FIBRINOLISIS

equipo 4

fibrinolisis

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Equipo 4

Realiza análisis hematológicos de serie blanca y hemostasia

Tania Janette Servín Gonzalez.

Ruth Mandujano García.

Claudia Lisset Ramirez Morales.

Arleth Estefanía Yerena Flores.

María Fernanda Chávez Zariñana.

Vanessa Hernández Cano.

sistema

Fibrinolitico

El sistema fibrinolítico se activa en respuesta al inicio de la cascada de la coagulación. La activación de la fibrinólisis produce una enzima proteolítica, la plasmina que tiene la capacidad de digerir (por proteólisis) tanto a la fibrina como al fibrinógeno, así como a otros factores en la cascada. Además, la digestión de la fibrina por la plasmina produce fragmentos llamados "Productos de la Degradación de la Fibrina" que interfieren con la formación de la fibrina catalizada por trombina. c

Sistema

fibrinololítico

El sistema fibrinolítico se activa en respuesta al inicio de la cascada de la coagulación. La activación de la fibrinólisis produce una enzima proteolítica, la plasmina que tiene la capacidad de digerir (por proteólisis) tanto a la fibrina como al fibrinógeno, así como a otros factores en la cascada. Además, la digestión de la fibrina produce fragmentos llamados "Productos de la Degradación de la Fibrina".

Los componentes fundamentales del sistema fibrinolítico son:

1. Plasminógeno.
2. Activadores del plasminógeno.
3. Plasmina.
4. Fibrina.
5. Productos de la degradación de la fibrina y del fibrinógeno.
6. Inhibidores de los activadores del plasminógeno y de la plasmina.

Plasminógeno y plasmina

​ El plasminogeno, es una glucoproteína sintetizada por el hígado, presente en el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido extracelular como el precursor inactivo de una enzima proteasa llamada plasmina.

La plasmina, una enzima con especificidad similar a la de la triptisina, se forma a partir del plasminogeno por la acción de varios activadores que escinden al plaminogeno hacia una serina proteasa.

ACTIVADORES intrínsecos

Los activadores del plasminógeno en la sangre se conocen como activadores intrínsecos y estan implicados en la fase de cascada de coagulación intrínseca. La activación del plasminógeno por el factor XII ( vía indirecta).

ACTIVADORES EXTRÍNSECOS

Los activadores tisulares del plasminogeno derivados principalmente del endotelio de los vasos, y los activadores del plasminogeno secretados conocidos como activadores del plasminogeno similares a urosinasa contituyen la via activadora extrinseca. El activador del plasminogeno tisular, una serina proteasa, es un activador del plasminogeno mas rapido que los activadores intrinsecos.

ACTIVADOR exógenO

Activa al plasminógeno.

Enzima derivada de los estreptococos.

La estreptocinasa se usa principalmente como un agente terapeutica para disolver coágulos.

digestión DE LA FIBRINA

La plasmina es responsable de la degradación progresiva asimetrica de la fibrina ( FIBRINOGENO ), para formar distintos fragmentos de proteínaconocidos como productos de degradación de la fibrina ( PDF ). Estos se depuran rápidamentede la circulación por el hígado.

Las acciones anticoagulantes se ejercen a través de la fibrinólisis, que destruye la fibrina ya formada por su digestión por la plasmina, y a través de los inhibidores de la coagulación, de los cuales los principales son el sistema proteína C- proteína S, la antitrombina y el inhibidor de la vía del factor tisular.

Interacción de la coagulación con la fibrinolisis

Los sistemas fibrinolíticos y la coagulación están correlacionados de manera estrecha.

¿Como sucede?

El proactivador del plasminógeno se activa por el primer factor en la vía de la coagulación intrínseca, el factor Xlla, a su vez, la plasmina activa al factor XII.

control fisiologico de la fibrinolisis

El sistema de la fibrinólisis es una cascada enzimática que consta de una serie de activadores e solubles inhibidores proteínicos.

ANtiplasmina

VS

Macrobulina

La a2-macrobulina se convina lentamente con la plasmina y neutraliza su exeso una vez que se satura la a2-antiplasmina, el enlace inhibidor parece producirse cuando la plasmina inicia un ataque sobre la a2-macrobulina y la plasmina queda atrapada en el inhibidor y evita que la enzima alcance la fibrina

La a2-macrobulina se convina lentamente con la plasmina y neutraliza su exeso una vez que se satura la a2-antiplasmina, el enlace inhibidor parece producirse cuando la plasmina inicia un ataque sobre la a2-macrobulina y la plasmina queda atrapada en el inhibidor y evita que la enzima alcance la fibrina

IPA-1,IPA-2 IPA-3

El IAP-1 es el inhibidor principal del t-PA y tcu-PA del plasma, este se libera de de los granulos alfa de la plaqueta durante la activacion de esta. El IAP-2 tambien inhibe a t-PA y tcu-PA pero es menos eficiente que el primero y este se ubica en las placentas y en el plasma de las mujeres embarazadas.

IAP-3 Es otra inhibidor de la tcu-AP pero su interaccion con la proteina C activada es mayor que su interaccion con la tcu-AP.

otros

Interrelación del mecanismo hemostásico con el sistema del complemento.

El mecanismo hemostásico, el sistema del complemento y el sistema de la cinina estan implicados en las defensas del cuerpo contra lesiones.

El sistema del complemento también tiene interrelaciones con el mecanismo hemostásico a tres niveles:

Nivel de plaquetas

Nivel de la hemostasia secundaria

Nivel de fibrinólisis

+ NIVEL DE PLAQUETAS

Las plaquetas tienen algunos componentes del sistema del complemento enlazados a su membrana, incluso es el C1.Tambien se ha demostrado que las plaquetas pueden inducirse a agregar y secretar en presencia de complejos de complemento antígeno/anticuerpo (Ag-Ac).

+ NIVEL DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

Los sistemas de la coagulacion y del complemento son similares en sus reacciones de activacion, y no es sorprendente que los dos puedan tener reacciones cruzadas. Ambos sistemas reaccionan de manera similar en cascada, mediante la cual zimogenos de proteasas se activan secuencialmente junto con cofactores.

+ NIVEL DE FIBRINÓLISIS

La plasmina puede iniciar la vía clásica de activación del complemento al activar a C1. Además, la formación de bradicinina genera un fragmento de cininógeno capaz de aumentar la actividad de la esterasa de C1. De manera contraria, el inhibidor de C1, también es inhibidor de la activación del plasminógeno.

Investigación de laboratorio

De la hemostasia secundaria y de la fibrinolisis

Se hace un interrogatorio cuidadoso del paciente por parte del médico para obtener una historia clínica precisa, así como el examen clínico minucioso y los estudios de la familia, son absolutamente escenciales para establecer un diagnóstico exacto de los trastornos hemorrágicos.

La evaluación clínica incluye pruebas de laboratorios que pueden dividirse en dos grupos:

Pruebas especiales

Pruebas de detección

Coleccion y preparacion de la sangre

La sangre para prueba de coagulación puede obtenerse con citrato de sodio o con oxalato de sodio como anticoagulantes.

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