ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

Universidad Nacional de Chimborazo Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina Medicina Interna II: Neurología

ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

Estudiante: Brenda Nicole Ruiz Semestre: Octavo "B" Fecha de presentación: 10/11/2022 Docente: Dr. Guillermo Gualpa J. E-mail. - ggualpa@unach.edu.ec Periodo Académico: Octubre 2022-Marzo 2023

https://fundhepa.org/encefalopatia-hepatica-cerebro/

Índice

5.2. Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Síndrome extrapiramidal progresivo

1. Concepto

2. Fisiología cerebral

3. Fisiopatología

5.3. Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Psicosis y demencia

4. Epidemiología

5. Clasificación de las encefalopatías

5.4.Otras

5.1. Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Síndrome de confusión, estupor o coma.

6. Bibliografía

1. CONCEPTO

ENCEFALOPATÍA: Describe la disfunción cerebral sea difusa, global o multifocal.ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS (EM): Son trastornos en los que problemas médicos como infecciones, disfunción orgánica o desequilibrio electrolítico afectan la función cerebral. Cualquier proceso que altere la función bioquímica del cerebro, afectando la corteza cerebral de forma generalizada, produciendo una disfunción neurológica global.

https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/encefalopatia-hepatica

2. FISIOLOGÍA

PARA UN FUNCIONAMIENTO ÓPTIMO EL CEREBRO NECESITA:

• Flujo sanguíneo cerebral normal
• Electrolítos
• Agua
• Neurotrasmisores
• Aminoácidos
• Temperatura fisiológica
• pH fisiológico
• Osmolaridad normal

http://aguamarazul.com/2019/03/11/la-importancia-del-agua-para-tu-cerebro/

3. FISIOPATOLOGÍA

No hay presencia de alteraciones estructurales primarias, aunque si en algunas encefalopatías. Son consecuencia de desórdenes sistémicos, con afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA). Se produce por una alteración bioquímica del cerebro. Se ha comprobado disfunción de circuitos GABAérgicos y disminución de la actividad colinérgica

https://ciencia.unam.mx/leer/1312/la-diabetes-pone-en-peligro-al-cerebro

4. EPIDEMIOLOGÍA

• Muy frecuente en UTI.
• En muchas ocasiones pasa desapercibida en pacientes intubados, sedados, o recibiendo fármacos bloqueantes neuromusculares.
• Representan el 10-20% de los pacientes con alteraciones no neurológicas.

Factores de riesgo: >60 años, drogas con toxicidad potencial conocida sobre el SNC, falla orgánica múltiple, deficiencias nutricionales severas.

https://steemit.com/spanish/@henlicps/encefalopatia-hepatica

5. CLASIFICACIÓN

Enfermedades metabólicas que se manifiestan como:

• Síndrome de confusión, estupor o coma.
• Síndrome extrapiramidal progresivo
• Ataxia cerebelosa
• Psicosis y demencia

CLASIFICACIÓN

5.1. Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Síndrome de confusión, estupor o coma.

https://www.medicalnewstoday.com/articles/confusion

CLASIFICACIÓN

5.1.Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Síndrome de confusión, estupor o coma. A. Isquemia-hipoxia B. Hipercapnia C. Hipoglucemia D. Hiperglucemia E. Insuficiencia hepática F. Síndrome de Reye G. Hiperazoemia

H. Alteraciones del sodio, el equilibrio del agua y la osmolalidad I. Hipercalcemia J. Otras encefalopatías metabólicas: acidosis secundaria a diabetes mellitus o insuficiencia renal, enfermedad de Addison

5.1.

Encefalopatía isquemia-hipoxia

Definición: Secundario a la falta de aporte de oxígeno al cerebro por hipotensión extrema o hipoxia por insuficiencia respiratoria.Epidemiología: Accidentes cerebrales más frecuentes y desastrosos. Tipo más común de encefalopatía neonatal. En 2016, la incidencia era de 1.5 por 1000 nacidos vivos. Causas: Infarto del miocardio, paro cardiaco, choque, asfixia, parálisis de la respiración e intoxicación por monóxido de carbono o cianuro

https://hiehelpcenter.org/espanol/encefalopatia-hipoxico-isquemica/

5.1.

