UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
MEDICINA INTERNA II : NEUROLOGÍA
ESTUDIANTE: ELSY NOEMI MONTERO SINCHIGUANO DOCENTE: DR. GUILLERMO GUALPA
2020-2021
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA METABOLICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
CONCEPTO
Cualquier proceso que modifique de manera global la actividad cortical cerebral a través de la alteración bioquímica del cerebro. Las neuronas corticales requieren una alta demanda metabólica, por lo que son las primeras en dañarse. Las lesiones progresan al tronco encefálico y pueden producir la muerte en caso de que no se corrijan las alteraciones.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" Los estudios epidemiológicos sobre estas complicaciones varían desde 12.3 hasta 33%. Entre las complicaciones se incluyen la encefalopatía metabólica 28.6 a 60%, encefalopatía hipóxico-isquémica 15 a 23.5% "
Epidemiología
CAUSAS
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Causas exógenas (intoxicaciones)
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio acido básico
Falta de oxígeno, sustrato o factores metabólicos
Barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, tranquilizantes, alcohol etílico, anticolinérgicos, opiáceos
-Sodio y agua-intoxicación acuosa -síndromes por hiperosmolaridad)-CalcioAcidosis y alcalosis
Hipoxia, hipoglucemia
Signos y sintomas
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
DIAGNÓSTICO
- Pruebas cognitivas y neuropsicológicas
- Evaluación neurológica
- Hemograma, recuento y fórmula
- Bioquímica con glucemia
- Función renal y Hepática
- Equilibrio ácido/base y Gasometria Arterial
- Ionograma y osmolaridad en sangre y orina
Fuente: https://www.google.com
- Niveles de fármacos en el suero y tóxicos habituales en orina
- Tomografía computarizada
DIAGNÓSTICO
- Electroencefalograma
- Resonancia magnética
- Punción lumbar
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Tratamiento
- Medicamentos
- Cambios en la dieta
- Cirugía
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICa
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
CONCEPTO
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es una entidad que se presenta como resultado de la agresión que sufre el cerebro, condicionada básicamente por la falta de oxígeno y glucosa; esta agresión puede presentarse en forma aguda o subaguda y comprometer en su totalidad a los vasos sanguíneos como resultado de isquemia focal o de forma obstructiva por la presencia de émbolos o trombos
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" En Ecuador según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), ocupó el sexto puesto de causas de mortalidad infantil en el Ecuador en el año 2016, el número de muertes es de 112 de un total de 3042 defunciones de niños menores de un año, lo cual corresponde al 3,69%"
Epidemiología
ETIOLOGÍA
Insuficiencia respiratoriaVaso sanguíneo bloqueado o dañado Envenenamiento por monóxido de carbono o cianuro Sobredosis de drogas Ahogamiento Falta de oxígeno a causa de inhalación de humo Presión arterial extremadamente baja Estrangulamiento Paro cardiaco
Fuente: https://www.google.com
FISIOPATOLOGÍA
Cuando se interrumpe el flujo sanguíneo a ciertas partes del cerebro, las células comienzan a romperse y liberan ácido láctico y otros compuestos que pueden interrumpir la función normal de la célula. Todas las células del cerebro se ven afectadas por la encefalopatía hipóxico-isquémica, pero las neuronas son particularmente vulnerables a los daños debidos a la hipoxia y a la isquemia.Cuando el fluido de oxígeno o sangre se interrumpe en el cerebro, las células del mismo comienzan a morir en una reacción en cadena, empeorando así el daño cerebral.
Signos y sintomas
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
DIAGNÓSTICO
Para considerar el diagnóstico de EHI se debe evaluar los siguientes criterios
- Dificultad para iniciar y mantener la respiración.
- Alteración del estado de conciencia.
- Alteración del tono muscular.
- Presencia o no de convulsiones.
