Th3 Questions à réponse courte- CORRECTION

©Frédérique Monge- Mai 2024

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Q1) L'étirement d'un muscle est détecté par les fuseaux neuromusculaires. Il s'agit de cellules musculaires modifiées autour desquelles sont entourées des terminaisons dendritiques de neurone sensitif formant un récepteur sensoriel.

Q2) Le centre nerveux mis en jeu dans le réflexe myotatique est la moelle épinière.

Q3) Le message nerveux est de nature électrique, codé en fréquence de potentiels d'action.

Q4) Le message nerveux est de nature électrique, codé en fréquence de potentiels d'action.

Q5) Les composants d'un arc réflexe sont : - un récepteur sensoriel = le fuseau neuromusculaire, - des fibres nerveuses sensorielles regroupées en nerf, transmettant le message nerveux sensitif du fuseau neuromusculaire à la moelle épinière via le ganglion rachidien et la racine dorsale d'un nerf rachidien, - un centre nerveux = la moelle épinière, - des fibres nerveuses motrices (motoneurones) regroupées en nerf, transmettant le message nerveux moteur de la moelle épinière au muscle via la racine ventrale d'un nerf rachidien.

Q6) Un nerf est constitué d'une multitude de fibres nerveuses (axones) dont les corps cellulaires se situent à une des extrémités de ce nerf. Un nerf moteur conduit des messages nerveux de la moelle épinière au muscle. Un nerf sensitif conduit des messages nerveux du récepteur sensoriel à la moelle épinière (ou au cerveau). Un nerf mixte contient des fibres nerveuses sensitives et des fibres nerveuses motrices.

Q7)

Q8) La vitesse de conduction du message nerveux dépend : - du diamètre de l'axone, - de la présence ou non de myéline. Plus le diamètre de l'axone est grand, plus la vitesse de conduction est importante. La gaine de myéline est isolante. Le message nerveux se propage entre les cellules de Schwann, au niveau des noeuds de Ranvier. La propagation du message nerveux est donc plus rapide sur les axones myélinisés. (Conduction saltatoire)

Q9)

Q10)

Q11) Les corps cellulaires des neurones sensitifs sont localisés dans les ganglions rachidiens alors que les corps cellulaires des neurones moteurs sont localisés dans la substance grise de la moelle épinière.

Q12) L'arrivée d'un message nerveux au niveau d'une synapse neuro-musculaire déclenche l'exocytose d'acétylcholine (Ach = neurotransmetteur) qui se fixe sur des récepteurs spécifiques sur la membrane musculaire. La fixation de l'Ach sur ses récepteurs déclenche une dépolarisation (PA musculaire). Cette dépolarisation entraine la libération d'ions calcium depuis le réticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme. Les ions calcium se fixent sur les filaments d'actine, libérant ainsi les sites de fixation de la myosine. La liaison entre l'actine et la myosine, suivie de la libération de l'ADP, fait pivoter la tête de myosine dans sa position initiale et permet aux myofilaments fins d'actine de coulisser par rapport aux myofilaments épais de myosine. Il en résulte un raccourcissement des sarcomères et une contraction des fibres musculaires.

Q13) L'arrivée d'un message nerveux moteur efférent au niveau d'une synapse neuro-musculaire déclenche l'exocytose d'acétylcholine (Ach = neurotransmetteur) qui se fixe sur des récepteurs spécifiques sur la membrane musculaire. La fixation de l'Ach sur ses récepteurs déclenche une dépolarisation (PA musculaire). Cette dépolarisation entraine la libération d'ions calcium depuis le réticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme. Les ions calcium se fixent sur les filaments d'actine, libérant ainsi les sites de fixation de la myosine. La liaison entre l'actine et la myosine, suivie de la libération de l'ADP, fait pivoter la tête de myosine dans sa position initiale et permet aux myofilaments fins d'actine de coulisser par rapport aux myofilaments épais de myosine. Il en résulte un raccourcissement des sarcomères et une contraction des fibres musculaires.

Q14) Le potentiel de membrane ou potentiel de repos correspond à la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. L'intérieur de la cellule est électronégatif par rapport à l'extérieur. (-70 mV pour un neurone).

Q15)

Q16) Le PR d'une cellule nerveuse est de -70mV.

Q17) Un PA dure 1 à 2 ms.

