les pathologies du système endocrinien

les pathologies du système hormonal

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Index

01

les dysthyroidies

02

Le diabète

03

Les cancers

04

Gigantisme et acromégalie

01

Les dyshtyroïdies

1. Généralités 2. Définition 3. Physiopathologie 4. Les signes cliniques et examens diagnostic 4. Les complications et les étiologies 5. Les hyperthyroidies auto immunes 6. Les hyperthyroïdies iatrogènes 7. Traitement 8. Conclusion

Généralités

L'hypothyroïdie se caractérise par une diminution ou une absence de production des hormones thyroïdiennes.

Les hyperthyroïdies regroupent l'ensemble des troubles liés à l'augmentation du taux des H tyroïdiennes Maladie fréquente qui touche essentiellement la femme étiologies : Maladie de basedow, le goitre multinodullaire

Maladie qui touche les femmes de plus de 60 ans, les personnes ayant des antécédents personnels ou familiaux de maladie de la thyroïde ; les personnes souffrant de maladies auto-immunes

Définition

L'hypothyroïdie est due à un dérèglement de la glande thyroïde qui entraîne une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes. Elle se caractérise par un ralentissement de la majorité des fonctions de l’organisme. L'hypothyroïdie est souvent due à un dérèglement du système immunitaire qui attaque les cellules de la thyroïde et réduit ainsi la production d’hormones

Les hyperthyroidies sont l'ensemble des troubles liés à l'excès d'hormones tyroïdiennes Prévalence entre 1 a 2 pourcent Prédominance féminine avec un sex ratio de 7

Physiopathologie

La thyroïde intervient dans la croissance et le développement

des tissus dont les cellules sanguine, la métabolisation des nutriments, la thermorégulation, la régulation du système cardiovasculaire

Elle est sous le contrôle de la TSH : thyroïde stimulating hormone

Hormone hypophysaire qui stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes et la croissance de la thyroîde via un recepteur membranaire (RTSH)

La thyroïde produit

essentiellement de la thyroxine (T4) qui est convertie en triiodothyronine (T3), l'hormone active

Physiopathologie

rétro action inhibitrice

La production d’hormones par la thyroïde est régulée par une hormone stimulante, la TSH (Thyroid Stimulating Hormone, également appelée thyréostimuline). La TSH est sécrétée par l’hypophyse, une petite glande située à la base du cerveau.

les signes cliniques

Investigation clinique : examens

Bilan sanguin : dosage de laTSH (0,5 mUI et 4 mUI par litre de sang) et de la T3 T4Echographie thyroidienne Scintigraphie thyroidienne

complications cardiaques

Les complications de l'hyperthyroidie

surtout chez le sujet agé : troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, insuffisance coronaire

La crise aigue thyrotoxique

rare, met en jeu le pronostic vital : fièvre, déshydratation, tbles cardiovasculaires et neuropsychiques

étiologie

les causes les plus fréquentes sont les maladies auto immunes (maladie de Basedow)étiologies iatrogènes sont à rechercher selon le contexte clinique

ostéoporose (détérioration du tissu osseux)

notamment au niveau du rachis

complications cardiaques

Les complications de l'hypothyroidie

L'hypothyroïdie favorise la survenue d' athérome surtout coronarien (angine de poitrine), en raison de l'augmentation du cholestérol dans le sang (hypercholestérolémie) qu'elle produit. Elle entraîne également une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme cardiaque, une péricardite.

étiologie

Hypothyroidie d'Hashimoto

Hyperthyroïdie auto immune

exemple : la maladie de Basedow

C'est une maladie auto immune due à des anticorps stimulant de RTSH. Le diagnostic est clinique : - présence d'un goitre - manifestations occulaires dans la moitié des cas : exophtalmie, rougeur conjonctivale, oedème des paupière, diplopie et atteinte des nerfs optiques dans les formes sévères

+ inf

Hyperthyroïdie auto immune

la thyroïdite du post partum

Touche 5 pourcent des femmes en post partum, dans les semaines suivant l'accouchement. Peut récidiver après chaque grossesse

+ inf

Hyperthyroïdie auto immune

l'adénome toxique

Nodule bénin qui est responsable de l'hypersécrétion hormonale.Diagnostic par scintigraphie

+ inf

Hyperthyroïdie iatrogène

liée à l'iode injection de produit de contraste ou prise de cordarone prise d'homones thyroidienne : interféron

+ inf

Traitement

L'objectif du traitement de l'hypothyroïdie est de ramener à la normale le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang. La prescription médicale consiste en la prise à vie d'une hormone thyroïdienne de synthèse (lévothyroxine) : c'est l'hormonothérapie substitutive. La prise de ce médicament (levothyrox) doit se faire a jeun.

