CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Contracción del Músculo Esquelético

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Dra. Eva García

Agenda

Contracción del Músculo Esquelético

• Anatomía fisiológica del músculo esquelético

• Mecanismo general de la contracción muscular

• Mecanismo molecular de la contracción muscular

• Energética de la contracción muscular

• Características de la contracción de todo el músculo

Anatomía fisiológica del músculo esquelético

• 40% del cuerpo es músculo esquelético.
• Otro 10% es músculo liso y cardíaco.
• Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras cuyo diámetro varía entre 10 y 80 micras.
• El sarcolema es una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno.
• En cada extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa.
• Las fibras tendinosas se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después se insertan en los huesos.

• Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas.
• Cada miofibrilla está formada por 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina.
• Los filamentos gruesos de los diagramas son miosina y los filamentos delgados son actina.
• Los filamentos de miosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas,

• Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas.
• Cada miofibrilla está formada por 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina.
• Los filamentos gruesos de los diagramas son miosina y los filamentos delgados son actina.
• Los filamentos de miosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas,

• Las bandas claras contienen lo filamentos de actina y se denominan bandas I .
• Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina, como los extremos de los filamentos de actina en el punto en el que se superponen con la miosina, y se denominan bandas A porque son anisótropas a la luz polarizada.
• Las pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos de miosina se denominan puentes cruzados.
• Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z.

• La porción de la miofibrilla que está  entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero.
• La longitud del sarcómero es de aproximadamente 2 micras.
• La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se consigue con un gran número de moléculas filamentosas (muy elasticas) de una proteína denominada titina.
• La titina es una de las proteínas más abundantes del organismo, debido a su peso molecuar (3 millones).
• La titina actúa como armazón que mantiene en posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funciona como la maquinaria contráctil del sarcómero.

• Un extremo de la titina está unido al disco Z; y la otra parte se une al filamento de miosina.

• Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma.
• El sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas.
• Hay muchas mitocondrias que están dispuestas paralelas a las miofibrillas, las mitocondrias proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de energía (ATP).
• El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado de músculo esquelético.
• Este retículo tiene una organización especial que es muy importante para controlar la contracción muscular.

Mecanismo general de la contracción muscular

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes  activados por acetilcolina  a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial de acción en la membrana.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular . 6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo. 7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular . 6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo. 7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

Mecanismo molecular de la contracción muscular

El estado relajado de un sarcómero: los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z. El estado contraído: los filamentos de actina son traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, superponiendose entre sí. Los discos Z son traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los filamentos de miosina. Por lo tanto la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.

¿Qué  hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de miosina?

Este fenómeno está producido por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina.

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, la cola. Las cuatro cadenas ligeras forman la cabeza de la miosina, dos cadenas en cada cabeza (estas cadenas se pliega para formar una estructura polipeptídica globular, la cabeza). Las cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular. Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras (una en el punto en el que el brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo)

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, la cola. Las cuatro cadenas ligeras forman la cabeza de la miosina, dos cadenas en cada cabeza (estas cadenas se pliega para formar una estructura polipeptídica globular, la cabeza). Las cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular. Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras (una en el punto en el que el brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo)

Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina. El esqueleto del filamento de actina es una molécula de la proteína F-actina bicatenaria. Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina está formada por mol culas de G-actina. A cada una de estas moléculas de G-actina se le une una molécula de ADP. Se piensa que estas mol culas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que que interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina, estás moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo la tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir contracción.

Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las mol culas de tropomiosina hay otras mol culas proteicas denominadas La troponina es otra molécula proteíca, esta formada por un complejo de tres subunidades unidas entre sí, cada una tiene una función específica en el control de la contracción muscular.

1. Troponina I: afinidad por la actina.
2. Troponina T: afinidad por la tropomiosina .
3. Troponina C: afinidad por los iones calcio.

Este complejo une la tropomiosina a la actina. La intensa afinidad de la troponina por los iones calcio inicia el proceso de la contracción.

Activación por los iones calcio. Cuando los iones calcio se combinan con la troponina C, se puede unir con hasta cuatro iones calcio, el complejo de troponina probablemente experimenta un cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina. Esto  descubre  los puntos activos de la actina, permitiendo de esta manera que atraigan a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción.