Q18) Un potentiel de repos est le potentiel de membrane de cellules excitables. Il correspond à la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Il est dû à une différence de répartition des ions de part et d'autre de la membrane (plus de K+ à l'intérieur, plus de Na+ à l'extérieur). Il est de -70mV pour un neurone. Un PA est le signal élémentaire stéréotypé du message nerveux (même amplitude et même durée) : un message nerveux est un train de PA. Il est constitué de 3 moments : - une phase de dépolarisation de 100 mV environ conduisant à une inversion de polarisation (+30 mV), - une phase de repolarisation, -une phase d'hyperpolarisation (-75 mV). Un PA dure de 1 à 2 ms.

Q19) Le message nerveux progressant le long de l'axone est codé en fréquence de PA : les PA ont tous la même amplitude (dépolarisation de 100 mV environ) mais ils sont plus ou moins rapprochés en fonction de l'intensité du stimulus capté par le récepteur sensoriel : Plus le stimulus est grand, plus la fréquence de PA est importante.

Q20) Au niveau d'une synapse, le message nerveux est codé en concentration de neurotransmetteurs (codage biochimique). Plus les PA sont fréquents dans le neurone présynaptique, plus la quantité de neurotransmetteurs libérés est importante dans la fente synaptique, induisant, après fixation sur les récepteurs spécifiques du neurone postsynaptique, une dépolarisation d'autant plus grande dans le cas de neurotransmetteur excitateur ou une hyperpolarisation d'autant plus grande dans le cas d'un neurotransmetteur inhibiteur.

Q21) Le message nerveux électrique ne peut, de par sa nature, franchir directement la fente synaptique pour passer dans le neurone post-synaptique ou dans la cellule musculaire. Le neurone présynaptique contient de nombreuses vésicules remplies de molécules de neurotransmetteurs. A l’arrivée d’un PA à l’extrémité du neurone présynaptique, les vésicules libèrent les molécules de neurotransmetteurs* dans la fente synaptique.Ces molécules se fixent sur des récepteurs spécifiques de la membrane de la cellule post-synaptique, déclenchant, si la quantité de neurotransmetteurs libérée est suffisante, une dépolarisation à l’origine d’un nouveau PA dans la cellule post-synaptique. La quantité de neurotransmetteurs libérée est proportionnelle à la fréquence des PA dans le neurone présynaptique.Plus la concentration en neurotransmetteurs dans la fente synaptique est importante, plus la fréquence des PA de la cellule post-synaptique sera importante.Il y a ainsi au niveau de la synapse un codage biochimique du message nerveux en concentration de neurotransmetteurs.

Q22) Un PA musculaire a pour origine la fixation d'Acétylcholine (Ach) sur les récepteurs spécifiques à Ach de la cellule musculaire. Cette fixation induit une dépolarisation de la cellule musculaire = PA musculaire.

Q23) L'Ach est libérée par le motoneurone au niveau de la synapse neuro-musculaire (= jonction neuro-musculaire = plaque motrice). L'Ach se fixe sur ses récepteurs spécifiques, présents sur la membrane de la cellule musculaire ce qui génère une dépolarisation = PA musculaire. Le calcium est stocké dans les cellules musculaires au niveau du reticulum sarcoplasmique. L'apparition d'un PA musculaire déclenche la sortie du calcium du réticulum vers le cytoplasme. Les ions calcium interviendront ensuite dans les mécanismes moléculaires de la contraction en se fixant à l'actine, libérant les sites de fixation de la myosine.

Q24) Une synapse neuro-neuronique est formée par un neurone présynaptique, une fente synaptique et un neurone postsynaptique. Le neurone présynaptique libère des neurotransmetteurs dans la fente synaptique (codage biochimique en concentration) qui se fixent sur leurs récepteurs spécifiques présents sur le neurone postsynaptique. Dans le cas d'une synapse neuro-musculaire, le neurone postsynaptique est remplacé par une cellule musculaire et le neurotransmetteur est spécifiquement de l'acétylcholine. La fixation du neurotransmetteur sur ses récepteurs spécifiques conduit à une dépolarisation. Si celle-ci est suffisante, un potentiel postsynaptique apparait sur le neurone postsynaptique et est à l'origine d'un message nerveux électrique à nouveau codé en fréquence de PA. Dans le cas de la synapse neuro-musculaire, la dépolarisation conduit à un PA musculaire qui déclenche la sortie d'ions calcium depuis le réticulum sarcoplasmique.

