MUTAÇÕES Génicas
autores
Matildeportugal
Romeu borrego
BeatrizLuzio
Lorem ipsum dolor sit amet
Alterações do material genético
agentes mutagénicos
ÍNDICE
bases nitrogenadas raras
mecanismos de reparação do dna
o que são alterações do material genético?
As mutações consistem na alteração da forma ou essência. Na biologia, estes fenómenos dão-se por mudanças na sequência dos nucleótidos do material genético de um organismo e, quando ocorrem a nível dos genes (mudança estrutural dos mesmos), denominam-se mutações génicas.
Curiosidade
em que células podem ocorrer mutações?
Células somáticas
Nestas células as mutações ocorrem ao longo da vida, devido a complicações na mitose e não são transmitidas às gerações seguintes.
Células Germinativas
Nestas células as mutações resultam de complicações na meiose das células, que podem ser hereditárias.
Como ocorrem as mutações génicas?
A mutação génica pode ocorrer por meio de adição, substituição ou eliminação de um ou mais nucleótidos da cadeia de DNA. Na verdade, este fenómeno modifica o código genético, originando uma nova sequência de bases e, consequentemente, um aminoácido diferente presente na cadeia proteica.
Adição
Substituição
Eliminação
Ocorre eliminação de uma base pertencente à cadeia de DNA.
É adicionada uma nova base à cadeia de DNA.
Troca de uma base nitrogenada purina por outra purina ou uma pirimidina por outra pirimidina (transversão).
Como SE CLASSIFICAM AS mutações génicas?
As mutações génicas, ao criarem novos genes, contribuem fortemente para uma maior variabilidade genética. A variabilidade genética promove o aumento da capacidade das populações ao lidarem com mudanças ambientais, e encontra-se sujeita à seleção natural, que eliminará ou preservará um determinado fenótipo gerado por um determinado genótipo, sendo um fator essencial no processo evolutivo. Geralmente, sempre que a mutação faz surgir uma característica que confere vantagens ao indivíduo, a mesma é preservada. Assim, o genótipo das espécies é fruto de mutações vantajosas, que foram preservadas ao longo do tempo.
As mutações génicas podem ser classificadas em:
MUTAÇÃO COM GANHO DE FUNÇÃO
MUTAÇÃO COM PERDA DE FUNÇÃO
MUTAÇÃO SILENCIOSA
Há codificação de uma proteína não funcional
Há codificação de uma proteína com uma nova função
Não afeta a função da proteína
A anemia falciforme como sendo uma desvantagem e uma vantagem
A anemia falciforme é uma doença que surge, sobretudo, na África central, de forma hereditária, causando uma alteração no formato dos glóbulos vermelhos. Deste modo, em vez de terem a forma habitual, que remete para um disco, ficam semelhantes a uma foice ou meia lua. Esta doença resulta da mutação de um gene localizado no cromossoma 11, pela substituição de um nucleótido timina por adenina, conduzindo à produção da cadeia B da hemoglobina. Assim, enquanto a hemoglobina A apresenta, na posição 6 da cadeia B, o ácido glutâmico, a hemoglobina B possui, nesse lugar, a valina. Esta mutação, neste contexto, é uma desvantagem, pois origina uma deformação nos glóbulos vermelhos, que condiciona a quantidade de oxigénio presente nas hemácias.
Relação- Anemia falciforme e malária
A malária é uma doença infeciosa febril aguda, provocada por protozoários do género Plasmodium, transmitidos pela picada de uma fémea infetada do mosquito de espécie Anopheles, também conhecido como mosquito-prego. Num ciclo de vida normal do parasita, este invade as hemácias, formando novos parasitas que, posteriormente, rebentam a célula parasitada, invadindo novamente e sucessivamente outras hemácias, formando um grande ciclo de destruição que, nos casos mais graves, pode originar prostração, alteração da consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipertensão arterial ou choque e até mesmo a morte.
Os portadores da anemia falciforme são resistentes à malária, uma vez que, como há alterações na forma e composição das células vermelhas do sangue, o parasita tem dificuldade em anexar-se e infiltrar-se nessas células ou ocorre a destruição destas antes que os protozoários se desenvolvam. Desta forma, não lhe é permitido iniciar o seu ciclo de destruição, não se reproduzindo e, consequentemente, não trazendo efeitos negativos ao seu portador.Como a anemia falciforme é mais comum nas populações africanas, principalmente onde há uma incidência maior de casos de malária, pode haver uma relação intrínseca entre ambos.
Anemia Falciforme
Vídeo
Anemia Falciforme e malária
Vídeo
Alteração do material genético
Vídeo
EM QUE CONSISTEM OS AGENTEs MUTAGÉNICOS?
Os elementos que, ao entrar em contacto com o DNA, provocam a sua alteração denominam-se agentes mutagénicos. Tal como o nome indica, eles vão causar uma mutação no material genético. Por sua vez, os genes que sofreram a mutação, repassam as informações alteradas para os seus descendentes através da replicação semiconservativa do DNA.
Quais são os tipos de agentes mutagénicos e como eles agem?
Os agentes mutagénicos podem ser de 3 tipos:
Biológicos
Físicos
Químicos
Os vírus e as bactérias são os agentes biológicos mais comuns. Os vírus introduzem o seu DNA no nosso genoma, alterando a função normal dos genes e, por sua vez, o DNA ao ser replicado "dispersa" a proteína viral. Algumas bactérias também são prejudiciais, causando inflamação e levando à quebra do DNA.
Consistem em várias substâncias, geralmente classificadas como cancerígenas, que, enquanto desempenham o seu papel, alteram as ligações químicas ou substituem nucleóticos normais por moléculas semelhantes. Exemplo: radicais livres.
A radiação ionizante e o raio UVC são exemplos deste tipo de agentes mutagénicos e possuem as capacidades necessárias para causar danos nas ligações químicas establecidas entre os nucleótidos. Note-se que as mutações que ocorrem neste contexto são raras, uma vez que a destruição da cadeia de DNA leva à apoptose.
AGENTES MUTAGÉNICOS
Vídeo
Quais os tipos de danos que podem ocorrer no dna?
Danos de cadeia simples
- Quebras numa cadeia do DNA
- Pares de base incompatíveis
- Incorporação de uracilo no DNA
- Oxidação ou alquilação do DNA
Consectetur siadipiscing elit
Danos de cadeia dupla
- Ambas as cadeias de DNA são cortadas.
- Perigo para a estabilidade do genoma (danos cromossómicos)
- A ligação de cadeias quebradas pode levar à pausa da mitose, morte celular ou mutação.
Consectetur siadipiscing elit
Consectetur siadipiscing elit
Qual o Mecanismo usado para corrigir erros de replicação durante a replicação de DNA?
As células dos organismos possuem uma variedade de mecanismos para prevenir mutações ou mudanças permanentes na sequência de DNA.
REVISÃO
A enzima DNA polimerase é responsável por construir o DNA nas células. Durante a replicação semiconservativa do DNA, a maioria das DNA polimerases "verificam o seu trabalho" a cada base que acrescentam, um processo denominado "revisão". Se esta enzima detetar que foi adicionado um nucleótido errado, ela irá removê-lo e substituí-lo imediatamente, antes de continuar com a replicação.
Quais são os Mecanismos usados para reparar danos de DNA em cadeia simples (após a replicação)?
FOTORREPARAÇÃO
Um dos erros mais comuns que pode ocorrer na fita de DNA é a formação de dímeros de pirimidina, originados através da exposição à luz ultravioleta. Essa molécula não se encaixa de forma adequada na estrutura de dupla-hélice, bloqueando a replicação do DNA até que a lesão seja removida. A forma mais direta e simples de reparação envolve enzimas que revertem a modificação química que ocasionou o defeito. A enzima utilizada na reparação dos dímeros de pirimidina é a fotoliase (enzima que utiliza a energia da luz visível), a qual se liga ao dímero e catalisa uma segunda reação química, que, por sua vez, vai desfazer o anel formado pela luz UV e refazer as bases primidícas individuais. Este é um mecanismo que não resulta no ser humano.
REPARAÇÃO POR EXCISÃO DE BASES
A reparação por excisão de bases é um mecanismo usado para detetar e reparar lesões com uma menor extensão. Um grupo de enzimas denominadas glicosilases desempenha um papel fundamental neste tipo de reparação. Cada uma dessas enzimas tem a função de detetar e remover um tipo específico de base danificada,. Uma vez removida a base, a porção "vazia" da cadeia de DNA é também removida e o espaço é preenchido por outras enzimas.
REPARAÇÃO POR EXCISÃO DE NUCLEÓTIDOS
A reparação da excisão de nucleótidos é uma via para reparar lesões de maior extensão. São detetados e corrigidos os tipos de danos que distorcem a dupla hélice do DNA. É um processo versátil mas complexo, envolvendo dezenas de proteínas que cooperam em 4 fases principais:
- junção do complexo multiproteico no local;
- corte da cadeia danificada em dois locais, incluindo vários nucleotídeos flanqueantes;
- síntese do novo fragmento complementar por uma DNA polimerase.
REPARAÇÃO DE INCOMPATIBILIDADES
O reparo de incompatibilidade é um sistema de ressíntese de excisão iniciado numa quebra de DNA de 100 a 1000 nucleóticos de distância de incompatibilidade. Este fenómeno corrige os erros de replicação (que, por várias vezes, são causados pela tautomerização (isómeros estruturais) durante a replicação), que não foram detetados durante a revisão. Na verdade, três proteínas, RID, mais especificamente, XPA, XPB E XPC, detetam o local danificado e formam um complexo de proteínas de reparo, denominadas exonucleases. A partir do momento em que é retirada a base incompatível, a enzima DNA polimerase pode colocar a(s) base(s) correta(s) e a DNA ligase voltar a fechar a lacuna.
Quais os Mecanismos utilizados para danos de DNA de cadeia Dupla (após replicação)?
RECOMBINAÇÃO HOMÓLOGA
A partir do cromatídeo homologo, a DNA polimerase é capaz de sintetizar o novo DNA. A cadeia “invasora” pode acabar por ser trocada com a sua região homóloga no cromatídeo oposto (junção de Holliday), ser deslocada depois de ter sintetizado DNA suficiente para “atravessar a lacuna” da sua quebra original e, se a sua extremidade 5´ for perdida, copia o resto do seu cromatídeo irmão.
A recombinação homóloga é essencial para reparar quebras espontâneas da fita dupla de DNA. Este fenómeno é uma forma de recombinação genética na qual duas fitas de DNA semelhantes trocam material genético. A mecânica e as enzimas são semelhantes ao cruzamento cromossómico (crossover), que ocorre durante a meiose. De maneira a ocorrer recombinação homóloga são fundamentais extensas regiões de sequências homólogas entre os 2 cromatídeos, vários complexos enzimáticos (incluindo exonucleases (começam a digerir as extremidades 5′ → geram caudas de DNA 3′ de cadeia simples nas cadeias partidas) e enzimas recombinase ( possuem a função de catalisar a inserção da extremidade 3′ na sequência complementar de DNA no cromatídeo homólogo).
RECOMBINAÇÃO NÃO HOMÓLOGA
A união da extremidade não-homóloga ou NHEJ (Non-homologous end joining) é o principal mecanismo de reparação de quebras duplas. Adquire o nome "não homóloga", uma vez que as extremidades de quebra são ligadas, ao contrário do modelo apresentado anteriormente, diretamente, sem a necessidade de um modelo homólogo. Na verdade, NHEJ consiste na via de reparo da quebra de fita dupla predominante em células de mamíferos, e é tipicamente conduzido por curtas sequências homólogas de DNA denominadas "microhomologias". Essas microhomologias estão frequentemente presentes em saliências de fita simples nas extremidades das quebras da fita dupla. Quando as saliências são compatíveis, o NHEJ repara a quebra com precisão. Por fim, o reparo impreciso que leva à perda de nucleotídeos também pode ocorrer, mas é mais comum quando as saliências não são compatíveis.
Mecanismos de Reparação do dna
Vídeo
Curiosidade
Bases nitrogenadas raras
INOSINA
Por outro lado, a inosina também é útil na planificação do Primer a utilizar na reacção em cadeia da polimerase, pois emparelha de forma indiscriminada com as bases adenina, timina ou citosina. A inserção de inosina em primer permite a existência de polimorfismo numa posição específica da sequência nucleotídica do primer, sem afetar a sua capacidade de ligação à cadeia principal de DNA a ser amplificada.
A inosina é um nucleótico que pertence ao grupo das purinas, formado pela ligação da hipoxantina a uma ribose (ribofuranose) através de uma ligação glicosídica β-N9. Na verdade, ela consegue emparelhar com as bases nitrogenadas ditas “normais” e é geralmente encontrada em RNA de transferência (tRNA). A mesma é precursora da adenosina, que, por sua vez é um componente estrutural do ATP (unidade energética do corpo). Para além disto, também desempenha um papel importante na síntese do 2,3 difosfoglicerato, que é necessário para o transporte de oxigênio, desde os glóbulos vermelhos até as células. A inosina é geralmente usada na suplementação e tem como objetivo aumentar a concentração de ATP no interior das células, melhorar a captação de oxigénio nas células musculares e acelerar a recuperação muscular.
WEBGRAFIA
Trabalho biologia 11º ano
a 1253
Created on October 6, 2022
Start designing with a free template
Discover more than 1500 professional designs like these:
View
Animated Chalkboard Presentation
View
Genial Storytale Presentation
View
Blackboard Presentation
View
Psychedelic Presentation
View
Chalkboard Presentation
View
Witchcraft Presentation
View
Sketchbook Presentation
Explore all templates
Transcript
MUTAÇÕES Génicas
autores
Matildeportugal
Romeu borrego
BeatrizLuzio
Lorem ipsum dolor sit amet
Alterações do material genético
agentes mutagénicos
ÍNDICE
bases nitrogenadas raras
mecanismos de reparação do dna
o que são alterações do material genético?
As mutações consistem na alteração da forma ou essência. Na biologia, estes fenómenos dão-se por mudanças na sequência dos nucleótidos do material genético de um organismo e, quando ocorrem a nível dos genes (mudança estrutural dos mesmos), denominam-se mutações génicas.
Curiosidade
em que células podem ocorrer mutações?
Células somáticas
Nestas células as mutações ocorrem ao longo da vida, devido a complicações na mitose e não são transmitidas às gerações seguintes.
Células Germinativas
Nestas células as mutações resultam de complicações na meiose das células, que podem ser hereditárias.
Como ocorrem as mutações génicas?
A mutação génica pode ocorrer por meio de adição, substituição ou eliminação de um ou mais nucleótidos da cadeia de DNA. Na verdade, este fenómeno modifica o código genético, originando uma nova sequência de bases e, consequentemente, um aminoácido diferente presente na cadeia proteica.
Adição
Substituição
Eliminação
Ocorre eliminação de uma base pertencente à cadeia de DNA.
É adicionada uma nova base à cadeia de DNA.
Troca de uma base nitrogenada purina por outra purina ou uma pirimidina por outra pirimidina (transversão).
Como SE CLASSIFICAM AS mutações génicas?
As mutações génicas, ao criarem novos genes, contribuem fortemente para uma maior variabilidade genética. A variabilidade genética promove o aumento da capacidade das populações ao lidarem com mudanças ambientais, e encontra-se sujeita à seleção natural, que eliminará ou preservará um determinado fenótipo gerado por um determinado genótipo, sendo um fator essencial no processo evolutivo. Geralmente, sempre que a mutação faz surgir uma característica que confere vantagens ao indivíduo, a mesma é preservada. Assim, o genótipo das espécies é fruto de mutações vantajosas, que foram preservadas ao longo do tempo.
As mutações génicas podem ser classificadas em:
MUTAÇÃO COM GANHO DE FUNÇÃO
MUTAÇÃO COM PERDA DE FUNÇÃO
MUTAÇÃO SILENCIOSA
Há codificação de uma proteína não funcional
Há codificação de uma proteína com uma nova função
Não afeta a função da proteína
A anemia falciforme como sendo uma desvantagem e uma vantagem
A anemia falciforme é uma doença que surge, sobretudo, na África central, de forma hereditária, causando uma alteração no formato dos glóbulos vermelhos. Deste modo, em vez de terem a forma habitual, que remete para um disco, ficam semelhantes a uma foice ou meia lua. Esta doença resulta da mutação de um gene localizado no cromossoma 11, pela substituição de um nucleótido timina por adenina, conduzindo à produção da cadeia B da hemoglobina. Assim, enquanto a hemoglobina A apresenta, na posição 6 da cadeia B, o ácido glutâmico, a hemoglobina B possui, nesse lugar, a valina. Esta mutação, neste contexto, é uma desvantagem, pois origina uma deformação nos glóbulos vermelhos, que condiciona a quantidade de oxigénio presente nas hemácias.
Relação- Anemia falciforme e malária
A malária é uma doença infeciosa febril aguda, provocada por protozoários do género Plasmodium, transmitidos pela picada de uma fémea infetada do mosquito de espécie Anopheles, também conhecido como mosquito-prego. Num ciclo de vida normal do parasita, este invade as hemácias, formando novos parasitas que, posteriormente, rebentam a célula parasitada, invadindo novamente e sucessivamente outras hemácias, formando um grande ciclo de destruição que, nos casos mais graves, pode originar prostração, alteração da consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipertensão arterial ou choque e até mesmo a morte.
Os portadores da anemia falciforme são resistentes à malária, uma vez que, como há alterações na forma e composição das células vermelhas do sangue, o parasita tem dificuldade em anexar-se e infiltrar-se nessas células ou ocorre a destruição destas antes que os protozoários se desenvolvam. Desta forma, não lhe é permitido iniciar o seu ciclo de destruição, não se reproduzindo e, consequentemente, não trazendo efeitos negativos ao seu portador.Como a anemia falciforme é mais comum nas populações africanas, principalmente onde há uma incidência maior de casos de malária, pode haver uma relação intrínseca entre ambos.
Anemia Falciforme
Vídeo
Anemia Falciforme e malária
Vídeo
Alteração do material genético
Vídeo
EM QUE CONSISTEM OS AGENTEs MUTAGÉNICOS?
Os elementos que, ao entrar em contacto com o DNA, provocam a sua alteração denominam-se agentes mutagénicos. Tal como o nome indica, eles vão causar uma mutação no material genético. Por sua vez, os genes que sofreram a mutação, repassam as informações alteradas para os seus descendentes através da replicação semiconservativa do DNA.
Quais são os tipos de agentes mutagénicos e como eles agem?
Os agentes mutagénicos podem ser de 3 tipos:
Biológicos
Físicos
Químicos
Os vírus e as bactérias são os agentes biológicos mais comuns. Os vírus introduzem o seu DNA no nosso genoma, alterando a função normal dos genes e, por sua vez, o DNA ao ser replicado "dispersa" a proteína viral. Algumas bactérias também são prejudiciais, causando inflamação e levando à quebra do DNA.
Consistem em várias substâncias, geralmente classificadas como cancerígenas, que, enquanto desempenham o seu papel, alteram as ligações químicas ou substituem nucleóticos normais por moléculas semelhantes. Exemplo: radicais livres.
A radiação ionizante e o raio UVC são exemplos deste tipo de agentes mutagénicos e possuem as capacidades necessárias para causar danos nas ligações químicas establecidas entre os nucleótidos. Note-se que as mutações que ocorrem neste contexto são raras, uma vez que a destruição da cadeia de DNA leva à apoptose.
AGENTES MUTAGÉNICOS
Vídeo
Quais os tipos de danos que podem ocorrer no dna?
Danos de cadeia simples
Consectetur siadipiscing elit
Danos de cadeia dupla
Consectetur siadipiscing elit
Consectetur siadipiscing elit
Qual o Mecanismo usado para corrigir erros de replicação durante a replicação de DNA?
As células dos organismos possuem uma variedade de mecanismos para prevenir mutações ou mudanças permanentes na sequência de DNA.
REVISÃO
A enzima DNA polimerase é responsável por construir o DNA nas células. Durante a replicação semiconservativa do DNA, a maioria das DNA polimerases "verificam o seu trabalho" a cada base que acrescentam, um processo denominado "revisão". Se esta enzima detetar que foi adicionado um nucleótido errado, ela irá removê-lo e substituí-lo imediatamente, antes de continuar com a replicação.
Quais são os Mecanismos usados para reparar danos de DNA em cadeia simples (após a replicação)?
FOTORREPARAÇÃO
Um dos erros mais comuns que pode ocorrer na fita de DNA é a formação de dímeros de pirimidina, originados através da exposição à luz ultravioleta. Essa molécula não se encaixa de forma adequada na estrutura de dupla-hélice, bloqueando a replicação do DNA até que a lesão seja removida. A forma mais direta e simples de reparação envolve enzimas que revertem a modificação química que ocasionou o defeito. A enzima utilizada na reparação dos dímeros de pirimidina é a fotoliase (enzima que utiliza a energia da luz visível), a qual se liga ao dímero e catalisa uma segunda reação química, que, por sua vez, vai desfazer o anel formado pela luz UV e refazer as bases primidícas individuais. Este é um mecanismo que não resulta no ser humano.
REPARAÇÃO POR EXCISÃO DE BASES
A reparação por excisão de bases é um mecanismo usado para detetar e reparar lesões com uma menor extensão. Um grupo de enzimas denominadas glicosilases desempenha um papel fundamental neste tipo de reparação. Cada uma dessas enzimas tem a função de detetar e remover um tipo específico de base danificada,. Uma vez removida a base, a porção "vazia" da cadeia de DNA é também removida e o espaço é preenchido por outras enzimas.
REPARAÇÃO POR EXCISÃO DE NUCLEÓTIDOS
A reparação da excisão de nucleótidos é uma via para reparar lesões de maior extensão. São detetados e corrigidos os tipos de danos que distorcem a dupla hélice do DNA. É um processo versátil mas complexo, envolvendo dezenas de proteínas que cooperam em 4 fases principais:
REPARAÇÃO DE INCOMPATIBILIDADES
O reparo de incompatibilidade é um sistema de ressíntese de excisão iniciado numa quebra de DNA de 100 a 1000 nucleóticos de distância de incompatibilidade. Este fenómeno corrige os erros de replicação (que, por várias vezes, são causados pela tautomerização (isómeros estruturais) durante a replicação), que não foram detetados durante a revisão. Na verdade, três proteínas, RID, mais especificamente, XPA, XPB E XPC, detetam o local danificado e formam um complexo de proteínas de reparo, denominadas exonucleases. A partir do momento em que é retirada a base incompatível, a enzima DNA polimerase pode colocar a(s) base(s) correta(s) e a DNA ligase voltar a fechar a lacuna.
Quais os Mecanismos utilizados para danos de DNA de cadeia Dupla (após replicação)?
RECOMBINAÇÃO HOMÓLOGA
A partir do cromatídeo homologo, a DNA polimerase é capaz de sintetizar o novo DNA. A cadeia “invasora” pode acabar por ser trocada com a sua região homóloga no cromatídeo oposto (junção de Holliday), ser deslocada depois de ter sintetizado DNA suficiente para “atravessar a lacuna” da sua quebra original e, se a sua extremidade 5´ for perdida, copia o resto do seu cromatídeo irmão.
A recombinação homóloga é essencial para reparar quebras espontâneas da fita dupla de DNA. Este fenómeno é uma forma de recombinação genética na qual duas fitas de DNA semelhantes trocam material genético. A mecânica e as enzimas são semelhantes ao cruzamento cromossómico (crossover), que ocorre durante a meiose. De maneira a ocorrer recombinação homóloga são fundamentais extensas regiões de sequências homólogas entre os 2 cromatídeos, vários complexos enzimáticos (incluindo exonucleases (começam a digerir as extremidades 5′ → geram caudas de DNA 3′ de cadeia simples nas cadeias partidas) e enzimas recombinase ( possuem a função de catalisar a inserção da extremidade 3′ na sequência complementar de DNA no cromatídeo homólogo).
RECOMBINAÇÃO NÃO HOMÓLOGA
A união da extremidade não-homóloga ou NHEJ (Non-homologous end joining) é o principal mecanismo de reparação de quebras duplas. Adquire o nome "não homóloga", uma vez que as extremidades de quebra são ligadas, ao contrário do modelo apresentado anteriormente, diretamente, sem a necessidade de um modelo homólogo. Na verdade, NHEJ consiste na via de reparo da quebra de fita dupla predominante em células de mamíferos, e é tipicamente conduzido por curtas sequências homólogas de DNA denominadas "microhomologias". Essas microhomologias estão frequentemente presentes em saliências de fita simples nas extremidades das quebras da fita dupla. Quando as saliências são compatíveis, o NHEJ repara a quebra com precisão. Por fim, o reparo impreciso que leva à perda de nucleotídeos também pode ocorrer, mas é mais comum quando as saliências não são compatíveis.
Mecanismos de Reparação do dna
Vídeo
Curiosidade
Bases nitrogenadas raras
INOSINA
Por outro lado, a inosina também é útil na planificação do Primer a utilizar na reacção em cadeia da polimerase, pois emparelha de forma indiscriminada com as bases adenina, timina ou citosina. A inserção de inosina em primer permite a existência de polimorfismo numa posição específica da sequência nucleotídica do primer, sem afetar a sua capacidade de ligação à cadeia principal de DNA a ser amplificada.
A inosina é um nucleótico que pertence ao grupo das purinas, formado pela ligação da hipoxantina a uma ribose (ribofuranose) através de uma ligação glicosídica β-N9. Na verdade, ela consegue emparelhar com as bases nitrogenadas ditas “normais” e é geralmente encontrada em RNA de transferência (tRNA). A mesma é precursora da adenosina, que, por sua vez é um componente estrutural do ATP (unidade energética do corpo). Para além disto, também desempenha um papel importante na síntese do 2,3 difosfoglicerato, que é necessário para o transporte de oxigênio, desde os glóbulos vermelhos até as células. A inosina é geralmente usada na suplementação e tem como objetivo aumentar a concentração de ATP no interior das células, melhorar a captação de oxigénio nas células musculares e acelerar a recuperação muscular.
WEBGRAFIA