Encefalopatía isquemia-hipoxia

Clínica:HIPOXIA LEVE: Falta de atención, trastornos del juicio, incoordinación motora, disminución leve de la memoria visual y verbal, errores afásicos leves. ISQUEMIA CEREBRAL GENERALIZADA: Cursan con paro cardiaco, se pierde el conocimiento en segundos, pero la recuperación es completa si se restablece dentro de los 3 a 5 min siguientes. Después de 5 min, lesión permanente. CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO: Coma o estado vegetativo persistente, demencia, agnosia visual, parkinsonismo, coreoatetosis, ataxia cerebelosa, mioclono, convulsiones y un estado amnésico.

https://www.bbc.com/mundo/noticias-43032002

5.1.

Encefalopatía isquemia-hipoxia

Tratamiento:

• Garantizar la permeabilidad de la vía respiratoria y uso de reanimación cardiopulmonar, un desfibrilador cardiaco o marcapasos.
• Barbitúricos o medicamentos bloqueadores de glutamato puden evitar el empeoramiento tardío.

• La intoxicación grave por monóxido de carbono puede tratarse con oxígeno hiperbárico.
• Las mioclonías poshipóxicas pueden responder al clonazepam oral o al valproato.
• Las convulsiones tratar con midazolam o propofol.

Dignóstico:Antecedente de un episodio hipóxico-isquémico y presión arterial sistólica <70 mm Hg o una Pao2 <40 mm Hg. Clínica, analítica, EKG,TC.

https://gaceta.facmed.unam.mx/index.php/2018/05/28/innovacion-en-el-tratamiento-de-la-isquemia-miocardica/

5.1.

Enfermedad pulmonar hipercápnica

Definición: La​ hipercapnia es una elevación anormal del CO2 en la sangre arterial, superando los 45 mmHg. Si se eleva por encima de los 60 mm Hg, desencadena una serie de síntomas neurológicos que se les conoce como encefalopatía hipercápnica.Epidemiología: Está presente en el 4.3% de pacientes con enfermedad pulmonar. Causas:

• Obstrucción de la vía aérea.
• Depresión del centro respiratorio.
• Desórdenes musculares.
• Patologías restrictivas del pulmón.

https://diveplanet.es/hipercapnia/

5.1.

Enfermedad pulmonar hipercápnica

Clínica:Confusión, debilidad, náuseas, vómitos, asterixis, y convulsiones.Cefalea (generalizada, frontal u occipital, intensa, persistente, de ocurrencia nocturna) Papiledema bilateral Somnolencia, confusión, estupor y coma.

https://www.laboratoriochile.cl/que-es/cefalea-vs-migrana/

5.1.

Enfermedad pulmonar hipercápnica

Diagnóstico:Clínica Gasometría arterial Espirometría

Tratamiento:Ventilación con un dispositivo de presión positiva. Administrar oxígeno suplementario, realizar ventilación mecánica no invasiva o ventilación mecánica invasiva. Tratamiento de otras comorbilidades a fin de reducir la viscosidad sanguínea y antibióticos para suprimir infecciones pulmonares.

https://www.tododiagnostico.com/enfermedades-respiratorias/gasometria-arterial-componentes-procedimiento-y-relevancia-clinica/

5.1.

Encefalopatía hipoglucémica

Definición: Trastorno que se debe a la disminución crítica de la concentración sanguínea de glucosa. Epidemiología: Prevalencia del 35% de hipoglucemia grave en pacientes con diabetes tipo 1. La encefalopatía hipoglucémica se trata de una entidad poco prevalente, aunque potencialmente grave, con una mortalidad de hasta el 50% Causas: 1) sobredosificación de insulina o hipoglucemiante oral 2) tumor de células insulares secretor de insulina del páncreas 3) agotamiento del glucógeno hepático tras una borrachera prolongada, inanición o síndrome de Reye. 4) enfermedad del almacenamiento del glucógeno de la lactancia

https://d-medical.com/2021/07/hipoglucemia-en-pacientes-con-diabetes-tipo-1-en-edad-pediatrica/

5.1.