Fonctionnement d'une synapse neuro-neuronique

Q25) Un agoniste de l'Ach est une molécule exogène capable de mimer l'Ach ou d'en amplifier les effets. C'est le cas, par exemple de la nicotine, qui se fixe sur les récepteurs nicotiniques de l'Ach. Un antagoniste de l'Ach est une molécule exogène capable de bloquer l'action de l'Ach ou d'en diminuer les effets. C'est le cas par exemple de la conotoxine, ou de la cobratoxine.

Q26) Le tissu nerveux est formé de deux grands types de cellules : - des neurones, - des cellules gliales. Parmi les cellules gliales, on peut distinguer : -les oligodendrocytes, responsables de la synthèse de la gaine de myéline, - les astrocytes reliant les vaisseaux et les neurones, assurant l'apport en nutriments, - les cellules de la microglie, capables d'assurer la défense immunitaire, via la phagocytose.

Q27) Le cortex cérébral est la partie superficielle du cerveau, constituée de substance grise. Il est organisé en différentes aires corticales assurant chacune une fonction particulière (aire motrice, aire auditive, aire visuelle...)

Q28) Les aires motrices, situées dans le lobe frontal, sont impliquées dans la réalisation des mouvements volontaires. Elles sont présentes symétriquement dans les deux hémisphères et la commande est controlatérale : l'aire motrice gauche contrôle la partie droite du corps et vice-versa. On peut distinguer : - Les aires motrices primaires qui commandent directement les mouvements. Elles sont cartographiées sur l’homonculus de Penfield : chaque partie du corps humain est associée à un territoire défini du cortex. Plus la surface de ce territoire est importante, plus la motricité développée est fine. (main, bouche…)- Les aires prémotrices, qui planifient et contrôlent l’exécution des mouvements.- Les aires motrices supplémentaires impliquées dans la programmation du mouvement.

Q29) Les aires motrices sont localisées dans le lobe frontal. Les aires motrices primaires sont localisées juste avant le sillon central (aire 4 de Brodman).

Q30) Une IRMa (IRM anatomique) est le résultat d'une imagerie par résonance magnétique, basée sur l'orientation des spins des protons soumis à un champ magnétique. On obtient des coupes anatomiques du cerveau en fonction de la richesse en eau des tissus. Une IRMf (IRM fonctionnelle) est le résultat d'une imagerie par résonance magnétique, basée sur les propriétés différentes de l'oxyhémoglobine et de la désoxyhémoglobine. Plus un tissu est actif, plus la quantité d'oxyhémoglobine est importante. L'enregistrement est effectué en demandant au patient de réaliser des tâches différentes, comme lever la main droite ou lever la main gauche. La comparaison des deux images conduit, par traitement informatique à visualiser en couleurs les aires cérébrales les plus actives associées à un mouvement particulier. Dans notre exemple, les aires qui sont davantage activées lors du mouvement de la main droite par rapport à celles activées lors du mouvement de la main gauche sont colorées (du bleu = moindre intensité au rouge = forte intensité)

Q31) Les 3 plans de coupes réalisables en IRM sont - la coupe sagittale = coupes du cerveau selon la direction droite / gauche, -la coupe coronale = coupes du cerveau selon la direction avant/arrière, - la coupe axiale = coupes du cerveau selon la direction haut/bas.

Q32) L'homonculus de Penfield est une cartographie des aires motrices. Chaque partie du corps est associée à une zone précise du cortex moteur. Il a été obtenu en stimulant différents territoires des aires motrices et en observant quels étaient les organes réalisant un mouvement. Plus la surface occupée par un organe est importante, plus la motricité associée est fine (bouche, visage...)

Q33) Tous les organes n'ont pas la même taille sur l'homonculus de Penfield car tous les organes n'ont pas le même degré de précision en matière de motricité. Certains organes possèdent une motricité fine (bouche) alors que d'autres ont une motricité beaucoup plus limitée (tronc).

Q34) C'est l'aire motrice gauche qui est activée en cas de mouvement de la main droite (commande controlatérale du mouvement).

Q35) Le fait que la partie gauche de notre corps soit commandée par l’aire motrice de l’hémisphère droit et vice-versa est nommé "commande controlatérale".