Fuente: https://www.google.com
- TAC
- Resonancia magnética
- Electrocardiograma
Tratamiento
- Manejo bajo líquidos
- uso de diuréticos osmóticos o de asa
- el uso de medicamentos en infusión cardiotónico
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome clínico de alteraciones neuro-psiquiátricas secundario a la combinación variable de disfunción hepatocelular e hipertensión portal.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología y Etiología
Se estima que aproximadamente 5.5 millones de estadounidenses tienen cirrosis hepática. La encefalopatía hepática ocurre en al menos 30% a 45% de los pacientes con cirrosis y del 10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos portosistémicos intrahepáticos transyugulares
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
Fisiopatología
En la insuficiencia hepática el hígado no es capaz de metabolizar el amonio, el amonio es capaz de atravesar la barrera hematoencefálicA, generando edema e hipertensión endocraneal.GABA induce hiperpolarización y disminuye la excitabilidad lo que ocasiona inhibición de la neurotransmisión y un deterioro en la vigilia.
La enfermedad hepática avanzada se descompensa en presencia de un proceso infeccioso, en respuesta a esto los astrocito y células de la microglia liberan citoquinas proinflamatorias.
Cuadro clínico
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnostico
clínico
Amonemia
Resonancia magnética
Tomografía computarizada
Tratamiento
Soporte nutricional
Antibióticos
L-Carnitina
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatía secundaria a septicemia
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
El conjunto de alteraciones del sistema nervioso central inducidas por la sepsis se denomina "encefalopatía séptica", o mejor "encefalopatía asociada a la sepsis". Se trata de una encefalopatía metabólica difusa, con manifestaciones inespecíficas.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología y Etiología
Este síndrome tal vez ocurra en presencia de
- Septicemia aparente
- Quemaduras graves
- Traumatismo, incluso sin que se identifica que con certeza un agente infeccioso.
La tasa de mortalidad de los enfermos con encefalopatía relacionada con septicemia lo bastante grave para generar coma es de alrededor de 50%, aunque esto refleja sobre todo la gravedad de la enfermedad subyacente y no es resultado directo de la encefalopatía .
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
Los enfermos que mueren por infección grave o choque séptico a veces tienen concentraciones elevadas del biomarcador sérico de lesión cerebral S-100β, así como signos neuropatológicos de apoptosis neuronal y lesión cerebral isquémica.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
CUaDRO CLINICO
-Confusión-Desorientación
-Agitación y las fluctuaciones en el estado de alerta.-Estados más graves: estado de coma
-Hiperreflexia -Movimientos irregulares, como mioclono, temblor o asterixis.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
DIaGNÓSTICO
Las pruebas de imagen no son de utilidad en la EAS, salvo para descartar lesiones estructurales del SNC en casos dudosos.La TAC no muestra alteraciones RNM presenta anormalidades inespecificas Punción lumbar no está indicada si no hay sospecha de meningitis, encefalitis o infecciones parameníngeas.
Las alteraciones EEG son inespecíficas, mostrando cambios graduales que van paralelos a la gravedad de la EAS.
" El tratamiento satisfactorio de la enfermedad grave subyacente casi siempre mejora la encefalopatía "
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatía urÉmica
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
Trastorno cerebral orgánico que se desarrolla en pacientes con IRA o IRC, por lo general cuando los niveles de aclaramiento de creatinina (CrCl) caen y se mantienen por debajo de 15 ml/min.Son aquellas alteraciones en el estado de conciencia, se refiere a esta como síndrome del encéfalo
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología
La disfunción cognitiva puede ocurrir en hasta el 60% de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). La encefalopatía urémica aumenta la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con ERC. La encefalopatía urémica es una indicación absoluta para iniciar la terapia de reemplazo renal
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Etiología
La causa específica es incierta y la gravedad de las anomalías neurológicas pueden o correlacionarse con el nivel de azotemia, lo que sugiere que la encefalopatía no depende exclusivamente de la concentración sérica de urea.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
La encefalopatía urémica es una entidad muy común en pacientes que presentan insuficiencia renal (generalmente crónica) independientemente de la causa.
