HUMAN BODY PRESENTATION

ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

POR: DANIELA MUÑOZ Guerrero INTERNA UDEA Docente: dr andrés segundo

definición, clasificación y fisiología de las arritmias. Abordaje de taquicardias de complejo estrecho y ancho las taquicardias más comunes. Bradicardias supraventriculares y ventriculares

TEMAS

ARRITMIAS:

Anormalidad en el ritmo originada por alteraciones en la frecuencia, regularidad y lugar de origen de la activación eléctrica cardiaca.

1. Segun la frecuencia auricular o ventricular: taquiarritmias o bradiarritmias.
2. Según su origen en: supraventriculares o ventriculares.
3. Según sus manifestaciones clínicas: Sintomáticas o no sintomáticas.

Las arritmias se pueden clasificar en:

• Taquiarritmia: arritmia cuya frecuencia es >100 lpm , se dividen dependiendo si es de QRS ancho o estrecho. Se dan por automaticidad anormal, reentrada o actividad desencadenada.

• Bradiarritmia: arritmia con frecuencia < 60 lpm, Se dan por retardo en automaticidad o fallo en la conducción del impulso

Ritmo: frecuencia con la que se despolariza el sistema cardionector: - Ritmo sinusal: Nodo SA, 60-100 lpm. - Ritmo de la unión: nodo AV, 40-60 lpm. - Ritmo ideoventricular: s. His-Pukinje, 20-40 lpm.

Supresión por sobreestimulación

Mujer de 65 años con palpitaciones: FC: 150lpm

Despolarización:

FC: 40 LPM CON QRS ESTRECHO

Fisiología

1. Alteraciones en el automatísmo: -Automatísmo normal elevado(TS), automatísmo anormal (TA, TAM, TV). - Actividad desencadeada por potenciales precoses y tardios (TA y TV) 2. Alteración en la conducción: -Bloqueos -Reentradas. Hay 2 mecanismos: reentrada anatómica y funcional.

causas de automatismo anormal:

Afección estructutal (edad, alteración en NSA) Afecciónes vagales Hipoxia, hipokalemia, e hipercalcemia (inhiben bomba Na/K) Cardiopatías y falla cardiaca.

Potenciales precoces Potenciales tardíos

- Aumento del Ca intracelular - Mejoría con Adenosina - Se debe a FC elevada y aumento en la duración del potencial de acción.

Alteración en canales de Ca tipo L Alteración en la repolarización por alteraciones del potasio. Se debe a una FC disminuida y prolongación del QT.

Alteración en la conducción:

BLOQUEOS

Afección estructural o funcional en la transmisión del potencial de acción. A qué se deben? - Propiedades pasivas o activas de la membrana - Eficacia estimuladora del impulso - Excitabilidad del tejido Causas: FC alterada, alteración en SNP, medicamentos (BB, CCB), procesos degenerativos. * Bloqueos en bradicardia, sx taqui-bradi, sx Aschman.

REENTRADAS

impulso electrico se bifurca ante una obstrucción, por un lado se bloquea y por el otro continua, generando descontrol.

Anatómica funcional

Calcificaciones, isquemia, focos de grasa. (AVNRT, AVRT, flutter, vías accesorias)

Circuito guia (núcleo central inexitable), anisotrópica (alteración en la conducción del impulso). Reentradas en 8, rotor, etc. * FA, FV.

TAQUICARDIAS

Frecuencia auricular > 100 lpm en reposo. Taquicardias supraventriculares, se originan en el haz de His o superior. Se caracteriza por una taquiarritmia con un QRS estrecho (<120ms) aunque algunas tienen QRS ancho.

Etiologías

Epidemiología

- Prevalencia de 2,25/1000 personas e incidencia de 35/100.000 personas. - Más común en mujeres y >65 años. - En jóvenes sin enfermedad cardiovascular, FC más elevada, taquiarritmia altamente sintomática.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

01

Presentación aguda: Palpitaciones, disnea, dolor de pecho AEC. En ancianos es más frec. las AEC.

02

Presentación crónica puede ser con taquicardiomiopatía( afección cardiaca por la taquicardia) y por ende falla cardíaca.

