1-Estomac : Gastrite et UGD 2025

Pathologies de L'estomac

Les Gastrites chroniques et UGD

Etiopathogénie et prise en charge

Definitions et épidémiologie

Qu'est-ce qu'une gastrite ?

C'est l'inflammation de la muqueuse gastrique, aigue ou chronique (++), pouvant entraîner son atrophie. Elle peut être selon la classification de Sydney : - superficielle (stade I ) - préatrophique (stade II) - ou atrophique (stade III)

Les Gastrites Gastrite VS ULCERE...

ULCERE (UGD)

L'ulcère correspond à la perte de substance creusante dans l'estomac, plus ou moins profonde de la muqueuse à la musculeuse avec évolution par poussées inflammatoires La limite entre la GASTRITE et l'ULCÈRE est difficile à définir du fait de la continuité possible entre les deux maladies. Ces 2 maladies sont le plus souvent liées à Helicobacter pylori.

Etiopathogénie de la gastrite

ETIOLOGIE DE LA GASTRITE UN DESEQUILIBRE

UN DESEQUILIBRE ENTRE FACTEURS PROTECTEURS ET AGRESSIFS

La gastrite fait suite à l'agression :- ponctuelle = gastrite aigüe réactionnelle - ou répétée = gastrite chronique d'accompagnement

FdR exogènes

Sa survenue dépend d'un déséquilibre entre : • un excès de facteurs agressifs • un défaut de barrière muqueuse Il existe des facteurs déclenchants ou aggravants comme la consommation de certains toxiques et surtout la présence d'Hp.

Gasrite

Excès d'agression

Altération des défenses

90 % des gastrites sont dues à Helicobacter pylori.

Les Gastrites ETIOPATHOGENIE : ALTERATION DES DEFENSES

FACTEURS PROTECTEURS

Normalement, la "barrière" gastrique est à la fois : - chimique : acidité gastrique - physique : *mucus très épais *jonctions intercellulaires fortes - biologique :réponse immunitaire

Les Gastrites ETIOPATHOGENIE

L'ATROPHIE

Quelque soit la cause, l’acidité (ions H+ ) du liquide gastrique agresse et lèse la barrière muqueuse avec possible évolution vers l’atrophie des cellules sécrétantes. L'atrophie gastrique entraîne ainsi une baisse des sécrétions (mucus, acide, enzymes, gastrine, facteur intrinsèque) ➢ Ces modifications aboutissent à l'installation d'un cercle vicieux et à des lésions auto entretenues.

ETIOLOGIE DE LA GASTRITE UN DESEQUILIBRE

Note : l'âge joue un rôle important du fait d'une baisse physiologique de la résistance de la paroi gastrique.

Ingestion de toxiques, Infections (Hp, CMV) Trauma...

FdR exogènes

Altération ou défaut :- du mucus, - des jonctions adjacentes, - de l'épithélium et de sa vascularisation....

Gasrite

Excès de sécrétions gastriques :- acides - peptiques

Excès d'agression

Altération des défenses

Etiologies de la gastrite chronique

La gastrite chronique (GC) ETIOLOGIES

LES DIFFERENTES ORIGINES DE LA GC

La GC est dite gastrite D'ACCOMPAGNEMENT lorsqu'elle est liée à une agression répétée en lien avec : - une infection bactérienne à Hélicobacter pylori - une réaction auto-immunue lors de la maladie de Biermer - une gastrite hypertrophique de Ménétrier - une HTP lors d'une cirrhose

Ces facteurs d'agression sont amplifiés par l'altération de la défense de la muqueuse gastrique (en particulier chez le sujet âgé)

CLASSIFICATION DES GASTRITES CHRONIQUES

Les gastrites chroniques

Name and Surname

GC auto-immune

GC Liée Hp

Info

NON ATROPHIQUE

Name and Surname

NON ATROPHIQUE

ATROPHIQUE

ATROPHIQUE

GC de type A

Anémie de Biermer

GC hypersécrétoire

GC type B

lymphocytaire

granulomateuse

à éosinophiles

Risque d'adénocarcinome ou risque d'ulcère gastrique et perforation

La gastrite chronique (GC) ETIOPATHOGENIE ET EVOLUTION

Gastrites à Hélicobacter pylori

La bactérie Helicabacter pylori (Hp) est d'abord responsable d'une gastrite aigûe puis d'une gastrite chronique puis d'un ulcère gastrique

Un ulcère duodénal ne cancérise pas

Infiltrat inflammatoire de cellules immunitaires (lymphocytes ou bien granulomes ou bien éosinophiles)

La gastrite chronique (GC) ETIOPATHOGENIE ET EVOLUTION

Gastrites auto-immunesatrophiques ou non atrophiques

AC anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque avec anémie macrocytaire arégénérative

Risque de tumeurs endocrines,dysplasie et adénocarcinome ou risque d'autres maladies auto- immunes

Les Gastrites ETIOPATHOGENIE

CAS DES GASTRITES AUTOIMMUNES : ANEMIE DE BIERMER

La maladie de Biermer est une gastrite auto-immune caractérisée par : - la présence d'anticorps anti cellules pariétales gastriques - et une atrophie de la muqueuse gastrique, souvent sévère. Il existe ainsi une baisse de la sécrétion de facteur intrinsèque responsable d’une malabsorption de la vitamine B12 dont la carence est responsable d’une anémie et de troubles neurologiques. Il existe également un risque d’évolution vers un cancer gastrique.