Q36) Lors d'un mouvement volontaire, le message nerveux émis par l'aire motrice parcourt deux neurones : - l'axone d'un neurone pyramidal du cortex en direction de la moelle épinière (faisceau pyramidal) -le motoneurone qui relie la moelle épinière au muscle.

Q37) Une section accidentelle de la moelle épinière coupe la commande motrice entre l'aire motrice corticale et le muscle, sous la section. Selon la position de la section, l'individu sera atteint de paraplégie (paralysie des membres inférieurs) ou de tétraplégie (paralysie des 4 membres).

Q38) Les axones des neurones pyramidaux de l'hémisphère gauche et de l'hémisphère droit se croisent au niveau du bulbe rachidien. Ainsi le faisceau pyramidal gauche rejoint le côté droit de la moelle épinière et le faisceau pyramidal droit rejoint le côté gauche de la moelle épinière. Ce croisement au niveau du bulbe rachidien explique la commande controlatérale du mouvement.

Q39) Un motoneurone de la substance grise de la moelle épinière reçoit deux types d'informations : - des messages nerveux provenant des neurones pyramidaux du cortex moteur (commande volontaire du mouvement) - des messages nerveux provenant des neurones sensitifs reliés aux fuseaux neuro-musculaires (réflexe myotatique).

Q40) La sommation spatiale correspond au fait qu'un neurone intègre les informations provenant de différents neurones. Un corps cellulaire de neurone peut établir différentes synapses avec des neurones, des synapses avec différents boutons synaptiques d'un même neurone ou des synapses avec des boutons synaptiques de neurones différents. Si un neurone libère des neurotransmetteurs excitateurs, une dépolarisation apparait au niveau du corps cellulaire postsynaptique (potentiel postsynaptique excitateur, PPSE) Si un neurone libère des neurotransmetteurs inhibiteurs, une hyperpolarisation apparait au niveau du corps cellulaire postsynaptique (potentiel postsynaptique inhibiteur, PPSI). Le neurone postsynaptique intègre les informations des différents neurones (PPSE et PPSI). Si la dépolarisation qui en résulte dépasse le seuil, un PA se forme et se propage le long de l'axone.

Q41) La sommation temporelle correspond au fait qu'un neurone intègre les messages nerveux, proches dans le temps, issus d'un même neurone.

Q42)

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Q44) La sommation spatiale correspond à l'intégration des messages nerveux de différents neurones présynaptiques par un neurone postsynaptique. La sommation temporelle correspond à l'intégration des messages nerveux proches dans le temps d'un même neurone, par un neurone postsynaptique.

Q45) Un neurotransmetteur est une molécule endogène produite par un neurone et libéré dans la fente synaptique. Il permet un codage biochimique en concentration du message nerveux. Une molécule psychoactive exogène (non produite par l'organisme) est une molécule qui agit sur le système nerveux. Ces molécules se fixent sur les récepteurs spécifiques des neurotransmetteurs : - soit sur des neurones présynaptiques, amplifiant ou limitant la sécrétion de neurotransmetteurs endogènes (exemple : nicotine augmentant la sécrétion de GABA), - soit sur des neurones postsynaptiques, amplifiant ou limitant l'action de neurotransmetteurs endogènes (exemple : alcool amplifiant l'action du GABA) . Ces molécules peuvent ainsi mimer, amplifier (agonistes) ou bloquer, inhiber (antagonistes) l'effet des neurotransmetteurs endogènes.

Q46) La nicotine agit selon 3 modes d'action possibles.

Q47) L'addiction au tabac s'explique par une augmentation de la sécrétion de dopamine. La nicotine se fixe sur des récepteurs nicotiniques de neurones à dopamine, ce qui déclenche l'entrée de calcium et augmente l'exocytose des vésicules de dopamine. La dopamine est un des neurotransmetteurs du système de la récompense.

Q48) L'alcool agit sur différents types de neurones :

Q49) Le THC se fixe sur les récepteurs cannabinoïdes à la place de l'anandamide (agoniste). Les neurones à anandamide sont très présents dans le cerveau, participant à de nombreuses fonctions et intervenant dans la régulation de l'appétit, de la douleur, dans la motivation, la mémorisation, les apprentissages... La prise de THC a donc des conséquences multiples d'autant que les quantités ingérées sont bien supérieures aux quantités d'anandamide endogène et possède une 1/2 vie 500 fois plus longue. D'autre part, la sécrétion de dopamine est inhibée par le GABA or le THC inhibe la sécrétion de GABA, conduisant à une augmentation de la sécrétion de dopamine, induisant un phénomène d'addiction.