03

Pistas etiológicas: inicio súbito: reentrada

• En el ECG, el complejo QRS y la regularidad nos van a ayudar a determinar la posible etiología

EN EL ECG:

Abordaje:

- ABCDE (Determinar estabilidad hemodinámica) - Monitorización de signos vitales. - Canalizar vena periferica. - EKG de 12 derivaciones en episodio de taquicardia - Colocar desfibrilador y medios para reanimación junto al paciente. - Identificar el ritmo y posible etiología. - interrogatorio (inicio, duración, sintomas, desencadenantes) y examen físico. *paraclinicos (ch, electrolitos, TSH), ecoTT

Todo paciente con Taquiarritmias asociadas a compromiso hemodinámico requiere cardioversión eléctrica sindronizada

DIFERENCIAR EL EKG

ESTABLE O INESTABLE:1. Dolor torácico anginoso 2. Alteración en el estado de la conciencia. 3. Sintomas de falla cardiaca. 4. Signos de hipoperfusión. 5. Signos de choque

g elit

EKG de 12 derivaciones durante la taquicardia: - regularidad - Actividad, frecuencia y morfología auricular - Intervalo PR

Posible etiología de la taquicardia

RITMO -Taquicardias

Taquicardia ventricular monomorfica

Taquicardia Ventricular polimorfica

Actividad atrial

Regularidad

Buscar onda P, o "desenmascararla":- Maniobra de valsalva - Masaje de seno carotideo - Adenosina

Regular: TS, AVNRT, AVRT, flutter, taquicardia atrial unifocal.Irregular: FA, taquicardia atrial multifocal, flutter.

Si no hay P tenemos: AVNRT, FA, Taquicardia de la unión, AVRT. Si hay P, valorar: - Frecuencia auricular. - Morfología de la P - Relación de P con QRS (intervalo RP) - Relación frecuencia auricular y ventricular.

En irregularidad busco r-r más largo, busco ondas P (TAM), ondas Fs (FLA), o una FA.

Morfología de la p

Actividad atrial

Ritmo sinusal: TS, reentrada sinoatrial o TA con foco ectópico cerca a NSA. ¿cómo diferencio esto?: - Frec. atrial: > 150 lpm sugiere taquicardia auricular. - súbita: TA, SANRT - Respuesta a maniobras vagales: Reducción gradual (TS) o reducción abrupta (SNART). - Ondas P anormales: TA.

1. Ondas P retrogradas (aVR psitiva, DI y DII negativa). Taquicardia de la unión, AVRT, AVNRT.
2. Intervalo PR corto (70-90 ms): reentrada o TA.
3. Intervalo PR largo: reentrada atípica, si P es anormal TA.

Algoritmo taquicardia QRS estrecho

RESPUESTA A LA ADENOSINA

MANEJO AGUDO QRS ESTRECHO

• INESTABLE: cardioversión eléctrica. (ACLS: 100-120 JOULES)
• ESTABLE:

- Maniobras vagales: elevación pasiva de las piernas o soplar una jeringa vacia de 10 cc. - ADENOSINA (6-12-18 mg): efectividad de 90%, administrar en bolo IV empujada con SSN. Ecxepto en FA. - CCB y BB: cardioversión y control de frecuencia respectivamente.

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA:

Se define como administración de energía electrica externa en forma de choque de manera sincronizada con el QRS del paciente

OJO: Sedar al paciente.

Cardioversión farmacológicaclasificación de vaughan williams

presentación

• Adenosina 6 mg en bolo, 2da dosis 12 mg en bolo. Ampolla 6mg/mL, empujar con 10 cc de SSN.
• Metoprolol 5 mg cada 5-10 mins, dosis máx. 15 mg . Pasar en bolo lento 1-2 mins (5mg/mL)
• Amiodarona 150 mg en 10 misn, repetir según necesidad en 10-15 mins. Luego infusión de 1 mg/min por 6 horas (se puede continuar a o,5 mg/min por 18 horas). Amp 150mg/3cc.

- diluir 6 ampollas en 500 cc de DAD 5% y poner infusión al 34 cc/h, por 6 h y continuar a 17 cc/18 horas.