La maladie survient plus souvent chez le sujet âgé (> 60 ans), avec une prédominance chez la femme.

Les Gastrites ETIOPATHOGENIE

ANEMIE DE BIERMER : CARENCE EN B12

La symptomatologie est dominée par une anémie macrocytaire parfois sévère, qualifiée d'anémie pernicieuse par carence en vitamine B12. C'est un groupe d'anémies caractérisées par une maturation incomplète des hématies, avec un retard de division nucléaire.

Absorption normale de la vitamine B12

Les Gastrites ETIOPATHOGENIE

L'atrophie cellulaire induit une baisse de la sécrétion de facteur intrinsèque

ANEMIE DE BIERMER : EN RESUME

La carence en B12 empêche la synthèse des GR

Maladie auto-immune

Les Gastrites ETIOPATHOGENIE

GASTRITE HYPERTROPHIQUE DE MENETRIER

Le patient développe un épaississement géant des replis gastriques de la paroi du corps de l’estomac : Hypertrophie géante avec exsudation protéique

Il s'agit d'une gastrite hypertrophique, caractérisée par des plis hypertrophiques géants au niveau du fundus, avec une atrophie glandulaire et un épaississement de la muqueuse à l'examen histologique. L'étiologie est inconnue, bien que des infections par Helicobacter pylori et des infections par le cytomégalovirus chez l'enfant aient été rapportées. Le diagnostic différentiel inclut d'autres formes de gastropathies hypertrophiques telles que le syndrome de Zollinger-Ellison, la gastropathie hypertrophique hypersécretante, la gastrite lymphocytaire ou un cancer infiltrant.

Maladie rare, précancéreuse

La prise en charge diagnostique et thérapeutique des gastrites

Les gastrites PEC DIAGNOSTIQUE

CLINIQUE : ASYMPTOMATIQUE

Une gastrite est le plus souvent asymptomatique. Confusion courante dans le grand public, notamment avec : - reflux gastro-œsophagien (RGO), - douleurs d’ulcère gastrique - dyspepsie

En l’absence de lésion d’ulcère ou de tumeur, la gastrite chronique est le plus souvent asymptomatique .

Il peut exister un dégoût pour certains aliments, notamment la viande en cas de gastrite chronique atrophique, par perte des glandes présentes au niveau de l'épithélium gastrique.

CLINIQUE

Peu de signes significatifs

CLINIQUE : SIGNES D'ALARME

La gastrite symptomatique est une gastrite compliquée . Des signes d’alarme suggérènt la survenue d’une complication de type UGD ou adénocarcinome : - AEG, anémie - hématémèse ou saignements gastro-intestinaux - douleurs rebelles du creux épigastrique - dysphagie

Les gastrites PEC DIAGNOSTIQUE (2)

EXAMEN DE REFERENCE : LA FIBROSCOPIE

La FOGD avec biopsies permet : - de mettre en évidence la présence du germe Helicobacter pylori - et de vérifier le caractère inflammatoire de la muqueuse.

Les biopsies de la muqueuse et l'analyse histologique permettent de visualiser :- un infiltrat inflammatoire, - une atrophie de la muqueuse, - ou une métaplasie intestinale pouvant évoluer en adénocarcinome.

Les gastrites EVOLUTION ET COMPLICATIONS

EVOLUTION DE LA GASTRITE A HELICOBACTER PYLORI

Il s'agit de la séquence : Hp (aggravé par le stress) > gastrite aiguë > gastrite chronique > gastrite chronique atrophique > métaplasie intestinale = état pré-cancéreux > dysplasie > néoplasie = cancer gastrique

COMPLICATIONS

DE LA GASTRITE

ULCERE GASTRIQUE

HEMORRAGIE

STÉNOSE

METAPLASIE INTESTINALE

HEMATEMESE MELENA

ADENOCARCINOME

DYSPHAGIE

ANEMIE

Les gastrites PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

PEC THERAPEUTIQUES : 3 PILIERS

MHD : - Arrêt du tabac - Arrêt de l'alcool - Arrêt des aliments irritants gastriques Traitement symptomatique : - Antiacides - Antalgique s ou antispasmodiques Traitement étiologique si possible : - Bi-antibiothérapie si Hp (cf cours ulcère)

Pathologies de L'estomac

Les Ulcères

Etiopathogénie et prise en charge

Qu'est-ce qu'un ulcère ?