El mecanismo común parece ser el estrés oxidativo
Fisiopatología
Las neuronas reguladoras de la presión arterial se encuentran en el bulbo raquídeo ventrolateral cuando se expone a altas concentraciones de ácido úrico, sulfato de indoxilo y metil guanidina, aumenta la actividad neuronal inflamación vascular y síntomas neurológicos.
Cuadro clínico
Los cambios cognitivos graves de la encefalopatía urémica se desarrollan cuando la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) cae por debajo de 15 ml/min, con frecuencia se pueden identificar cambios cognitivos en eGFR en el rango de 40-60 ml/min.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnóstico
Evaluación de laboratorioEvaluación neurológica Neuroimagen
- Se deben solicitar estudios de laboratorio como hemograma completo (CBC), panel metabólico completo (CMP), nivel de magnesio, nivel de fósforo, nivel de ácido láctico y examen toxicológico
- Los hallazgos de EEG incluyen una pérdida de ondas de frecuencia alfa y una desaceleración general, y ráfagas intermitentes de ondas theta y delta y enlentecimiento de las ondas EEG
Neuroimagen
- Compromiso cortical y subcortical
- La afectación bilateral de los ganglios basales y el hipocampo
- Compromiso de la sustancia blanca solamente, lo cual es raro.
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Regulación del metabolismo del calcio y el fosfato
Adecuación de la diálisis
Agentes hipertónicos IV
ENCEFALOPATÍA HIPERGLUCÉMICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
- Es un síndrome caracterizado por la alteración del nivel de conciencia
- se acompaña a veces de crisis convulsivas focales o generalizadas
- es una grave complicación de la diabetes mellitus
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología y Etiología
DM tipo 2
DM tipo 1
Se produciría muerte neuronal por apoptosis secundaria a hiperglucemia, y una encefalopatía diabética secundaria
En la que estarían implicados los daños hipóxico-isquémicos derivados de la microangiopatía
Su elevada mortalidad entre el 20 y el 40 %. Alrededor de un tercio de los pacientes en situación de coma cetoacidótico fallecen.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
La descompensación hiperosmolar de la DM tipo 2
Las descompensaciones cetósicas de los pacientes con DM tipo 1
VS
- En la patogenia están implicados infartos subcorticales y también la resistencia a la insulina
- deficiente procesado de proteínas
- colocalización de depósitos del polipéptido amilina con los de β-amiloide
- perturban la BHE y el sistema linfático
- desarrollo rápido de hipertensión intracraneal
- corrección de la deshidratación con fluidos hipotónicos
- utilización de bicarbonato
Cuadro clínico
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnostico (Exámenes de laboratorio)
Glucemia muy elevada
pH está por encima de 7,30 en general
Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L
leucocitosis con desviación a la izquierda y hemoconcentración, con valores elevados
Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo
Urea y creatinina: pueden estar elevadas
Tratamiento
administración de líquidos
administración de insulina
reposición de potasio
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatías HIPOGLUCÉMICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
La encefalopatía hipoglucémica se puede definir por la presencia de coma o estupor con niveles de glucosa inferiores a 50mg/dl y persistencia de dicha clínica durante más de 24h a pesar de la normalización de los niveles de glucosa sérica, excluyendo otras posibles etiologías.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología
En 3,7 eventos/paciente-año para hipoglucemias nocturnas y en 2,5 eventos/paciente-año para hipoglucemias severas.
Se trata de una entidad poco prevalente, aunque potencialmente grave, con una mortalidad de hasta el 50%.
Prevalencia en DM2 19,3 eventos/paciente-año
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
El encéfalo tiene una reserva de glucosa de 1-2 gramos por 100 gramos de tejido, y utiliza la glucosa a un ritmo de 60-80 mg/min, de forma que, ante una hipoglucemia, esta reserva conservará la actividad del cerebro durante unos 30 minutos.
Una hipoglucemia persistente depleciona las fuentes energéticas del cerebro y puede producir daño neuronal irreversible mediante la liberación de neurotransmisores excitadores como el glutamato.