Les antithyroïdiens de synthèse réduisent la production d'hormones par la thyroïde : inhibation de la synthèse hormonale par blocage de la thyroperoxidase.Ils permettent d'obtenir des valeurs normales en 3 à 8 semaines. Un traitement d'entretien doit ensuite être poursuivi pendant plusieurs mois; la surveillance consiste à doser la T4 et la TSH. La thyroïdectomie totale ou lobectomie Traitement par radio onde : détruit la thyroide et les zones hyperactives

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Conclusion

Les dysthyroidies sont des endocrinopathies fréquentes. L'étiologie est dominée par la maladie de Basedow chez les sujets jeunes pour l'hyperthyroidie. Pour l'hypothyrïdie, l'étiologie la plus fréquente est l'hypothyroidie d'Hashimoto

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02

Le Diabète

1. Généralités 2. Définition 3. Epidémiologie 4. Etiologie 5. Physiopathologie 6. Les signes cliniques et examens diagnostic 7. Les complications 8. Traitement 9. Le suivi 10. Conclusion

Généralités

Le diabète est une maladie chronique, grave et progressive caractérisée par l'hyperglycémie et par le développement de complications sévères réduisant l'espérance de vie. La PEC de cette pathologie repose sur une alliance thérapeutique entre le patient et l'équipe pluri disciplinaire. L'éducation thérapeutique visera à maintenir un bon équilibre glycémique par l'observance de mesures hygieno dietétiques et du ttt médicamenteux

Définition

Le diabète est une maladie métabolique définie par :- une glycémie à jeun supérieure à 1,26g/L à deux reprises à distance ou - une glycémie supérieure à 2g/L à n'importe quel moment de la journée De multiples pathologie peuvent être prédisposante mais ellesn partagent toutes une phase initiale asymptomatique pouvant durer de quelques mois à plusieurs années. Cette phase non traitée participe à la dangerosité du diabète.

Epidémiologie

Le diabète est un problème majeure de santé publique. En France 5 pourcent de la population sont diabétiques.Les hommes sont les plus touchés. Il existe des disparités nationales avec une prévalence plus élevée dans les Hauts de France, Guadeloupe, Martinique, Réunion (généralement dans les communes les plus défavorisées sur le plan socio économique). Le diabète est la première cause de cécité et de dialyse dans les pays occidentaux. Son incidence augmente chaque année.

Etiologie

Il existe 2 classes principales de diabète : le diabète de type 1 : DI et le diabète de type 2 : DII

La très grandes majorité des patients présentent un DII (92 pourcent) principalement traité par des règles hygièno diététiques et des médicaments à prise orale, et, à moindre fréquence, de l'insuline.

Le diabète de type 1 (auto immun) concerne environ 6 pourcent des patients.

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Physiopathologie

Diabète de type 1 : DI

Rappel : le pancréas fabrique de l'insuline qui permet de réguler le taux de sucre dans le sang (transfert du glucose vers les cellules où il est stocké puis consommé).

Dans le cas du DI, le pancréas ne fabrique pas d'insuline. On dit que le patient est insulino dépendant.

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Physiopathologie

Dans le cas du DII, l'insuline sécrétée par le pancréas n'est pas correctement utilisée par l'organisme. Ce type de diabète est souvent caractérisé par une insulino résistance: les cellules deviennent moins sensibles à l'action de l'insuline. Défaut de stockage du glucose dans les muscles et augmentation de la production hépatique de glucose

Diabète de type 2 : DII

Rappel : le pancréas fabrique de l'insuline qui permet de réguler le taux de sucre dans le sang (transfert du glucose vers les cellules où il est stocké puis consommé).

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L'obésité, la sédentarité et l'âge favorisent l'insulino résistance

Augmentation du besoin d'uriner

les signes cliniques

Une fatigue importante

nuit et jour avec urines abondantes (polyurie)

la grande dangerosité du diabète est son caractère asymptomatique qui impacte peu, voire pas, la qualité de vie des patients. L'hyperglycémie se développe progressivement et la survenue de complications n'est pas à négliger. Néanmoins, plusieurs signes doivent alerter et peuvent faire penser à une décompensation du D

Une soif intense

Une vision trouble

polydipsie

une perte de poids

autres signes :

des infections récidivantes, une cicatrisation plus lente

malgré un appétit conservé

lésions microangiopathiques

Les complications

des petits vaisseaux, provoquent une atteinte rétinienne (rétinopathie diabétique), rénale et neurologique des nerfs périphériques

l'atteinte macroangiopathique

des gros vaisseaux, peut favoriser l'IDM, AVC, une immunodépression, artériopathie oblitérantes des MI (= artérite : obstruction totale ou partielle des artères des MI)Mal perforant plantaire

l'acido cétose

Les règles hygieno diététiques

Les traitements

En premier lieu il s'agit de privilégier les RHD sous le contrôle du MT ou de l'endocrinologue.- Pratique d'une activité physique régulière : 30 minutes d'effort 2 ou 3 fois par semaine, adaptée aux capacités physiques du patient. - le régime diabétique correspond à une alimentation "normale" et équilibrée avec 3 repas /j en évitant les grignotages. Attention il faut tenir compte des habitudes alimentaire, des contraintes...

La PEC tient à l'observance thérapeutique médicamenteuse; à la surveillance glycémique à domicile pour les patients prennant un traitement à risque d'hypoglycémie (antidiabétiques) et aux surveillance biologiques trimestrielles (hémoglobine glyquée HbA1c) qui permet d'évaluer l'équilibre glycémique sur une durée de 2, 3 mois. Doit être inférieur à 7 pourcent mais l'objectif est personnalisé selon les patients.