On appelle ulcère, gastrique ou duodenal, une perte de substance creusante plus ou moins profonde de la couche muqueuse, jusqu’à la musculeuse.C'est une affection plurifactorielle et chronique évoluant spontanément par poussées. (lors de la cicatrisation, constitution d’une cicatrice scléreuse)

Les Ulcères (UGD) HISTOLOGIE

ULCERE / PERFORATION

Suivant la couche pariétale concernée, on différencie l'ulcération, de l'ulcère vrai (creux) et de la perforation (trou). Forme ovalaire sur un socle scléreux.

= perte de substance creusante

Etiopathogénie de l'ulcère

ETIOLOPATHOGENIE DE L'ULCERE

DESEQUILIBRE AGRESSION/DEFENSE

Dépend d'un déséquilibre en un point précis de la muqueuse entre : • un excès de facteurs agressifs • une altération de la barrière muqueuse

FdR exogènes

Ulcère

Excès d'agression

Défaut de défenses

Helicabacter pylori (Hp) AINS Alcool, Tabac Stress intense

FdR exogènes

Altération :- mucus, - jonctions adjacentes, - vascularisation de de l'épithélium....

Excès de sécrétions gastriques :- acides (HCl) - peptiques (pepsine)

Ulcère

Excès d'agression

Défaut de défenses

Les Ulcères (UGD) FACTEURS ETIOLOGIQUES

HELICOBACTER PYLORI : UNE BACTERIE CYTOTOXIQUE

Le principal FdR de gastrite et/ou d'ulcère est l'agression par Hp. Prévalence : 90 à 100% UD 70 à 80% UG

Watch

Incidence de l'infection moindre dans les pays occidentaux (où elle a même une tendance à diminuer) mais importante dans les pays en voie de développement

HELICOBACTER PYLORI : UNE BACTERIE VIRULENTE ET RESISTANTE

Bactérie Gram négatif aux caractéristiques spécifiques : - spiralée, hélicoïdale : mobile dans le mucus gastrique - colonise l'antre gastrique : s'insère dans la paroi gastrique - sécrète des enzymes : *uréasiques : résiste au milieu acide *mucolytiques : liquéfie le mucus *cytotoxiques : agresse la muquqeuse - transmission oro-orale ou féco-orale, généralement avant l'âge de 10 ans

Forme spiralée hélicoïdale avec flagelles, mobile dans le mucus

Virulence : - Altération du mucus - Réaction inflammatoire => Cytotoxicité directe - Hypersécrétion acide gastrique

En l'absence de traitement antibiotique, l'infection, une fois installée, peut durer toute la vie.

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CONSEQUENCES DE L'INFECTION à Hp

La pénétration d'Hp en profondeur dans la muqueuse est favorisée par sa mobilité et par sa sécrétion d'enzymes mucolytiques, lui permettant de liquéfier la barrière de mucus. L'enzyme uréase favorise la production d’ammoniac (toxique), dont la présence constante, en plus de l’acide, est fortement irritante et inflammatoire pour la muqueuse (=gastrite) favorisant l’ulcère. L'irritation de la muqueuse antrale entraîne aussi une hausse de la sécrétion de gastrine et donc une hyperacidité responsable de lésions autoentretenues.

Les Ulcères (UGD) AUTRES FACTEURS ETIOLOGIQUES

FDR ALIMENTAIRES ET TOXIQUES

FDR GENETIQUES Formes familiales

AINS ET ASPIRINE

Erosions et/ou UG ou UD par inhibition de la COX2

STRESS (PHYSIQUE)

TABAC

Patients hospitalisés en réanimation

Entraine une hypersécrétion acideRetarde la cicatrisation et favorise les récidives

Les Ulcères (UGD)PHYSIOPATHOLOGIE

LES ULCERES DUODENAUX

LES ULCERES GASTRIQUES

Localisations principales des lésions : - petite courbure (80%) - antre pylorique Mécanisme direct : Gastrite à Hp (80% des cas) - faiblesse de la barrière muqueuse pas d’hyperacidité) => UG

Localisationsdes lésions : - bulbe duodénal (90%) Mécanisme indirect : Gastrite à Hp (90% des cas) à prédominance antrale - hypersécrétion gastrique acide => acidité élevée dans le bulbe => métaplasie gastrique dans le bulbe => colonisation par Hp => UD

Pec diagnostique de l'ulcère

Les ulcères (UGD) SYMPTOMATOLOGIE (A)-TYPIQUE

Signes cliniques typiques dans 30% des cas et atypiques dans 50%....