En la hipoglucemia severa se produce edema cerebral difuso (por disfunción transitoria de la barrera hematoencefálica) y lesiones cerebrales semejantes a las inducidas por la anoxia.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Etiología
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Síndrome de Reye
Sobredosis de insulina o antidiabéticos orales
Insulinoma
Cuadro clínico
- Los síntomas y signos característicos son sudoración, nerviosismo, temblor generalizado, palpitaciones, desvanecimientos y a veces hambre
- Las manifestaciones del SNC se caracterizan por conducta inapropiada, confusión, alteraciones visuales, estupor, coma y crisis convulsivas.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnostico
Resonancia magnética
Punción lumbar
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA CARENCIAL
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
Los estados carenciales globales o de determinados nutrientes pueden ser consecuencia de un aporte reducido, de un fallo en la absorción global o selectiva por patología digestiva, o bien por excesiva demanda (embarazo y crecimiento)
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" Los datos de prevalencia de la encefalopatía carencial principalmente de estudios de autopsias con tasas que oscilan entre el 1% y el 3%. "
Epidemiología
Etiología
- Déficit de vitamina B12
- Déficit de ácido fólico
- Déficit de vitamina B6
- Déficit de ácido nicotínico
- Déficit de vitamina B1
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
Dependiendo de la vitamina ausente, se producen alteraciones específicas en las cadenas metabólicas de los procesos celulares involucrados en la mantención de los tejidos, ya que la mayor parte de éstos funcionan como catalizadores o son requeridos como enzimas para la síntesis de proteínas específicas
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Déficit de vitamina B12
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Síntomas depresivosDéficit de atención Cambio de carácter Degeneración medular combinada subaguda Polineuropatía con parestesias Disestesias
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Déficit de Ácido Fólico
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Manifestaciones similares a las de la carencia de cianocobalamina, aunque a menudo los síntomas son más sutilesDeterioro cognitivo leve o moderado Aumento de la incidencia de patología cerebrovascular
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Déficit de vitamina B6
NIÑOS
ADULTOS
Déficit de vitamina B6 suele producirse por toma de fármacos como la:
- isoniazida
- penicilamina
- hidralazina
Da lugar a neuropatía periférica axonal de predominio sensitivo.
La vitamina B6 sólo determina encefalopatía de tipo epiléptico en niños nacidos de madres con importante desnutrición
Déficit de vitamina B1
La enfermedad de Wernicke-Korsakoff es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatía de Wernicke
Pérdida de equilibrio
Confusión
Ataxia
Somnolencia.
Problemas en los movimientos oculares
Abstinencia alcohólica
Síndrome de Korsakoff
Incapacidad para formar nuevos recuerdos
Pérdida de la memoria, puede ser grave
Inventar historias (fabulación)Alucinaciones
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
DIAGNÓSTICO
-Es de carácter clínico complementado con niveles de los elementos a evaluar dependiendo del déficit de las vitaminas. En casos particulares se pueden hacer test más específicos tales como el Test de Schilling para evaluar a qué nivel ocurre el déficit de Vitamina B12.-Evaluación médica -Pruebas de diagnóstico por la imagen del cerebro, para descartar otras causas.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" El de la patología de base y suplemento de las vitaminas deficientes, especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras "
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
DIAGNÓSTICO
- Anamnesis cuidadosa
- Exploración física
- Concentraciones séricas de electrólitos
- Cantidades urinarias de electrólitos
Fuente: https://www.freepik.es/fotos-vectores-gratis/medico-paciente
TRATAMIENTO
Fuente: https://vecol.com.co/producto/gluconato-de-calcio/
HIPERNATREMIA
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPONATREMIA
Déficit agua = 0,6 * (peso en kg) × (1-140/Na plasma) Desmopresina en diabetes insípida central
Hidratación + diuréticos de asaDifosfonatosCalcitonina
Gluconato cálcicoVitamina D + calcio oral
Mielinólisis centropontina SIADH: restricción hídrica
BIBLIOGRAFÍA
- Bustíos, C. (2017). Encefalopatía hepática. Acta Médica Peruana, 17-27.
