmulo de hierro en las células hepáticas. - Observamos gránulos dorados con la técnica de Perls.

PROCESOS PATOLÓGICOS.

ENFERMEDADES METABÓLICAS.

ENFERMEDAD DE WILSON

- Acumulación de cobre dentro de las células hepáticas. - Genética. - Observamos granulaciones rojizas, con proceso inflamatorio y presencia de grasa.

PROCESOS PATOLÓGICOS.

ENFERMEDADES TÓXICAS.

HEPATITIS ALCOHÓLICA.

- Edema celular - Presencia de leucocitos, neutrófilos, fibrosis y hemosiderina. - Observamos cuerpos de Mallory - Citoplasma apolillado.

PROCESOS PATOLÓGICOS.

ENFERMEDADES TUMORALES.

HEPATOCARCINOMA.

Puede ser bien diferenciado o poco diferenciado

HEPATOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO.

- Células poligonales con uno o dos núcleos centrales - Nucleolo prominente. - Células parecidas a los hepatocitos normales.

HEPATOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO.

- Células multinucleadas, eosinófilas, gigantes.

PANCREAS.

Es la combinación de 2 glándulas: - EXOCRINA: Compuesta por lobulillos separados por tabiques de tejido conjuntivo. Con una extructura de glándulas túbulos acinares. - ENDOCRINA: Islotes de Langerhans, dispersos sobre el tejido excretor.

ALTERACIONES.

TEMA 7.

GLÁNDULA TIROIDES, PARATIROIDES Y GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

GLÁNDULA PARATIROIDES.

Las paratiroides están formadas por tres tipos de células: -Las células principales que son las encargadas de la producción de la hormona paratiroidea. Las encontramos bien definidas. - Vacuolizadas -Las células oxífilas que son más grandes, conocidas como las células de Hurtle. Son menos abundantes. Encontramos núcleos de menor tamaño, citoplasma eosinófilo, granular. - Células claras. Solo aparecen en hiperplasias paratiroideas o adenomas

ALTERACIONES.

ADENOMA.

GLÁNDULA TIROIDES.

- Podemos observar una glándula con forma de mariposa, la encontramos en la base del cuello, justo debajo de la nuez. - Dividida en dos lóbulos unidos por la zona media que se denomina istmo. - Es una glándula neuroendocrina

- La glándula necesita yodo. - Las hormonas producidas son las T4 y la T3 - Se regula el metabolismo y la función de diferentes órganos. - Afectan a la fuerza muscular, el nivel de energía, las condiciones de la piel..

- Las células parafoliculares, que se encuentran entre las foliculares, producen la calcitonina. - Las células oxifílicas, oncocitos o células de Hurtle, son células epiteliales que derivan de las células foliculares. . - Aparecen en muchas circunstancias (benignas o no)

- Los lóbulos contienen los folículos, que están formados por células foliculares, formando un epitelio simple cubico y coloide. - Estas células nunca contactan con la luz. - Se relacionan con el carcinoma de tiroides

PATOLOGÍAS NO TUMORALES.

BOCIO.

Es el aumento de tamaño de la tiroides a raíz de un efecto rebote.

Dependiendo de la función, tendremos: - Bocio difuso: se produce un aumento generalizado de la glándula de forma uniforme - Bocio nodular: se observan 1 o más nódulos en la glándula. Y dependiendo de la función de su actividad tendremos: - Bocio normofuncional: Niveles normales de T3 y T4 Bocio hiperfuncional: Niveles aumentados de T3 y T4 en sangre. - Bocio hipofuncional: Niveles disminuidos de T3 y T4 en sangre.

PATOLOGÍAS NO TUMORALES.

Tiroiditis granulomatosa.

PATOLOGÍAS NO TUMORALES.

Tiroiditis de Hashimoto.

PATOLOGÍAS TUMORALES.

Adenoma folicular.

PATOLOGÍAS TUMORALES.

Carcinoma folicular.

PATOLOGÍAS TUMORALES.

Carcinoma PAPILAR.

PATOLOGÍAS TUMORALES.

Carcinoma medular.

PATOLOGÍAS TUMORALES.

Carcinoma anaplásico

GLÁNDULA SUPRARRENALES.

PATOLOGÍAS NO TUMORALES.

HIPERPLASIA.

Existen dos tipos de hiperplasia: - Congénita: Que como podemos saber es la que se produce por un aumento difuso de la glándula por una producción de cortisol excesiva y por un aumento de andrógenos. - Adquirida: Es causada por un aumento nodular difuso, y causan una elevación de cortisol en sangre.

PATOLOGÍAS TUMORALES BENIGNAS.

Adenoma suprarrenal.

PATOLOGÍAS TUMORALES MALIGNAS.

Carcinoma suprarrenaL.

PATOLOGÍAS TUMORALES MALIGNAS.

Feocromocitoma.

TEMA 8.

PIEL, TEJIDOS BLANDOS, HUESO,GLOBO OCULAR Y SIST. NERVIOSO

PIEL.

EPIDERMIS.

La epidermis esta formada por el epitelio escamoso queratinizado. - No posee vasos sanguíneos, se nutre la dermis. - Dividido en 5 capas: - Estracto córneo: Células muertas con queratina. - Estracto lucido: Son más gruesas en la zona de la piel. - Estracto granuloso: Citoplasma basófilo granulado. - Estracto espinoso: Células poliédricas, grandes. Basófilas. Queratina - Estracto basal: Forman nuevas células. Encontramos melanocitos.

DERMIS.

HIPODERMIS.

Lesiones tumorales benignas.

Lesiones tumorales MALIGNAS.

TEJIDOS BLANDOS.

Tejidos blandos: Tumoraciones benignas

Tejido conjuntivo

Tejidos blandos: Tumoraciones benignas

TEJIDO ADIPOSO

Tejidos blandos: Tumoraciones benignas

TEJIDO MÚSCULO LISO

Tejidos blandos: Tumoraciones benignas

Tejido MUSCULAR ESTRIADO

Tejidos blandos: Tumoraciones benignas