Encefalopatía hipoglucémica

Clínica:30 mg/ml de glucosa en sangre: Estado confusional y una o más crisis convulsiva 10 mg/ml de glucosa en sangre: Coma profundo que resulta en lesión irreparable del encéfalo. Dilatación pupilar, piel pálida, respiración superficial, pulso lento e hipotonía de los músculos. Manifestaciones iniciales: Nerviosismo, hambre, facies rubicunda, transpiración, cefalea, palpitaciones, temblor y ansiedad. Sobrevienen inquietud motora, espasmos musculares y rigidez de descerebración, en ese orden.

https://www.nasajpg.com/publicaciones/hipoglicemia-pdf/

5.1.

Encefalopatía hipoglucémica

Tratamiento:- LEVE, ingesta de zumos de fruta o de agua azucarada y la inactividad física durante 15-20 minutos. - MODERADA, a lo anterior se añadirá la inyección de 1 mg de glucagón IM, o la inyección lenta de 25-50 ml de dextrosa al 50%. - GRAVES, infusión IV continua de glucosa al 10%, y la monitorización de la glucemia.

Diagnóstico:Clínica Análisis de sangre Examen neurológico

https://muysalud.com/enfermedades/diagnostico-hipoglucemia/

5.1.

Hiperglucemia

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Definición: Complicación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus, que cursa con alteración del nivel de conciencia. Epidemiología: Representa 500 000 hospitalizaciones al año, con una incidencia anual de 4 a 8 casos por cada 1 000 pacientes diabéticos. El 25 % de los casos de cetoacidosis ocurre en pacientes mayores de 45 años Etiología: Abandono del tratamiento con insulina,transgresiones dietéticas, infeccciones, traumatismos, cirugía, gestación, síndrome de Cushing, enfermedad de Grace Basedow, etc.

https://dtc.ucsf.edu/es/la-vida-con-diabetes/complicaciones/cetoacidosis-diabetica/

5.1.

Hiperglucemia

Clínica:Naúseas, vómitos, poliuria, sed, disnea, deshidratación, fatiga, debilidad, cefalea, dolor abdominal, taquicardia, taquipnea, sequedad de la boca, edema cerebral, estupor o coma y respiración de Kussmaul.

https://www.diabetesonline.cl/cetoacidosis-diabetica/

5.1.

Hiperglucemia

Diagnóstico:Clínica, examen neurológico.Lab: Se encuentra que la concentración sanguínea de glucosa es mayor de 400 mg/100 ml, el pH de la sangre menor de 7.20 y el bicarbonato menor de 10 meq/L. Los cuerpos cetónicos y el ácido hidroxibutírico beta están elevados en sangre y orina, y hay una marcada glucosuria. Tratamiento: Administración inmediata de insulina y la restitución del volumen intravascular, hidratación, suplementos de potasio y bicarbonato, corrigen las anomalías clínicas y químicas durante un periodo de horas.

https://www.elhospital.com/es/noticias/descubriendo-un-tesoro-enterrado-pruebas-de-cetonas-pasado-y-presente

5.1.

Hiperglucemia

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR Definición: Complicación aguda metabólica de los pacientes con Diabetes Mellitus, con alteración de la conciencia. Epidemiología: Tiene una prevalencia del 44%. Tasas de mortalidad del 5 al 20%. Representa solo el 1% de los ingresos hospitalarios. Causas: Incumplimiento del tratamiento o tratamiento inadecuado, con o sin diabetes que cursan con infecciones, enteritis, pancreatitis o fármacos que se sabe trastornan el control diabético (tiazidas, prednisona, fenitoína).

https://www.goconqr.com/mapamental/23683523/estado-hiperosmolar

5.1.

Hiperglucemia

Clínica:Deshidratación profunda. Es habitual la alteración del nivel de consciencia, desde estupor hasta coma (coma hiperosmolar), y pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones o hemiplejía transitoria.

https://medlineplus.gov/spanish/diabetescomplications.html

5.1.