Teoría de la  cremallera ó teoría del  trinquete de la contracción.

• Una cabeza de miosina se une a un punto activo, esta unión produce cambios en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo de este puente cruzado.

• La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con ella al filamento de actina (golpe activo).

• Después del desplazamiento, la cabeza se separa automáticamente del punto activo y se combina con un nuevo punto activo que esté más abajo a lo largo del filamento de actina.

• Así paso a paso recorren el filamento de actina.

Durante el proceso de contracción se escinde ATP para formar ADP; cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde, lo que se denomina efecto Fenn. Esto se produce por medio de la siguiente secuencia de acontecimientos: 1. Antes de que comience la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP. La actividad ATPasa de la cabeza de miosina escinde inmediatamente el ATP, dejando ADP y el ion fosfato, unidos a la cabeza, y está se extiende hacia el filamento de actina, pero todavía no está unida a ella. 2. Cuando el complejo troponina-tropomiosina se une a los iones calcio quedan al descubierto los puntos activos del filamento de actina, y entonces las cabezas de miosina se unen a ellos.

3. El enlace entre la cabeza del puente cruzado y el punto activo del filamento de actina produce un cambio conformacional de la cabeza, produciendo el golpe activo. 4. Una vez que se desplaza la cabeza del puente cruzado, esto permite la liberación del ADP y el ion fosfato, en el punto de liberación del ADP se une una nueva molécula de ATP, produciendo separación de la cabeza de la actina. 5. Después de que la cabeza se haya separado de la actina, se escinde la nueva mol cula de ATP para comenzar el ciclo siguiente, dando lugar a un nuevo golpe activo. 6. Cuando la cabeza comprimida se une a un nuevo punto activo del filamento de actina, se estira y una vez más proporciona un nuevo golpe activo. De esta manera el proceso se realiza una y otra vez hasta que los filamentos de actina han desplazado la membrana Z hasta los extremos de los filamentos de miosina

Energética de la contracción muscular

Fuentes de energía para la contracción muscular

Fosfocreatina: se escinde y la energía que se libera produce el enlace de un nuevo ion fosfato al ADP para reconstituir el ATP. La energía del ATP y de la fosfocreatina almacenados en el músculo es capaz de producir una contracción muscular máxima durante 5 a 8 s. La glucólisis del glucógeno: la escisión del glucógeno en ácido pirúvico y  ácido láctico libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP. La importancia de este mecanismo: las reacciones glucolíticas se pueden producir incluso en ausencia de oxígeno de modo que se puede mantener la contracción muscular durante muchos segundos; la glucólisis pierde su capacidad de mantener una contracción muscular máxima después de aproximadamente 1 min. El metabolismo oxidativo: combina oxígeno con productos finales de la glucólisis y otros nutrientes celulares para liberar ATP. Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo (horas) procede de esta fuente. Los nutrientes que se consumen son carbohidratos, grasas y proteínas, la mayor parte de la energía procede de las grasas, aunque durante períodos de 2 a 4 h hasta la mitad de la energía puede proceder de los carbohidratos almacenados.

Características de la contracción de todo el músculo

Características de la contracción de todo el músculo

Contracción muscular isométrica : el músculo no se acorta durante la contracción. Contracción musculare isotónica: el músculo se acorta durante la contracción. La tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción. Todos los músculos del cuerpo están formados por una mezcla de fibras musculares rápidas y lentas, con otras fibras intermedias entre estos dos extremos. Fibras lentas (tipo I, músculo rojo). Fibras pequeñas, inervadas por fibras nerviosas pequeñas, vascularización y capilares extensos para aportar cantidades adicionales de oxígeno, muchas mitocondrias, para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo, y fibras con grandes cantidades de mioglobina. La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario; da al músculo lento un aspecto rojizo. Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco). Fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción, retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de calcio para iniciar la contracción, grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico, vascularización menos extensa y menos mitocondrias. Un déficit de mioglobina roja le da el nombre de músculo blanco.