Découverte fortuite

Douleur ulcéreuse typique

Douleur atypique

Complications

> 50%cas

Nausées et vomissements, diarrhée saignements digestifs Signes de : perforation, hemorragie, anémie, ou sténose

1/3 des cas

Asymptomatique Découverte endoscopique

Gêne Hyperalgie sous-costale Irradiation dorsale, non rythmée par l’alimentation

Crampe épigastrique, sans irradiation, soulagée et rythmée par l’alimentation

Les ulcères (UGD) SIGNES CLINIQUES ET EXAMENS

PEC DIAGNOSTIQUE

EXAMEN CLINIQUE

RECHERCHE ETIOLOGIQUE

Palpation normale en cas d’ulcère non compliqué

Anamnèse et sérologie (Algorithme HAS 2017)

FOGD et Biopsies

Diagnostic positif selon HAS 2017

Les ulcères (UGD) RECHERCHE HELICOBACTER PYLORI

ALGORITHME (HAS 2017)

FOGD si serologie + ou suspicion cancer gastrqiue

Non utilisable pour le contrôle après traitement

Antibiogramme pour l'étude des résistances

Gastroscopie et biopsies avec culture

Antibiothérapie

RECHERCHE Hp : méthodes DE DEPISTAGE non invasives

- Test respiratoire Repose sur l’activité uréasique de Hp Mesure dans l’air expiré par le patient la proportion de carbone marqué après ingestion d'urée. - Recherche d’antigènes dans les selles Réservée au suivi après traitement, afin de contrôler l’éradication d’Hp. - Sérologie Détecte les IgG mais test positif plusieurs mois après éradication => outil non utilisable pour le contrôle après traitement. Indications limitées aux hémorragies digestive, atrophie gastrique, lymphome de MALT, et carcinome gastrique.

Le dépistage et le diagnostic biologique repose sur des méthodes invasives et non invasives.

Watch

Pec thérapeutique de l'ulcère

Les ulcères (UGD) PEC THERAPEUTIQUE DE L'UGD NON COMPLIQUE

Cicatriser l’ulcère

Éradiquer la bactérie ++++

Supprimer la douleur

PEC UGD

OBJECTIFS

Prévenir les complications

Prévenir les rechutes

MOYENS MEDICAMENTEUX : TRITHERAPIE

Association : -anti-sécrétoire acide type IPP, généralement à double dose sur 10 ou 14J - biantibiothérapie en cas d'infection par Hp.

Oméprazole : 20 à 4O mg/j Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j Pantoprazole : 40 à 80 mg/j Rabéprazole: 20 à 40mg/j Esoméprazole: 20 à 40 mg/j

BI-ANTIBIOTHERAPIE

On utilise des antibiotiques en association. Or il existe des résistances à certains ATB, il faut donc tester la sensibilité du patient aux ATB. (algorythme AHS 2019) 90% d’efficacité = 10 % d’échec => Le CONTROLE d’éradication est SYSTEMATIQUE ! • Minimum 6-8 semaines après la fin du traitement d’éradication • Par TEST RESPIRATOIRE, JAMAIS PAR SEROLOGIE ! • L’éradication est “DEFINITIVE” → suivi microbiologique inutile • Les 5% de patients avec stade OLGA/OLGIM III-IV nécessitent une SURVEILLANCE ENDOSCOPIQUE

Les ulcères (UGD) PEC THERAPEUTIQUE

ALGORITME (HAS 2017)

Antibiogramme pour l'étude des résistances

Si possible guidé par profil de résistances

Trithérapie avec biantibiothérapie + IPP 10j ou Quadrithérapie bismuthée 10j

Quadrithérapie concomittante avec IPP 10j ou Quadrithérapie bismuthée 10j

CI si grossesse ou allaitementCI SI alcool et exposition solaire

Evolution de l'UGD

Les ulcères (UGD) EVOLUTION ET COMPLICATIONS DE L'ULCERE

PATHOLOGIES EN LIEN AVEC HELICOBACTER PYLORI

COMPLICATIONS PRINCIPALES

Vers l’extension avec risque de perforation de la paroi et d’érosion vasculaire Vers la constitution d’un socle fibreux, avec réépithélialisation entre les poussées douloureuses

Complications graves car mettent en jeu le pronostic vital Révélatrices dans 20% des cas.

Le terme de gastrite est souvent utilisé à tort pour désigner des douleurs épigastriques, localisées à la région supérieure de l'abdomen. Or, la gastrite chronique est une inflammation de la muqueuse de l’estomac, le plus souvent asymptomatique.

La FOGD avec biopsies permet :-de rechercher l'infection à H. pylori -de détecter des lésions pré-néoplasiques -d’évaluer la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques.