IMMUNOSENESCENZA E INFLAMMAGING:
Come risponde il sistema immunitario da un punto di vista biochimico nel fisiologico processo di invecchiamemto
Studente: Manuela Margozzi Relatore: Prof. Pietro Giorgio Tiscar
1. Immunosenescenza: Definizione e Meccanismi
L'immunosenescenza consiste nel progressivo declino del sistema immunitario nel tempo, causato dall'avanzamento dell'età.
Immunosenescenza
Deficienza immunitaria
Compromissione della memoria immunitaria
Incapacità di rispondere alle infezioni
1.1 IMMUNOSENESCENZA: CONSEGUENZE
Immunosenescenza
Patologie autoimmuni, infettive e neoplasie
Sviluppo di uno stato basale iper-infiammatorio, o inflammaging
Rallentamento dei processi di guarigione
2.inflammaging: Le citochine
Il meccanismo d'azione dell'inflammaging prevede la produzione aumentata di citochine pro-infiammatorie.
Linfociti Th
Linfocita Th2
LoremIpsum
citochine pro-infiammatorie
IL-1
IL-6
TNF-a
2.1inflammaging: i mitocondri
La produzione di citochine pro-infiammatorie è correlata alla produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) a livello mitocondriale.
Nucleo cellulare
NFkB
ROS
La produzione di ROS agisce sul fattore di trascrizione NFkB.
3. La biochimica dell'immunosenenscenza
Comunicazione cellulare
Stress ossidativo
INFLAMMAGING
TITL
Meccanismi apoptotici
Perossidazione lipidica
3.1StRess ossidativo e meccanismi apoptotici
Quando la cellula è sottoposta per un lungo tempo ai ROS si crea uno squilibrio REDOX, che induce lo stress ossidativo.
Riduzione dell'apoptosi indotta dall'esposizione ai ROS
Stress ossidativo
Aumento dell'apoptosi delle cellule T effettrici
Cellula sottoposta a stress ossidativo
3.2STRESS OSSIDATIVO E COMUNICAZIONE cellulare
Stress ossidativo
Aumento cortisolo
Riduzione DHEA
TNF-a in macrofagi
Recettore RACK1 per la chinasi
Proteina chinasi 1
3.3Stress ossidativo e PEROSSIDAZIONE lipidicA
Stress ossidativo
perossido lipidico
- Viene compromessa l'integrità delle strutture cellulari;
- Accumulo di linfociti con un fenotipo invecchiato e disfunzionale.
Perossidazione lipidica
4.CONCLUSIONI
L'immunosenescenza è un processo biologico irreversibile, che può essere rallentato ottimizzando l'aspetto nutrizionale.
Vitamine A-C-E
Vitamine del gruppo B
Vitamina D
Produzione anticorpale e proliferazione cellulare
Azione antiossidante
- Proliferazione cellule immunitarie
- Regola l'azione di proteine anti-microbiche
4.1CONCLUSIONI
Acidi grassi e vitamina E: frutta secca ecc..
Vitamina B12: carne, pesce, latticini ecc..
Dieta mediterranea: la strategia vincente
Vitamine e molecole antiossidanti: frutta e verdura
Zinco: cereali, semi e legumi
5.Ringraziamenti
''Non toglietemi neppure una ruga. Le ho pagate tutte care''
Grazie per l'attenzione
6. Bibliografia
Ford JH. (2010) Saturated fatty acid metabolism is key link between cell division, cancer, and senescence in cellular and whole organism aging. Age (Dordr). 32(2):231-7. Fulop T, Larbi A, Dupuis G, Le Page A, Frost EH, Cohen AA, Witkowski JM, Franceschi C. (2018) Immunosenescence and Inflamm-Aging As Two Sides of the Same Coin: Friends or Foes. Frontiers in Immunology. 8:1960. Goronzy JJ, Weyand CM. (2019) Mechanisms underlying T cell ageing. Nature Reviews Immunology. 19(9):573-583. Gruver AL, Hudson LL, Sempowski GD. (2007) Immunosenescence of ageing. The Journal of Pathology. 211(2):144-156. Kuwabara T, Ishikawa F, Kondo M, Kakiuchi T. (2017) The Role of IL-17 and Related Cytokines in Inflammatory Autoimmune Diseases. Mediators of Inflammation. 2017:3908061. Martínez de Toda I, Ceprián N, Díaz-Del Cerro E, De la Fuente M. (2021) The Role of Immune Cells in Oxi-Inflamm-Aging. Cells. 10(11):2974. Paderi A, Fancelli S, Caliman E, Pillozzi S, Gambale E, Mela MM, Doni L, Mazzoni F, Antonuzzo L. (2021) Safety of Immune Checkpoint Inhibitors in Elderly Patients: An Observational Study. Current Oncology. 28(5):3259-3267.
6.1 Bibliografia
Rea IM, Gibson DS, McGilligan V, McNerlan SE, Alexander HD, Ross OA. (2018) Age and Age-Related Diseases: Role of Inflammation Triggers and Cytokines. Frontiers in Immunology. 9:586.
Salvioli S, Capri M, Valensin S, Tieri P, Monti D, Ottaviani E, Franceschi C. (2006) Inflamm-aging, cytokines and aging: state of the art, new hypotheses on the role of mitochondria and new perspectives from systems biology. Current Pharmaceutical Design. (24):3161-71.
Immunosenescenza
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IMMUNOSENESCENZA E INFLAMMAGING:
Come risponde il sistema immunitario da un punto di vista biochimico nel fisiologico processo di invecchiamemto
Studente: Manuela Margozzi Relatore: Prof. Pietro Giorgio Tiscar
1. Immunosenescenza: Definizione e Meccanismi
L'immunosenescenza consiste nel progressivo declino del sistema immunitario nel tempo, causato dall'avanzamento dell'età.
Immunosenescenza
Deficienza immunitaria
Compromissione della memoria immunitaria
Incapacità di rispondere alle infezioni
1.1 IMMUNOSENESCENZA: CONSEGUENZE
Immunosenescenza
Patologie autoimmuni, infettive e neoplasie
Sviluppo di uno stato basale iper-infiammatorio, o inflammaging
Rallentamento dei processi di guarigione
2.inflammaging: Le citochine
Il meccanismo d'azione dell'inflammaging prevede la produzione aumentata di citochine pro-infiammatorie.
Linfociti Th
Linfocita Th2
LoremIpsum
citochine pro-infiammatorie
IL-1
IL-6
TNF-a
2.1inflammaging: i mitocondri
La produzione di citochine pro-infiammatorie è correlata alla produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) a livello mitocondriale.
Nucleo cellulare
NFkB
ROS
La produzione di ROS agisce sul fattore di trascrizione NFkB.
3. La biochimica dell'immunosenenscenza
Comunicazione cellulare
Stress ossidativo
INFLAMMAGING
TITL
Meccanismi apoptotici
Perossidazione lipidica
3.1StRess ossidativo e meccanismi apoptotici
Quando la cellula è sottoposta per un lungo tempo ai ROS si crea uno squilibrio REDOX, che induce lo stress ossidativo.
Riduzione dell'apoptosi indotta dall'esposizione ai ROS
Stress ossidativo
Aumento dell'apoptosi delle cellule T effettrici
Cellula sottoposta a stress ossidativo
3.2STRESS OSSIDATIVO E COMUNICAZIONE cellulare
Stress ossidativo
Aumento cortisolo
Riduzione DHEA
TNF-a in macrofagi
Recettore RACK1 per la chinasi
Proteina chinasi 1
3.3Stress ossidativo e PEROSSIDAZIONE lipidicA
Stress ossidativo
perossido lipidico
Perossidazione lipidica
4.CONCLUSIONI
L'immunosenescenza è un processo biologico irreversibile, che può essere rallentato ottimizzando l'aspetto nutrizionale.
Vitamine A-C-E
Vitamine del gruppo B
Vitamina D
Produzione anticorpale e proliferazione cellulare
Azione antiossidante
4.1CONCLUSIONI
Acidi grassi e vitamina E: frutta secca ecc..
Vitamina B12: carne, pesce, latticini ecc..
Dieta mediterranea: la strategia vincente
Vitamine e molecole antiossidanti: frutta e verdura
Zinco: cereali, semi e legumi
5.Ringraziamenti
''Non toglietemi neppure una ruga. Le ho pagate tutte care''
Grazie per l'attenzione
6. Bibliografia
Ford JH. (2010) Saturated fatty acid metabolism is key link between cell division, cancer, and senescence in cellular and whole organism aging. Age (Dordr). 32(2):231-7. Fulop T, Larbi A, Dupuis G, Le Page A, Frost EH, Cohen AA, Witkowski JM, Franceschi C. (2018) Immunosenescence and Inflamm-Aging As Two Sides of the Same Coin: Friends or Foes. Frontiers in Immunology. 8:1960. Goronzy JJ, Weyand CM. (2019) Mechanisms underlying T cell ageing. Nature Reviews Immunology. 19(9):573-583. Gruver AL, Hudson LL, Sempowski GD. (2007) Immunosenescence of ageing. The Journal of Pathology. 211(2):144-156. Kuwabara T, Ishikawa F, Kondo M, Kakiuchi T. (2017) The Role of IL-17 and Related Cytokines in Inflammatory Autoimmune Diseases. Mediators of Inflammation. 2017:3908061. Martínez de Toda I, Ceprián N, Díaz-Del Cerro E, De la Fuente M. (2021) The Role of Immune Cells in Oxi-Inflamm-Aging. Cells. 10(11):2974. Paderi A, Fancelli S, Caliman E, Pillozzi S, Gambale E, Mela MM, Doni L, Mazzoni F, Antonuzzo L. (2021) Safety of Immune Checkpoint Inhibitors in Elderly Patients: An Observational Study. Current Oncology. 28(5):3259-3267.
6.1 Bibliografia
Rea IM, Gibson DS, McGilligan V, McNerlan SE, Alexander HD, Ross OA. (2018) Age and Age-Related Diseases: Role of Inflammation Triggers and Cytokines. Frontiers in Immunology. 9:586.
Salvioli S, Capri M, Valensin S, Tieri P, Monti D, Ottaviani E, Franceschi C. (2006) Inflamm-aging, cytokines and aging: state of the art, new hypotheses on the role of mitochondria and new perspectives from systems biology. Current Pharmaceutical Design. (24):3161-71.