- Calvo, H. (2020). Alcohol y neuropsicología. Trastornos Adictivos, 5(3), 256-268. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-alcohol-neuropsicologia-13049864
- Chamorro, A., Marcos, M., & Laso, F. (2020). Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico. Revista Clínica Española, 1(9), 468-463. doi:10.1016/j.rce.2011.04.001
FALCON, V. (22 de noviembre de 2017). Encefalopatia metabólica, hipoglucemia, hiperglucemia, wernickie, encefalopatia hipoxica isquemica. Obtenido de SlideShare: https://es.slideshare.net/victorinofalcon1/encefalopatia-metablica-hipoglucemia-hiperglucemia-wernickie-encefalopatia-hipoxica-isquemica
- Farreras, P., & Rozman, C. (2012). Medicina Interna. España: Elsevier
- Flórez, G., Espandian, A., Villa, R., & Sáiz, P. (2019). Deterioro cognitivo y dependencia alcohólica, implicaciones clínicas. ADICCIONES, 31(1), 3-7. Obtenido de file:///C:/Users/Ferm%C3%ADn/Downloads/1284-3343-1-SM.pdf
Fundación MAPFRE. (2021). Encefalopatía hipoglucémica y conducción
- Fundación MAPFRE. Obtenido de https://www.fundacionmapfre.org/educacion-divulgacion/seguridad-vial/movilidad-segura-salud/temas-conduccion-segura/enfermedades-neurologicas/encefalopatia-hipoglucemia/
Fundación red GDPS. (28 de noviembre de 2018). 22.- Hipoglucemia. Obtenido de https://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/22-hipoglucemia-20180917#:~:text=Su%20prevalencia%20en%20pacientes%20DM2,5)%20para%20hipoglucemias%20severas1.
Herrejón,
- E. P. (2017). Encefalopatía en la sepsis. Delirio del enfermo crítico.
Hirsch, S. (2018). Sindromes Carenciales De Vitaminas Y Minerales. Obtenido de Bases de la Medicina: https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/diabetes-y-nutricion/70-1-02-1-017
- Huang , J. (2021). Síndrome de Wernicke-Korsakoff . Obtenido de Manueal MSD: https://www.msdmanuals.com/es-
¡Muchas Gracias!
PRESENTACIÓN ENCEFALOPATÍA METABOLICA_ MONTERO ELSY
Elsy Noemi Montero Sinchiguano
Created on May 8, 2022
Start designing with a free template
Discover more than 1500 professional designs like these:
View
Vaporwave presentation
View
Animated Sketch Presentation
View
Memories Presentation
View
Pechakucha Presentation
View
Decades Presentation
View
Color and Shapes Presentation
View
Historical Presentation
Explore all templates
Transcript
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
MEDICINA INTERNA II : NEUROLOGÍA ESTUDIANTE: ELSY NOEMI MONTERO SINCHIGUANO DOCENTE: DR. GUILLERMO GUALPA 2020-2021
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA METABOLICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
CONCEPTO
Cualquier proceso que modifique de manera global la actividad cortical cerebral a través de la alteración bioquímica del cerebro. Las neuronas corticales requieren una alta demanda metabólica, por lo que son las primeras en dañarse. Las lesiones progresan al tronco encefálico y pueden producir la muerte en caso de que no se corrijan las alteraciones.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" Los estudios epidemiológicos sobre estas complicaciones varían desde 12.3 hasta 33%. Entre las complicaciones se incluyen la encefalopatía metabólica 28.6 a 60%, encefalopatía hipóxico-isquémica 15 a 23.5% "
Epidemiología
CAUSAS
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Causas exógenas (intoxicaciones)
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio acido básico
Falta de oxígeno, sustrato o factores metabólicos
Barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, tranquilizantes, alcohol etílico, anticolinérgicos, opiáceos
-Sodio y agua-intoxicación acuosa -síndromes por hiperosmolaridad)-CalcioAcidosis y alcalosis
Hipoxia, hipoglucemia
Signos y sintomas
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
DIAGNÓSTICO
Fuente: https://www.google.com
DIAGNÓSTICO
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICa
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
CONCEPTO
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es una entidad que se presenta como resultado de la agresión que sufre el cerebro, condicionada básicamente por la falta de oxígeno y glucosa; esta agresión puede presentarse en forma aguda o subaguda y comprometer en su totalidad a los vasos sanguíneos como resultado de isquemia focal o de forma obstructiva por la presencia de émbolos o trombos
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" En Ecuador según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), ocupó el sexto puesto de causas de mortalidad infantil en el Ecuador en el año 2016, el número de muertes es de 112 de un total de 3042 defunciones de niños menores de un año, lo cual corresponde al 3,69%"
Epidemiología
ETIOLOGÍA
Insuficiencia respiratoriaVaso sanguíneo bloqueado o dañado Envenenamiento por monóxido de carbono o cianuro Sobredosis de drogas Ahogamiento Falta de oxígeno a causa de inhalación de humo Presión arterial extremadamente baja Estrangulamiento Paro cardiaco
Fuente: https://www.google.com
FISIOPATOLOGÍA
Cuando se interrumpe el flujo sanguíneo a ciertas partes del cerebro, las células comienzan a romperse y liberan ácido láctico y otros compuestos que pueden interrumpir la función normal de la célula. Todas las células del cerebro se ven afectadas por la encefalopatía hipóxico-isquémica, pero las neuronas son particularmente vulnerables a los daños debidos a la hipoxia y a la isquemia.Cuando el fluido de oxígeno o sangre se interrumpe en el cerebro, las células del mismo comienzan a morir en una reacción en cadena, empeorando así el daño cerebral.
Signos y sintomas
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
Fuente: https://www.google.com
DIAGNÓSTICO
Para considerar el diagnóstico de EHI se debe evaluar los siguientes criterios
Fuente: https://www.google.com
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome clínico de alteraciones neuro-psiquiátricas secundario a la combinación variable de disfunción hepatocelular e hipertensión portal.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología y Etiología
Se estima que aproximadamente 5.5 millones de estadounidenses tienen cirrosis hepática. La encefalopatía hepática ocurre en al menos 30% a 45% de los pacientes con cirrosis y del 10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos portosistémicos intrahepáticos transyugulares
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
Fisiopatología
En la insuficiencia hepática el hígado no es capaz de metabolizar el amonio, el amonio es capaz de atravesar la barrera hematoencefálicA, generando edema e hipertensión endocraneal.GABA induce hiperpolarización y disminuye la excitabilidad lo que ocasiona inhibición de la neurotransmisión y un deterioro en la vigilia.
La enfermedad hepática avanzada se descompensa en presencia de un proceso infeccioso, en respuesta a esto los astrocito y células de la microglia liberan citoquinas proinflamatorias.
Cuadro clínico
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnostico
clínico
Amonemia
Resonancia magnética
Tomografía computarizada
Tratamiento
Soporte nutricional
Antibióticos
L-Carnitina
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatía secundaria a septicemia
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
El conjunto de alteraciones del sistema nervioso central inducidas por la sepsis se denomina "encefalopatía séptica", o mejor "encefalopatía asociada a la sepsis". Se trata de una encefalopatía metabólica difusa, con manifestaciones inespecíficas.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología y Etiología
Este síndrome tal vez ocurra en presencia de
La tasa de mortalidad de los enfermos con encefalopatía relacionada con septicemia lo bastante grave para generar coma es de alrededor de 50%, aunque esto refleja sobre todo la gravedad de la enfermedad subyacente y no es resultado directo de la encefalopatía .
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
Los enfermos que mueren por infección grave o choque séptico a veces tienen concentraciones elevadas del biomarcador sérico de lesión cerebral S-100β, así como signos neuropatológicos de apoptosis neuronal y lesión cerebral isquémica.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
CUaDRO CLINICO
-Confusión-Desorientación
-Agitación y las fluctuaciones en el estado de alerta.-Estados más graves: estado de coma
-Hiperreflexia -Movimientos irregulares, como mioclono, temblor o asterixis.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
DIaGNÓSTICO
Las pruebas de imagen no son de utilidad en la EAS, salvo para descartar lesiones estructurales del SNC en casos dudosos.La TAC no muestra alteraciones RNM presenta anormalidades inespecificas Punción lumbar no está indicada si no hay sospecha de meningitis, encefalitis o infecciones parameníngeas.