• Sulfato de magnesio: 1-2 g IV . Amp 2gr/10cc. (TVP)

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO

Etiologías: - TV(80% casos) - TSV con bloqueo de rama (bloqueo ensancha QRS). - Bloqueo funcional (sin bloqueo de rama, pero VD se repolarisa más rapido que VI simulando bloqueo). - Reentrada antidromica (impulso baja por via accesoria y sube por via normal)

MANEJO AGUDO EN QRS ANCHO

• INESTABLE: Cardioversión eléctrica.
• ESTABLE:

- maniobras vagales o adenosina para diferenciar entre TV y TSV. Sino, Amiodarona o procainamida. O cardioversión eléctrica.

MANEJO CRÓNICO

Continuar manejo antiarritmico, o ablación si es necesario (focos ectópicos o vías accesorias).

Taquicardia sinusal

1. Trazado sinusal normal: Ondas P, R - R regular, QRS estrecho.
2. Velocidad mayor a 100 lpm.

Existen múltiples variantes: - Taquicardia sinusal - Taquicardia Sinusal inaptopiada (Holter para Dx) - Reentrada del nodo SA (rara) - Sx de taquicardia postural ortostática (prueba de ortostatismo) MANEJO: Usualmente se trata la causa. Ante refractariedad: - Betabloqueadores, betabloqueadores + ivabradina, CCB, ablación (en reentrada).

Taquicardia atrial focal

Ritmo auricular organizado >100 lpm, que tiene un origen en un punto aislado y se extiende a ambas auriculas.

• Ondas P de morfología diferente.
• 3 o más de diferente forma se denomina multifocal
• R-R variable dependiendo del Bloqueo AV

MANEJO: CCB, ablación.

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

Relacionado con dilatación auricular: neumopatía, valvulopatía, hipermagnesemia. MANEJO: BB para control de la FC. Rara vez útil ablación (se bloquea nodo AV y se pone marcapasos ventricular)

Taquicardia auricular por macroreentrada (FLUTTER AURICULAR)

• "ondas F" o en dientes de sierra (muchas ondas P)
• R-R regular
• Nomenclatura: ¿Cuantas F preceden al QRS? conducción 4:1

Clasificación: 1. típico (depende del itsmo cavotricuspideo) a.Anti-horario:negativa en derivaciones inferiores b.Horario: positiva en derivaciones inferiores 2. Atípico: cicatriz.

MANEJO FLUTER TÍPICO: AGUDO: Si está inestable cardioversión, si está estable BB para manejo de FC, cardioversión, ablación. CRÓNICO: Ablación o antiarritmicos. MANEJO FLUTTER ATÍPICO: Recurrente: ablación, sino manejo farmacológico con BB, CCB o AMIODARONA. Difícil manejo tanto farmacológico como ablación.

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NAV

• TÍPICA (slow-fast) no se ve P
• ATÍPICA (Fast-slow, onda P retrograda) (Slow-slow, es rara)

MANEJO AGUDO:- INESTABLE: Cardiovertir - ESTABLE: maniobras vagales, adenosina, BB, CCB. MANEJO CRÓNICO: Ablación o BB.

ATIPICA

TIPICA

Onda P retrograda en DIII y V1

TAQUICARDIAS POR VIAS ACCESORIAS (AVRT)

Síndromes de preexitación por vías accesorias anomalas: WOLF - PARKINSON- WHITE

Vía anomala que conecta las auriculas con los ventriculos saltandose el NAV. Se caracteriza por un PR corto. Onda Delta (pequeño ensanchamiento al comienzo del QRS)

- PR CORTO- ONDA DELTA: QRS INICIALMENTE ANCHO

MANEJO AGUDO: - Inestable: cardioversión - Estable: maniobras vagales o adenosina, BB, CCB. Considerar otros antiarritmicos como amiodarona. MANEJO CRÓNICO: Ablación por cateter.

FIBRILACIÓN AURICULAR

1. No se ve onda P
2. QRS estrecho
3. Intervalo R - R irregular

El 50% de pacientes con FA son >75 años. Se relaciona con valvulopatia mitral y ACV embólico. También con HTA, enfermedad coronaria, IC.

