RECHAZO RENAL

Rechazo renal

Mecanismos de reconocimiento y rechazo de aloinjertos

MECANISMOS DE RECONOCIMIENTO Y RECHAZO DE LOS ALOINJERTOS

El rechazo es un proceso en el que los linfocitos T y los anticuerpos producidos contra antígenos del injerto reaccionan contra los injertos tisulares y los destruyen.

Reconocimiento de aloantigenos del ingerto por linfocitos T y B.

Los linfocitos T tienen una funcion crucial en el rechazo, pueden contribuir al rechazo agudo y cronico. Los linfocitos B reconocen antigenos en el injerto y requieren la ayuda de los T para su activación.

El rechazo agudo es mediado por linfoitos T y anticuerpos que son activados por aloantigenos en el injerto

Se produce en días o semanas después del trasplante. Puede aparecer de forma súbita más tarde después del trasplante. Se manifiesta principalmente por daño de los glomérulos y de los vasos sanguíneos pequeños, las lesiones incluyen inflamación de los glomérulos y de los capilares peritubulares

Formas de aumentar la supervivencia del injerto

El emparejamiento de HLA entre el donante y el receptor en los transplantes de organos solidos.

Rechazo hiperagudo es mediado por anticuerpos preformados especificos contra los antigenos de las celulas epiteliales del injerto

Inmediatamente después del injerto los anticuerpos se unen a antígenos en el endotelio vascular del injerto y activan el sistema de complemento, ocasionando lesión endotelial, trombosis, y necrosis isquémica del injerto. El riñón afectado se torna de inmediato cianótico moteado y anúrico

El rechazo crónico es una forma poco ativa de daño del injerto que se produce a traves del tiempo ocasionando la pérdida de función del tejido.

Se manifiesta con fibrosis intersticial y estrechamiento gradual de los vasos sanguíneos del injerto. Está dominado por los cambios vasculares con engrosamiento de la íntima y oclusión vascular los injertos renales rechazados. Muestran glomerulopatía con duplicación de la membrana basal además, puede producirse fibrosis intersticial y atrofia tubular con pérdida del parénquima renal debido a las lesiones vasculares

Los órganos obtenidos de donantes con criterios expandidos se utilicen para receptores no sensibilizados de más de 60 años

PATRONES Y MECANISMO DE RECHAZO DEL INJERTO

El rechazo del injerto se clasifican en: (según sus características clínicas y patológicas)

• hiperagudo
• agudo
• crónico

los farmacos corticoesteriodes reducen la inflamación

El rechazo de transplantes de tejidos implica varias reacciones inmunitarias. Es un proceso en el que los linfocitos T y los anticuerpos reaccionan contra los injertos tisulares y los destruyen.

Nota: Son las diferenciasen los alelos del HLA. Aloinjertos= misma especie. Xenoinjertos=de una a otra. Tras el trasplante los linfocitos T del receptor reconocen los antígenos del donante en el injerto por dos vías Vía directa de aloreconocimiemto= mas importante en el rechazo agudo. vía indirecta de aloreconocimiento}= Rechazo crónico. ambas contribuyen en la activación de linfocitos T. CD8+ Y CD4+=reacción inflamatoria, principal mecanismo de rechazo CTL activos y producción de citocinas.

Principales diferencias antigenicas entre un donante y un recetor.

2 tipos de injertos: Aloinjertos:misma especie. Xenoinjertos : de una a otra especie. La principal diferencia se encuentra en los alelos del HLA.

• Vía directa: implicada en el rechazo agudo mediado por CTL (linfocitos T citotóxicos)
• Vía indirecta: implicada en el rechazo crónico.

Conocer las causas de fracaso, identificar los factores de riesgo, aplicar modelos predictivos e intervenir en los factores causales.

El tratamiento con tacrolimus se ha asociado con menor tasa de rechazo agudo clínico y subclínico, mejor función renal y supervivencia del injerto

Grupo 3. Marleny Karina Yax Tax. 2200-17-17665 Manuel Chay Santay. 2200-18-755 Lisbeth Odalys Supic. 2200-18-716 Madelin Elizabeth Cahuex Cifuentes. 2200-19-2495

Bibliografía. Edición en español de la novena edición de la obra original en inglés Robbins Basic Pathology Copyright © MMXIII by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Revisión científica Dra. Juliana Fariña González Especialista en Anatomía Patológica Jefa del Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Universitario San Carlos (Madrid) Catedrática de Anatomía Patológica, Universidad Complutense de Madrid Dra. M.ª Jesús Fernández-Aceñero Especialista en Anatomía Patológica Médica adjunta de la Fundación Jiménez Díaz (Madrid) Profesora asociada de Anatomía Patológica de la Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid © 2013 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)