Las alteraciones EEG son inespecíficas, mostrando cambios graduales que van paralelos a la gravedad de la EAS.
" El tratamiento satisfactorio de la enfermedad grave subyacente casi siempre mejora la encefalopatía "
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatía urÉmica
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
Trastorno cerebral orgánico que se desarrolla en pacientes con IRA o IRC, por lo general cuando los niveles de aclaramiento de creatinina (CrCl) caen y se mantienen por debajo de 15 ml/min.Son aquellas alteraciones en el estado de conciencia, se refiere a esta como síndrome del encéfalo
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología
La disfunción cognitiva puede ocurrir en hasta el 60% de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). La encefalopatía urémica aumenta la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con ERC. La encefalopatía urémica es una indicación absoluta para iniciar la terapia de reemplazo renal
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Etiología
La causa específica es incierta y la gravedad de las anomalías neurológicas pueden o correlacionarse con el nivel de azotemia, lo que sugiere que la encefalopatía no depende exclusivamente de la concentración sérica de urea.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
La encefalopatía urémica es una entidad muy común en pacientes que presentan insuficiencia renal (generalmente crónica) independientemente de la causa.
El mecanismo común parece ser el estrés oxidativo
Fisiopatología
Las neuronas reguladoras de la presión arterial se encuentran en el bulbo raquídeo ventrolateral cuando se expone a altas concentraciones de ácido úrico, sulfato de indoxilo y metil guanidina, aumenta la actividad neuronal inflamación vascular y síntomas neurológicos.
Cuadro clínico
Los cambios cognitivos graves de la encefalopatía urémica se desarrollan cuando la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) cae por debajo de 15 ml/min, con frecuencia se pueden identificar cambios cognitivos en eGFR en el rango de 40-60 ml/min.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnóstico
Evaluación de laboratorioEvaluación neurológica Neuroimagen
Neuroimagen
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Regulación del metabolismo del calcio y el fosfato
Adecuación de la diálisis
Agentes hipertónicos IV
ENCEFALOPATÍA HIPERGLUCÉMICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología y Etiología
DM tipo 2
DM tipo 1
Se produciría muerte neuronal por apoptosis secundaria a hiperglucemia, y una encefalopatía diabética secundaria
En la que estarían implicados los daños hipóxico-isquémicos derivados de la microangiopatía
Su elevada mortalidad entre el 20 y el 40 %. Alrededor de un tercio de los pacientes en situación de coma cetoacidótico fallecen.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
La descompensación hiperosmolar de la DM tipo 2
Las descompensaciones cetósicas de los pacientes con DM tipo 1
VS
Cuadro clínico
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnostico (Exámenes de laboratorio)
Glucemia muy elevada
pH está por encima de 7,30 en general
Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L
leucocitosis con desviación a la izquierda y hemoconcentración, con valores elevados
Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo
Urea y creatinina: pueden estar elevadas
Tratamiento
administración de líquidos
administración de insulina
reposición de potasio
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatías HIPOGLUCÉMICA
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
La encefalopatía hipoglucémica se puede definir por la presencia de coma o estupor con niveles de glucosa inferiores a 50mg/dl y persistencia de dicha clínica durante más de 24h a pesar de la normalización de los niveles de glucosa sérica, excluyendo otras posibles etiologías.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Epidemiología
En 3,7 eventos/paciente-año para hipoglucemias nocturnas y en 2,5 eventos/paciente-año para hipoglucemias severas.
Se trata de una entidad poco prevalente, aunque potencialmente grave, con una mortalidad de hasta el 50%.
