Isquemia, necrosis, lesión

Isquemia

Lesión

Isquemia

Necrosis

Lesión

Necrosis

Reducción del flujo sanguíneo en los tejidos del cuerpo humano que provoca la disminución de la cantidad de oxígeno y nutrientes en la zona afectada: si faltan estos dos elementos fundamentales de las células, las consecuencias sobre los tejidos y los órganos afectados pueden ser muy graves, llegando en ocasiones a la necrosis.

Es la consecuencia de alteraciones de uno o más de sus componentes celulares esenciales que son: respiración aeróbica, mantenimiento de la integridad e la membrana celular, síntesis de proteínas, citoesqueleto intracelular, integridad del aparato genético. Una serie de factores provenientes del medio ambiente pueden causar lesión tisular; entre ellos se cuentan diversos agentes físicos, químicos y traumáticos. Estos agentes son capaces de alterar la homeostasis tisular y provocar daño.

La necrosis es una muerte local o focal de manera accidental después de un daño celular. En la necrosis hay ganancia de volumen celular (oncosis), ruptura de la membrana plasmática y salida del material intracelular. Desde el punto de vista morfológico se la ha definido como el espectro de cambios post mórtem en un tejido por la acción progresiva de enzimas propias de las estructuras lesionadas. El aspecto de las células necróticas resulta de la desnaturalización de proteínas y de la digestión enzimática autolítica o heterolítica.

Etiología de la isquemia

Etiología de lesiones

Clasificación de isquemias

Etiología de la necrosis

Clasificación de lesiones tisulares

Clasificación de la necrosis

Tipos

5. Gangrena: es una forma particular de necrosis, condicionada por microorganismos que actúan sobre algunas proteínas, especialmente la hemoglobina, lo que les da el color característico a los tejidos. Se reconoce una gangrena isquémica y una gangrena infecciosa.

3. Esteatonecrosis o necrosis grasa: afecta específicamente al tejido adiposo, comúnmente por pancreatitis o traumatismo. El proceso comienza cuando enzimas digestivas, normalmente solo en los conductos pancreáticos y en el intestino, son liberadas desde las células acinares pancreáticas dañadas hacia el espacio extracelular. Fosfolipasas y proteasas atacan la membrana citoplasmática de los adipocitos liberando los triglicéridos almacenados en estas células. La lipasa pancreática hidroliza a los triglicéridos produciendo ácidos grasos libres. Macroscópicamente la necrosis grasa se observa como áreas blanquecino-amarillentas.

1. Necrosis de coagulación: Este tipo de necrosis es típico de la hipoxia inducida por isquemia mantenida, como ocurre en tejidos privados de suministro de sangre por oclusión arterial en circulación terminal, o infartos de la mayoría de los tejidos y órganos a excepción del infarto cerebral. También se observa en tumores malignos de crecimiento rápido.

4. Necrosis fibrinoidea. Se produce especialmente en la pared de los vasos arteriales dañados, en los cuales la insudación y acumulación de proteínas plasmáticas produce una intensa eosinofilia del área alterada. Este tipo de necrosis es característico de enfermedades tales como la poliarteritis nodosa, lupus eritematoso diseminado y enfermedad reumática.

2. Necrosis de licuefacción: Es un tipo de necrosis frecuente de encontrar en los infartos cerebrales, lesiones del sistema nervioso central y de la médula ósea, al igual que del cloroma leucémico Se trata de una necrosis con digestión muy rápida de los tejidos, debido a una actividad enzimática lisosomal e hidrolítica intensa que licua al tejido afectado.

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Tipos

Lesiones vitales y postmortales: • Lesiones vitales, alteraciones anatomo-patológicas causadas por agentes externos, y sus manifestaciones cuando el sujeto está vivo. Signos: labios de la herida engrosados, infiltrados de sangre y separados por la retracción de la dermis o de los tejidos subyacentes, más tarde exudación de linfa y supuración, hemorragia abundante con infiltración de sangre en los tejidos adyacentes y sangre coagulada en el fondo de la herida o sobre la piel.

• Las lesiones postmortales pueden ser muy variadas y entrarían dentro del amplio concepto de tafonomía cadavérica. Signos: labios de la herida blandos, no engrosados, aproximados y no retraídos, ausencia de exudación de linfa y supuración, ausencia de hemorragia arterial ni venosa, ni infiltración de los tejidos y ausencia de sangre coagulada.

• Contusiones son lesiones producidas por la acción de cuerpos duros de superficie obtusa o roma, que actúan en el organismo por intermedio de una fuerza viva más o menos Signos: Las contusiones se presentan de color rojo oscuro, más o menos extensas constituidas por sangre coagulada o extravasada que infiltra los tejidos. La fuerza del instrumento contundente puede ejercerse, perpendicularmente en forma de presión o percusión, o en sentido tangencial en forma de frotamiento o actuar los dos mecanismos conjuntamente.

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Tipos

La isquemia puede aparecer de forma brusca (por ejemplo, cuando se obstruye de forma inmediata una arteria, por un trombo o una placa de ateroma fragmentada) o progresiva (cuando la arteria se va estrechando progresiva y lentamente, por ejemplo, por culpa de la arteriosclerosis).

• Isquemia aguda e isquemia crónica: Cuando la isquemia se instaura de forma brusca, se cataloga como aguda, mientras que si aparece progresivamente se habla de una isquemia crónica. Las manifestaciones de la isquemia son muy diferentes si se produce de forma aguda o crónica, ya que en el primero de los casos hay unas consecuencias muy marcadas (deterioro de la zona afectada, a veces de forma irreversible), mientras que en el caso de la isquemia crónica, si su evolución es muy lenta, el organismo puede adaptarse parcialmente creando una nueva circulación (circulación colateral) que puede mitigar o paliar parcialmente el problema.

• La isquemia puede surgir en cualquier parte del cuerpo. En cuanto a la clasificación por órganos tenemos: la isquemia cerebral, isquemia renal, isquemia miocárdica, isquemia intestinal.

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