Hiperglucemia

Diagnóstico:La glucosa sanguínea es muy elevada, mayor de 600 mg/100 ml. La osmolalidad suele ser de unos 350 mosmol. Además ocurren hemoconcentración e hiperazoemia prerrenal. Tratamiento: Los líquidos deben restituirse con precaución, mediante solución salina isotónica y potasio. Antibioterapia empírica, profilaxis con heparina de bajo peso molecular.

https://www.elhospital.com/es/noticias/descubriendo-un-tesoro-enterrado-pruebas-de-cetonas-pasado-y-presente

5.1.

Estupor y coma hepáticos (encefalopatía hepática o portosistémica)

Definición: Síndrome neuropsiquiátrico originado por la acción de diversos tóxicos sobre el cerebro, que no pueden metabolizarse en el hígado.Epidemiología: En los pacientes con insuficiencia hepática crónica o cirrosis se identifican alteraciones neuropsiquiátricas subclínicas hasta en 84%. Se presenta en el 16-21% de pacientes con cirrosis descompensada.

https://medicinaysaludpublica.com/noticias/gastroenterologia/sintomas-y-causas-de-la-cirrosis-hepatica/10246

5.1.

Estupor y coma hepáticos (encefalopatía hepática o portosistémica)

Causas:

• Hemorragia digestiva alta
• Infecciones bacterianas.
• Insuficiencia renal (deshidratación por diuréticos).
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Estreñimiento
• Ingesta proteica exagerada.
• Uso de sustancias depresoras del SN.
• Deterioro agudo de la función hepática en un paciente cirrótico.
• Desconocidos (25 – 30 %)
• Síndrome de Reye.

https://med-cmc.com/encefalopatia-hepatica-conceptos-actuales/

5.1.

Estupor y coma hepáticos (encefalopatía hepática o portosistémica)

Clínica: Confusión mental con disminución de la actividad psicomotora, a veces con hiperactividad, agresividad, seguida por somnolencia progresiva, estupor y coma, se combina con asterixis. Rigidez fluctuante y variable del tronco y las extremidades, gesticulaciones, movimientos de succión y prensión, aumento o asimetría de los reflejos osteotendinosos, signos de Babinski, crisis convulsivas parciales o generalizadas en unos pocos pacientes.

https://escuelitamedica.com/2018/09/10/escalas-clinicas-para-calificar-la-encefalopatia-hepatica/

5.1.

Estupor y coma hepáticos (encefalopatía hepática o portosistémica)

Diagnóstico:

• CLÍNICA Y EXAMEN NEUROLÓGICO
• ANALÍTICA: Hemograma, pruebas de coagulación, bioquimica sanguínea, gasometría arterial y EMO.
• ECG: Descartar causa cardiaca.
• RADIOGRAFÍAS: Tórax PA y lateral.
• EEG: Enlentecimiento difuso de la actividad cerebral.
• TC cráneo: Descartar otros procesos
• PUNCIÓN LUMBAR: Sólo si se sospecha meningitis.
• ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO: Si hay ascitis

Tratamiento:

• Lactulosa, reduce en gran medida la actividad bacteriana.
• Neomicina por vía oral disminute el riesgo de lesión renal y ototoxicidad.
• Disminución de NH3 sanguíneo.
• Detener cualquier hemorragia intestinal y drenar la sangre ubicada de los intestinos.
• El trasplante es una medida terapéutica de último recurso en los casos de insuficiencia hepática resistente al tratamiento.

5.1.

Encefalopatía urémica y síndrome de torsión convulsiva urémica

Definición:Trastorno cerebral orgánico que se desarrolla en pacientes con IRA o IRC, por lo general cuando los niveles de aclaramiento de creatinina (CrCl) caen y se mantienen por debajo de 15 ml/min.Epidemiología: Representa el 10 al 20% de los casos. Causas: Es incierta, y la gravedad de las anomalías neurológicas puede no correlacionarse con el nivel de azotemia, lo que sugiere que la encefalopatía no depende exclusivamente de la concentración sérica de urea.

https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/uremia

5.1.

Encefalopatía urémica y síndrome de torsión convulsiva urémica

Síndrome de torsión convulsiva urémica: Se refieren al trastorno que abarca el embotamiento del sensorio relacionado con diversos fenómenos motores, fasciculaciones mioclónicas.