Q50) La cocaïne agit en augmentant très fortement la sécrétion de dopamine mais aussi en limitant sa recapture. C'est ainsi qu'après la prise est observée une phase euphorisante liée à la forte présence de dopamine dans les fentes synaptiques puis une phase de mal-être profond associée à la non recapture de la dopamine par le neurone présynaptique et avec un taux de dopamine inférieur à la situation normale.

Q51) L'addiction peut être définie comme le besoin irrépressible de consommer une substance malgré la connaissance de ses effets néfastes. Le diagnostic d'une addiction s'appuie sur différents critères dont : - le temps consacré à la recherche de substance, - l'isolement social ou professionnel, - le manque d'intérêt pour autre chose, - la poursuite de la consommation malgré des atteintes psychiques et physiques, - augmentation de la tolérance au produit et nécessité de consommer toujours plus, - symptômes de manque...

Q52) Le neurotransmetteur associé au système de récompense est la dopamine.

Q53) L'addiction est liée au dérèglement du système de récompense. Tous les produits psychoactifs comme l’alcool, le cannabis, la cocaïne et les autres drogues ont en commun, le fait qu’ils provoquent la libération rapide de dopamine et à des quantités beaucoup plus importantes que celles obtenues par les récompenses naturelles. Cet excès de libération de dopamine renforce le besoin de renouvellement des actions conduisant à l'obtention de la récompense.

Q54) Les organes du système de récompense sont : - l'aire tegmentale ventrale qui communique avec le cortex et les zones du cerveau possédant des neurones sécrétant de la dopamine. - les zones du cerveau produisant de la dopamine : putamen, noyau accumbens, gyrus cingulaire, septum.

Q55) Un AVC ou Accident Vasculaire Cérébral conduit à la perte ou à la réduction d'irrigation d'une zone du cerveau. Le débit sanguin moyen du cerveau est de 50 mL/100g/min. En cas d'AVC, le débit peut descendre en dessous de 12 mL/100g/min, causant alors rapidement des dégâts irréversibles dans le cerveau.

Q56) Les causes possibles d'un AVC sont de deux types : - thrombose (85% des cas) - hémorragie (15 % des cas) Dans le cas d'une thrombose (obstruction d'un vaisseau par un caillot), on parle d'accident ischémique. Celui-ci peut être transitoire (= AIT, symptômes disparaissant en moins de 24h) et souvent bénin (mais augmentant fortement le risque d'AIC) ou constitué (= AIC) avec des conséquences plus graves affectant des fonctions différentes selon le lieu de la thrombose. Dans le cas d'une hémorragie, il peut s'agir d'une hémorragie méningée (au niveau de la cavité sous-arachnoïdienne) ou d'un hématome intra-parenchymateux quand il y a rupture d'un vaisseau intracérébral (exemple : rupture d'anévrisme).

Q57) Le risque d'AVC est associé aux facteurs de risques de toute maladie cardio-vasculaire : - hypercholestérolémie, - hypertension, - diabète, - obésité, - tabac... A l'inverse des facteurs protecteurs comme une alimentation équilibrée, riche en fruits et légumes et une activité physique régulière limitent les risques.

Q58) Exemples de maladies neurodégénératives : - maladie de Charcot (Sclérose latérale amyotrophique) = dégénérescence de motoneurones. - maladie de Parkinson = dégénérescence de neurones à dopamine dont les corps cellulaires sont localisés dans la substance noire. - maladie d'Alzheimer avec dégénérescence de neurones impliqués dans la mémorisation (hippocampe).

Q59) La plasticité cérébrale correspond à la capacité du cerveau à réorganiser ses connexions en fonction du vécu et des apprentissages de l'individu. Par exemple, dans le cas d'un AVC, les zones motrices affectées peuvent être remplacées par : - une augmentation des synapses entre les neurones restants, - une levée d'inhibition de certains neurones qui prennent le relais, - une utilisation de certains neurones de l'aire motrice correspondante dans l'autre hémisphère. Dans le cas d'un apprentissage, la surface de l'aire motrice impliquée augmente ainsi que la densité des synapses.