Prevalencia en DM2 19,3 eventos/paciente-año
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
El encéfalo tiene una reserva de glucosa de 1-2 gramos por 100 gramos de tejido, y utiliza la glucosa a un ritmo de 60-80 mg/min, de forma que, ante una hipoglucemia, esta reserva conservará la actividad del cerebro durante unos 30 minutos.
Una hipoglucemia persistente depleciona las fuentes energéticas del cerebro y puede producir daño neuronal irreversible mediante la liberación de neurotransmisores excitadores como el glutamato.
En la hipoglucemia severa se produce edema cerebral difuso (por disfunción transitoria de la barrera hematoencefálica) y lesiones cerebrales semejantes a las inducidas por la anoxia.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Etiología
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Síndrome de Reye
Sobredosis de insulina o antidiabéticos orales
Insulinoma
Cuadro clínico
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Diagnostico
Resonancia magnética
Punción lumbar
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
ENCEFALOPATÍA CARENCIAL
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Concepto
Los estados carenciales globales o de determinados nutrientes pueden ser consecuencia de un aporte reducido, de un fallo en la absorción global o selectiva por patología digestiva, o bien por excesiva demanda (embarazo y crecimiento)
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" Los datos de prevalencia de la encefalopatía carencial principalmente de estudios de autopsias con tasas que oscilan entre el 1% y el 3%. "
Epidemiología
Etiología
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Fisiopatología
Dependiendo de la vitamina ausente, se producen alteraciones específicas en las cadenas metabólicas de los procesos celulares involucrados en la mantención de los tejidos, ya que la mayor parte de éstos funcionan como catalizadores o son requeridos como enzimas para la síntesis de proteínas específicas
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Déficit de vitamina B12
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Síntomas depresivosDéficit de atención Cambio de carácter Degeneración medular combinada subaguda Polineuropatía con parestesias Disestesias
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Déficit de Ácido Fólico
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Manifestaciones similares a las de la carencia de cianocobalamina, aunque a menudo los síntomas son más sutilesDeterioro cognitivo leve o moderado Aumento de la incidencia de patología cerebrovascular
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Déficit de vitamina B6
NIÑOS
ADULTOS
Déficit de vitamina B6 suele producirse por toma de fármacos como la:
- isoniazida
- penicilamina
- hidralazina
Da lugar a neuropatía periférica axonal de predominio sensitivo.La vitamina B6 sólo determina encefalopatía de tipo epiléptico en niños nacidos de madres con importante desnutrición
Déficit de vitamina B1
La enfermedad de Wernicke-Korsakoff es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
Encefalopatía de Wernicke
Pérdida de equilibrio
Confusión
Ataxia
Somnolencia.
Problemas en los movimientos oculares
Abstinencia alcohólica
Síndrome de Korsakoff
Incapacidad para formar nuevos recuerdos
Pérdida de la memoria, puede ser grave
Inventar historias (fabulación)Alucinaciones
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
DIAGNÓSTICO
-Es de carácter clínico complementado con niveles de los elementos a evaluar dependiendo del déficit de las vitaminas. En casos particulares se pueden hacer test más específicos tales como el Test de Schilling para evaluar a qué nivel ocurre el déficit de Vitamina B12.-Evaluación médica -Pruebas de diagnóstico por la imagen del cerebro, para descartar otras causas.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
" El de la patología de base y suplemento de las vitaminas deficientes, especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras "
Tratamiento
Fuente: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fcinfasalud.cinfa.com%2F
DIAGNÓSTICO
Fuente: https://www.freepik.es/fotos-vectores-gratis/medico-paciente
TRATAMIENTO
Fuente: https://vecol.com.co/producto/gluconato-de-calcio/
HIPERNATREMIA
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPONATREMIA
Déficit agua = 0,6 * (peso en kg) × (1-140/Na plasma) Desmopresina en diabetes insípida central
Hidratación + diuréticos de asaDifosfonatosCalcitonina
Gluconato cálcicoVitamina D + calcio oral
Mielinólisis centropontina SIADH: restricción hídrica
BIBLIOGRAFÍA
¡Muchas Gracias!