Clínica.Letargo, irritabilidad, desorientación, alucinaciones, habla incoherente, coma (ocasionalmente en la IRA), temblor, mioclonus y asterixis. Cefalea, náuseas, vómitos. prurito, inquietud, visión borrosa. Paranoia, delirio, confusión, convulsiones, coma e incluso a la muerte.

https://psicologiayreflexiones.com/la-irritabilidad-y-la-frustracion-pueden-indicar-que-existe-depresion/

5.1.

Encefalopatía urémica y síndrome de torsión convulsiva urémica

Tratamiento:

• Agentes hipertónicos IV (suero glucosado o fisiológico hipertónico o manitol).

• Inicio de la terapia de diálisis: hemodiálisis, diálisis peritoneal o la terapia de reemplazo renal
• Tratar las convulsiones con antiepilépticos.

Diagnóstico:

• Clínica y examen neurológico
• El análisis de sangre (electrolitos y la función renal, paratohormona (PTH) y los niveles de calcio).
• EKG: desaparición de las frecuencias rápidas.
• TAC y el estudio del liquido cefalorraquídeo ayudan a excluir diagnóstico como el hematoma subdural o la infección del sistema nervioso central.

https://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%A1lisis

5.1.

Encefalopatía relacionada con sepsis y quemaduras

Definición: Trastorno cerebral orgánico, que se da en pacientes gravemente sépticos, y se caracteriza por un estado de somnolencia o confusional que es reversible. Epidemiología: La prevalencia varía desde 8% hasta 70%. Elevada mortalidad (50%) y probabilidad de dejar secuelas. Causas: Es multifactorial y presumiblemente asociada a los efectos de inflamación sistémica, en la perfusión cerebral y actividad neuronal en ausencia de infección directa a sistema nervioso central.

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/23255-septic-shock

5.1.

Encefalopatía relacionada con sepsis y quemaduras

Clínica:

1. Debilidad, anorexia, comportamiento inapropiado, mala atención y alteraciones en escritura, alteraciones en el ciclo vigilia - sueño, alucinaciones.
2. Agitación, desorientación e irritabilidad
3. Confusión, estupor y coma.
4. También puede haber movimientos irregulares, como mioclono, temblor o asterixis.

https://psiquiatria.com/glosario/desorientacion

5.1.

Encefalopatía relacionada con sepsis y quemaduras

Diagnóstico: Clínica Cumplir los criterios diagnósticos de sepsis. Analítica, EKG,TAC O RM. Tratamiento: Tratamiento satisfactorio de la enfermedad grave subyacente. Su tratamiento es el de la sepsis, tratar alteraciones metabólicas y evitar fármacos neurotóxicos; la dexmedetomidina se ha demostrado de elección.

https://www.adspharma.co/productos/dexmedetomidina/

5.1.

Trastornos de sodio, potasio y equilibrio hídrico

Hiponatremia: Disminución del sodio sérico debajo de 136 mEq/ L. Afecta hasta 2.5% de pacientes hospitalizados, la severidad depende de la agudeza con la que se presenta la caída del sodio, más que el valor absoluto. Clínica: Náusea, cefalea, somnolencia, confusión, agitación, crisis epilépticas, coma, paro respiratorio. Sigue la evolución hasta llegar al coma, a menudo con convulsiones. Tratamiento: Administrar VI soluciones de cloruro de sodio, con gran cautela para evitar desmielinización osmótica y mielinólisis pontina central

https://www.mutuauniversal.net/es/servicios/promocion-de-la-salud/alteraciones-de-salud/paro-cardiorespiratorio/paro-cardiorepiratorio-que-necesitas-saber/

5.1.

Trastornos de sodio, potasio y equilibrio hídrico

Hipernatremia: Na > 155 meq/L, se observa en traumatismo craneoencefálico con lesión hipofisaria, coma diabético no cetósico, diarrea de larga duración en lactantes y falta de ingestión de líquidos en pacientes estuporosos. Prevalencia de un 33.5% con una incidencia de 1.2%. Clínica: Colapso cerebral, pérdida del estado de conciencia con asterixis, mioclono, crisis convulsivas y movimientos coreiformes. Debilidad muscular, rabdomiólisis y mioglobinuria. Tratamiento: Administración de líquidos por vía IV.

https://www.youtube.com/watch?v=sEnp2ss8VoA

5.1.