MANEJO

Si el paciente está inestable: Cardioversión eléctrica, con inicio de anticoagulación. Estable: <48 h: Cardiovertir de manera inmediata con anticoagulación. >48 h: - ECO TE sin trombos (usualmente trombos en AI), cardioversión y anticoagulación. - Asumo que tiene trombo, anticoagular por 4 semanas y luego cardioversión.

warfarina: en fa iniciar 10 mg/día, luego 5 mg hasta inr deseado (2-3). Valvula protésica mecánica 2,5-3,5.

BRADIARRITMIAS

Se define como arritmias con frecuencia ventricular menor a 50 lpm. Se da automaticidad retardada o fallo en la conducción del impulso.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

• En bradicardias sinusales extremas puede haber signos de bajo gasto.
• Ruidos cardiacos y pulso perifericomenor de 60 lpm.
• Disnea
• Síncope
• Fatigabilidad

MANEJO DE BRADIARRITMIAS

* Cualquier bradiarritmia estable: monitorizar y observar.

Paciente inestable: manejo farmacológico de entrada: Atropina: Se usa solo en supraventriculares (bloqueo de bajo grado: G1 y M1). 0,5 mg IV en bolo, cada 3-5 mins, máx 3 mg : 6 dosis. Amp 1mg/mL. Infusión de dopamina: 2-20 mcg/kg/min. (Amp 200 mg/5cc), 1 amp en 250 cc da una concentración de 800mcg/mL Infusión de adrenalina. 2-10 mcg/min. 4 amp en 250 ccda concentración de 16 mcg/mL. (Amp 1mg/ml).* marcapasos transcutaneo con paciente sedado.

clasificación de las bradicardias

BRADICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

BRADICARDIAS VENTRICULARES

BRADICARDIA SINUSAL BLOQUEOS AV: - DE 1ER GRADO - DE 2DO GRADO: - Mobitz I - Mobitz II - 3ER GRADO -DE TIPO 2:1, 3:1, 4:1.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA, BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BRADICARDIA SINUSAL

42lpm

• r-r constante
• fc: menor de 60 lpm
• P antes de cada QRS

bloqueos AV

importante identificar el intervalo pr

En estos bloqueos hay alteración en la conducción a través del NAV, por lo que se prolonga el tiempo de conducción. (<200ms: <1 cuadrado grande)

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO

• PR PROLONGADO (>200MS)
• PR CONSTANTE
• P ANTES DE CADA QRS

bloqueo de 2do grado MOBITZ 1

• PROLONGACIÓN PROGRESIVA DEL PR.
• UNA ONDA P NO CONDUCIDA
• EL SIGUIENTE LATIDO QUE CONDUCE TIENE EL MISMO PR QUE EL INICIAL.

BLOQUEO DE 2DO GRADO MOBITZ 2

• INTERVALO PR CONSTANTE
• UNA P QUE NO CONDUCE

BLOQUEO AV DE 3ER GRADO

• El nodo AV bloquea toda conducción hacia los ventriculos, lo que da una disociación y habrá ritmo supraventricular y ventricular.
• Intervalo P-P regular, intervalo R-R regular, pero no hay relación entre ellos.

bloqueos de rama

nombres de las ondas del QRS

Mayuscula > 1 cuadrado grande

En el EKG guiarnos para BDRD en derivaciones V1 y V2. Para buscar BDRI ver derivaciones DI, aVL, V5, V6.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

• Patrón rsR´, qR o R amplia de 60 mseg o más en V1, V2 o ambas.

• rsR´en V1, V2 o ambos

• qR

• onda R amplia > 60 mseg

• R minuscula S mayuscula V1,V2
• Onda S no mide más de 40 mseg V5,V6

si QRS > 3mm (120 mseg) hablamos de bloqueo completo de rama derecha

• Además S amplia en V6 (>40 mseg).

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

CRITERIOS: 1. Onda R monofásica o mellada en V5, V6. 2. Onda R monofásica en DI y aVL, sin q. 3. Complejo Qs o rS, en V1, V2 o V3.

Bloqueo completo cuando QRS es ancho (>120 mseg).

• Normal: V5,V6 se ve Rs

BIBLIOGRAFIA

- Curso electrocardiografía UdeA, Dr Carlos Jaramillo. - https://www.youtube.com/watch?v=2Q350Ho16yQ - https://www.youtube.com/watch?v=GNVZgmbIL5o

MUCHASGRACIAS