Anti diabétiques oraux

les biguanides : GLOCOPHAGE* (n'entrainent pas d'hypoglycémies)les sulfamides : MAFENIDE* les inhibiteurs de sodium FORXIGA*

L'insuline

Les traitements

Le rôle de l'insuline est vital car elle est la seule hormone hypoglycémiante sécrétée par l'organisme.- Insuline lente (LANTUS*) durée d'action environ 24H - Insuline rapide (NOVORAPIDE*) agit en 30 minutes

La PEC tient à l'observance thérapeutique médicamenteuse; à la surveillance glycémique à domicile pour les patients prennant un traitement à risque d'hypoglycémie (antidiabétiques) et aux surveillance biologiques trimestrielles (hémoglobine glyquée HbA1c) qui permet d'évaluer l'équilibre glycémique sur une durée de 2, 3 mois. Doit être inférieur à 7 pourcent mais l'objectif est personnalisé selon les patients.

Le suivi : l'éducation thérapeutique

l'éducation thérapeutique est le maître mot, c'est un des piliers de l'alliance thérapeutique. Cette éducation se fait en consultation, au lit du patient et en atelier de groupes. Les messages à transmettre sont renforcés lorsqu'ils viennent d'un autre patient et non d'un soignant. En phase asymptomatique ou paucisymptomatique les patients sont moins disposés à prendre en charge leur D. Pourtant une mesure de première intention peut suffire à mieux contrôler la glycémie

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Le suivi : l'adaptation des traitements

L'adaptation des traitements quant à l'efficacité thérapeutique mais aussi à la réduction des ES se fait à chaque contact avec le patient.

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Le suivi : les hospitalisations

l'occasion de tester des mises en situation : gestion de l'hypoglycémie "resucrage" qui nécessite la compréhension des ttt, de l'alimentation et de l'activité physique pour retrouver les circonstances ayant entrainé la survenue de cet incident et éviter une récidive.

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Conclusion

Le diabète est une maladie chronique grave nécessitant les compétences de chaque professionnel de santé pour garantir l'aliance thérapeutique avec les patients.Cela permet d'améliorer leur équilibre glycémique et d'éviter certaines complications qui peuvent apparaitre dans l'évolution de leur diabète

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Les cancers du système endocrinien

Le cancer peut prendre naissance dans n’importe quelle partie du corps, et certains types de cancer apparaissent dans des organes et des cellules du système endocrinien. Ces cancers peuvent faire augmenter les taux d’hormones, ce qui risque de causer des problèmes. Les cancers du système endocrinien sont entre autres ceux-ci : les tumeurs neuroendocrines (TNE) certaines tumeurs au cerveau et de l’hypophyse le cancer de la thyroïde le cancer de la parathyroïde le cancer du thymus le cancer de la glande surrénale le cancer des îlots pancréatiques certains cancers de l’ovaire certains cancers du testicule

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03

Gigantisme et acromégalie

Définition

-Hypersécretion du GH (H de croissance) avant la puberté, elle se caractérise par une très grande taille après la puberté, elle se caractérise par une croissance exagérée du visage et des mains Symptômes qui apparaissent progressivement (7 à 10 ans en moyenne) ce qui entraine un retard de diagnostic

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Signes cliniques

Les symptômes de l’acromégalie sont le résultat de l’excès d’hormone de croissance dont tous les effets normaux (sur les os, les muscles, la dégradation du sucre, des graisses…) sont exacerbés et non régulés. Les conséquences de cet excès sont : l’accélération de la croissance chez l’enfant et l’épaississement des os chez l’adulte (la croissance des os étant terminée chez l’adulte, l’excès d’hormone de croissance entraîne un épaississement des os et non un allongement). l’augmentation du volume des muscles et de tous les organes dont le cœur. Cette action s’exerce aussi au niveau de la peau qui s’épaissit, et du larynx, donnant une voix rauque. l’augmentation du taux de sucre et de graisses (lipides) dans le sang, ce qui explique le diabète et les effets néfastes des lipides sur les vaisseaux sanguins et le cœur (d’où l’hypertension artérielle, par exemple).

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Examens diagnostic

La confirmation de l’excès d’hormone de croissance (hypersécrétion) se fait par le dosage direct de l’hormone dans le sang (par prise de sang). Cette hormone étant sécrétée de manière irrégulière (par pics discontinus), un dosage isolé n’a aucune valeur. Plusieurs tests sont donc nécessaires.Cependant, l’examen permettant de confirmer le diagnostic d’acromégalie est le test de freinage par hyperglycémie provoquée (absence de baisse de GH) D’autres examens sont effectués dans le but de rechercher la cause de l’acromégalie (adénome hypophysaire ou tumeur productrice de GHRH) : le scanner et surtout l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent de mettre en évidence l’adénome hypophysaire. si compression du nerf optique : approfondir examens ophtalmologiques

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ttt

objectif double : traiter l'adénome et les symptomes chirurgical : retrait de l'adénome par voie nasale radiothérapie médicament inhibiteur de GH

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