Trastornos de sodio, potasio y equilibrio hídrico

Hipercalcemia: por arriba de 10.5 mg/100 mL. Produce anorexia, náusea, vómito, fatiga y cefalea suelen ser los síntomas iniciales, seguidos de confusión (rara vez delirio) y mareos, que pueden evolucionar hasta estupor o coma. Hipocalcemia: Produce parestesia, tetania y crisis convulsivas. Depresión, confusión, demencia o cambios de la personalidad. v

Hipopotasemia (≤ 2.0 meq/L) produce principalmente debilidad muscular generalizada. Hiperpotasemia (> 7 meq/L) también puede manifestarse por debilidad muscular generalizada, aunque los principales efectos son cambios en el electrocardiograma (ECG), que tal vez produzcan paro cardiaco.

CLASIFICACIÓN

5.2. Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Síndrome extrapiramidal progresivo A. Degeneración hepatocerebral adquirida B. Hiperbilirrubinemia y kernícterus C. Hipoparatiroidismo

CLASIFICACIÓN

5.3. Enfermedades metabólicas que se manifiestan como: Psicosis y demencia A. Enfermedad de Cushing y encefalopatías por esteroides B. Encefalopatías de origen tiroideo C. Hiperparatiroidismo D. Encefalopatía pancreática

5.2.

Degeneración hepatocerebral crónica adquirida (no wilsoniana)

Definición: Es un trastorno neurológico poco frecuente de origen hepático que se suele confundir con la encefalopatía hepática y con la enfermedad de Wilson. Causas: Cirrosis, las hepatitis agudas o crónicas o la hemocromatosis o enfermedades colestásicas. Clínica: Temblor de la cabeza o de los brazos, asterixis, gesticulaciones, movimientos coreicos y fasciculaciones de las extremidades, disartria, ataxia de la marcha o trastorno de la función intelectual. Crisis repetidas de estupor y coma.

https://amhigo.com/actualidades/ultimas-noticias/54-prevencion-e-higado-en-el-mundo/980-relacion-entre-el-cerebro-y-el-higado

5.3.

Encefalopatía de Hashimoto

Definición: Alteración del estado de conciencia, y que se acompaña de diferentes síntomas neuropsiquiátricos, con una función tiroidea normal o ligeramente alterada, niveles de anticuerpos antitiroideo peroxidasa (aTPO), antitiroglobulina (aTG) o ambos elevados. Epidemiología: Al año 2022, existen alrededor de 200 casos reportados de Encefalopatía de hashimoto en la literatura médica internacional. Tiene una prevalencia estimada de 2,1/100.000, una edad promedio de presentación de 62 años y una relación mujer: hombre de 4:1.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/17068.htm

5.3.

Encefalopatía de Hashimoto

Clínica: Alteración de la memoria, alteración de la conciencia (26%-85%), temblor, mioclonías, crisis epilépticas, déficit focales reversibles , trastornos del habla/lenguaje, trastorno de la marcha/ataxia, estado epiléptico, coma, delirios de persecución, trastornos del sueño, alucinaciones visuales, trastornos del ánimo e, incluso, catatonia Tratamiento:Los síntomas encefalopáticos y los títulos altos de anticuerpos antitiroideos responden bien con la corticoterapia

https://docplayer.es/80436865-Mioclonias-carlos-cosentino-unidad-de-movimientos-involuntarios-instituto-nacional-de-ciencias-neurologicas.html

5.3.

Encefalopatía pancreática

Definición: Es el conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas que ocurren en el transcurso de una pancreatitis aguda y que pueden persistir tras la resolución de las alteraciones metabólicas. Epidemiología: Su mortalidad es de un 48-67 % Etiopatogenia: Las enzimas como la tripsina, elastina, lipasa y fosfolipasa A2 pueden producir un daño de la barrera hematoencefálica (BHE).

https://www.barnaclinic.com/blog/cirugia-del-pancreas/tag/pancreatitis/

5.4.