Características de la contracción de todo el músculo

Contracción muscular isométrica : el músculo no se acorta durante la contracción. Contracción musculare isotónica: el músculo se acorta durante la contracción. La tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción. Todos los músculos del cuerpo están formados por una mezcla de fibras musculares rápidas y lentas, con otras fibras intermedias entre estos dos extremos. Fibras lentas (tipo I, músculo rojo). Fibras pequeñas, inervadas por fibras nerviosas pequeñas, vascularización y capilares extensos para aportar cantidades adicionales de oxígeno, muchas mitocondrias, para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo, y fibras con grandes cantidades de mioglobina. La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario; da al músculo lento un aspecto rojizo. Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco). Fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción, retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de calcio para iniciar la contracción, grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico, vascularización menos extensa y menos mitocondrias. Un déficit de mioglobina roja le da el nombre de músculo blanco.

Características de la contracción de todo el músculo

Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora. Músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen mas fibras nerviosas para menos fibras musculares. Aproximadamente 80 a 100 fibras musculares por unidad motora. Sumación: adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras: Sumación de fibras múltiples: aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea. Sumación de frecuencia: aumentando la frecuencia de la contracción, puede producir tetanización (contracción del músculo entero, se mantiene el estado contráctil completo sin permitir ninguna relajación entre los potenciales de acción). Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contracción: el efecto de la escalera (Treppe). Cuando un músculo comienza a contraerse después de un período de reposo prolongado, su fuerza de contracci n inicial puede ser tan pequeña, la fuerza de la contracción aumenta hasta una meseta.

Características de la contracción de todo el músculo

Tono del músculo esquelético: cuando los músculos están en reposo hay una cierta cantidad de tensión, denominada tono muscular. Se debe a impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la médula espinal. Fatiga muscular: La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar al estado de fatiga muscular. Se debe a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo. La interrupción del flujo sanguíneo de un músculo que se está contrayendo da lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 min debido a la pérdida de aporte de nutrientes, especialmente la pérdida de oxígeno. Remodelado del músculo para adaptarse a la función: todos los músculos del cuerpo se modelan para adaptarse a las funciones que deben realizar. Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, e incluso se alteran, al menos ligeramente, los tipos de fibras musculares. Este proceso de remodelado se produce en pocas semanas. Hipertrofía muscular: aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales. Atrofia muscular: Cuando un músculo no se utiliza durante muchas semanas, la velocidad de degradación de las proteínas contractiles es más rápida que la velocidad e sustitución.

Características de la contracción de todo el músculo

Ajuste de la longitud muscular. Otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos hasta una longitud mayor de lo normal. Esto hace que se añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares, donde se unen a los tendones. Por el contrario, cuando un músculo permanece acortado a una longitud menor que su longitud normal de manera continua, los sarcómeros de los extremos de las fibras musculares pueden llegar a desaparecer. En virtud de estos procesos los músculos se remodelan de manera continua para tener la longitud adecuada para una contracción. Hiperplasia de las fibras musculares: es poco frecuente, en la generación extrema de fuerza muscular se ha observado aumento real del número de fibras musculares , además del proceso de hipertrofia de las fibras.

Efectos de la denervación muscular.

Cuando un músculo pierde su inervación, la atrofia comienza casi inmediatamente. Después de 2 meses comienzan a aparecer cambios degenerativos en las fibras musculares. Si la inervación del músculo se restaura rápidamente, se puede producir la recuperación completa de la función en un plazo de 3 meses, y no se produce ninguna recuperación adicional de la función después de 1 a 2 años. Recuperación de la contracción muscular en la poliomielitis: En la poliomielitis existe una destrucción de algunas fibras nerviosas que inervan un músculo, las fibras nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que inervan las fibras musculares paralizadas. Esto da lugar a unidades motoras de gran tamaño denominadas macrounidades motoras.Esto reduce la fineza de los músculos, aunque permite que los músculos recuperen grados variables de fuerza. Rigidez cadavérica: Varias horas después de la muerte, los múculos se contraen y se hacen rígidos, se debe a la pérdida de todo el ATP, que es necesario para producir la separación de los puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina durante el proceso de relajación. El músculo permanece rígido hasta que las proteínas del músculo se deterioran aproximadamente 15 a 25 h después.

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