Encefalopatía pancreática

Clínica:

• Súbita, con convulsiones, paresias y disartria
• Progresiva, con cambios en el comportamiento, agitación psicomotriz, desorientación, alucinaciones y obnubilación

Diagnóstico: Clínico y su evolución, fluctuante En la RM predomina un patrón de atrofia difusa cortical y subcortical. Tratamiento: Fluidoterapia intensiva y corrección de iones, aporte calórico adecuado, priorizando la nutrición enteral.

https://muysalud.com/mente/alucinaciones-tipos-existen/

5.4.

OTRAS

Encefalopatía de Wernicke

Definición: Es un padecimiento prevenible y reversible debido al déficit de tiamina.Se presenta en pacientes alcohólicos, inanición, diálisis renal, cáncer, VIH/sida o en intervenciones quirúrgicas gástricas.Epidemiología: Mortalidad: 17 %. Clínica: Alteraciones oculomotoras + Cambios del estado de conciencia + Ataxia. Oftalmoplejía, ataxia y confusión general.

https://es.wikipedia.org/wiki/Encefalopat%C3%ADa_de_Wernicke

5.4

Encefalopatía de Wernicke

Diagnóstico: Clínico. Examen neurológico- Hemograma, Bioquímica (glucosa, función hepática, gasometría arterial, examen toxicológico) +/- pruebas de imagen. Las determinaciones de tiamina NO se miden de forma sistemática.

Tratamiento:Tiamina: 500 mg IV perfundida durante 30 minutos, cada 8 horas, durante 2 días consecutivos + 250 mg IV ó IM / 24 horas, durante 5 días adicionales. Sulfato de magnesio: 1 – 2 gr IM ó IV cada 6 – 8 horas ó 400 a 800 mg óxido Mg VO al día. La administración de glucosa sin tiamina puede precipitar o empeorar la EW, por lo tanto la tiamina debe administrarse ANTES que la glucosa.

Bibliografía

Albacete, P. (2022). Encefalopatía pancreática, una complicación poco conocida de la pancreatitis aguda. Rev Esp Enferm Dig: 114(2):122-123. DOI: 10.17235/reed.2021.8241/2021 Encefalopatía.net. (2018). ¿Qué es la encefalopatía hipercápnica? ¿Cómo se trata? https://www.encefalopatia.net/encefalopatia-hipercapnica/# Espinosa, S. (2020). Fisiología cerebral. STUDOCU. https://filadd.com/doc/a-asc-fisiologia-cerebral-docx-semiologia-medica Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Encefalopatías agudas graves y debilidad adquirida en los cuidados intensivos. Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 20ed. Madrid: McGraw Hill. Lira, P. (2020). Encefalopatía Tóxica Metabólicas. Síntesis.med. https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/neurologia/635-1-10-2-006

Bibliografía

Mora, F. (2018). Manejo De Las Encefalopatías En Urgencias. https://www.areasaludbadajoz.com/images/stories/encefalopatias_urgencias.pdfMora, J. et al. (2020). Encefalopatía urémica. Causas y tratamiento. RECIAMUC. (1): 148-159. DOI: 10.26820/reciamuc/4. PM&R. (2021). Encefalopatía metabólica. https://www.aapmr.org/docs/default-source/pm-r-knowledge-now/spanish/rehabilitation-of-central-nervous-system-disorders/encefalopat%C3%ADas-metab%C3%B3licas--pdf.pdf?sfvrsn=7b2b247c_6#:~:text=Condici%C3%B3n%3A%20Las%20encefalopat%C3%ADas%20metab%C3%B3licas%20(EM,del%20cuerpo%20pueden%20causar%20EM. Ropper, H. y Brown, R. Cáp. 40. Trastornos Metabólicos Adquiridos Del Sistema Nervioso. Adams y Victor. Principios de neurología, 10e. Samra, A. (2017). Encefalopatía metabólica secundaria en el adulto Mayor. Estudio analítico retrospectivo. Universidad Nacional Autónoma De México. (Tesis De Grado). http://132.248.9.195/ptd2015/julio/0736021/0736021.pdf TopDoctors. (2020). Encefalopatía hepática. https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/encefalopatia-hepatica

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