Q60) Lors de la phase de récupération post-AVC, les zones motrices affectées peuvent être remplacées par : - une augmentation de la densité des synapses entre les neurones restants. - une levée d'inhibition de certains neurones qui prennent le relais - une utilisation de certains neurones de l'aire motrice correspondante de l'autre hémisphère.

Q61) L’apprentissage de nouvelles fonctions motrices (exemple : apprendre à jouer d’un instrument) entraine des modifications au niveau du cortex moteur avec une augmentation de la surface des aires motrices et associatives et une augmentation de la densité des synapses favorisant l’automatisation.

Q62) Une fibre musculaire squelettique est une cellule géante issue de la fusion de plusieurs cellules; elle possède plusieurs noyaux et un cytosquelette important avec de nombreuses myofibrilles.Les myofibrilles possèdent, au microscope optique, un aspect strié avec des bandes claires et des bandes sombres (d’où le nom de cellule musculaire striée).Une myofibrille est une succession de sarcomères de 2,5 µm de long. Chaque sarcomère, délimité par une strie Z à chaque extrémité, est un assemblage de deux types de myofilaments : des myofilaments fins d’actine (5 nm) et des myofilaments épais de myosine (11 nm).Au cours de la contraction, les filaments d’actine coulissent par rapport aux filaments de myosine, rapprochant les deux stries Z et raccourcissant le sarcomère de 25% environ.

Q63) Les deux molécules essentielles des myofibrilles sont les myofilaments fins d'actines (5 nm) et les myofilaments épais de myosines (11 nm).

Q64) La contraction musculaire permet le mouvement : lorsqu'un muscle se contracte, il raccourcit ce qui exerce une force de traction sur le tendon et déplace l'os auquel il est relié, faisant jouer l'articulation. Les cellules musculaires sont formées de nombreuses myofibrilles, elles-mêmes formées de successions de sarcomères, limités par des stries Z et constitués de myofilaments d'actines et de myosines. La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au glissement relatif des filaments d'actines et de myosine, rapprochant les deux stries Z d'un sarcomère. Ce phénomène se produisant pour tous les sarcomères de la cellule, il en résulte un raccourcissement global de la cellule musculaire.

A l'échelle moléculaire, la myosine possède un site de fixation de l'ATP. Une fois l'ATP fixé sur la myosine, il est hydrolysé. L'énergie libérée permet de faire pivoter la tête de myosine. A l'arrivée d'un message nerveux, le calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique, sort dans le cytoplasme et se fixe sur l'actine. Il en résulte un changement de conformation libérant le site de fixation de la myosine sur l'actine. Une fois la myosine, fixée sur l'actine, la libération de l'ADP et Pi fait à nouveau pivoter la tête de myosine dans sa position initiale ce qui tire l'actine et la fait coulisser par rapport à la myosine, induisant le raccourcissement du sarcomère. La fixation d'une nouvelle molécule d'ATP détache la myosine de l'actine.

Q65) La dystrophine est une grosse protéine en forme de bâtonnet qui relie les filaments d’actine à la matrice extracellulaire via un complexe protéique de la membrane.Cet ancrage assure une cohérence structurale nécessaire aux cycles répétés de contraction et de relâchement. Si la dystrophine est absente ou non fonctionnelle, la succession des cycles contraction / relâchement entraine la dégénérescence de la fibre musculaire. La myopathie de Duchenne est liée à une mutation du gène de la dystrophine conduisant à la synthèse de dystrophine anormale (synthèse stoppée prématurément par un codon stop).

Q66) Une cellule musculaire est formée de nombreuses myofibrilles. Chaque myofibrille est formée d'une succession de sarcomères limités par des stries Z et formés de myofilaments fins d'actine et de myofilaments épais de myosine.

Q67) Un sarcomère est l'unité de base des myofibrilles. Un myofilament est un constituant des sarcomères, il en existe de deux types : des myofilaments fins d'actines (5nm) et des myofilaments épais de myosines (11 nm)

Q68)

Q69) Bande claire (I) avec strie Z centrale et présence seule de myofilaments d'actines. Bande sombre(A) avec présence des deux types de myofilaments : actines et myosines (+ bande H centrale).

Q70) L'actine et la myosine sont des myofilaments assemblés pour former des sarcomères, unité de base contractile des myofibrilles. C'est le coulissage des myofilaments d'actines par rapport aux myofilaments de myosines, vers le centre du sarcomère, qui permet le raccourcissement des sarcomères et au final la contraction de la cellule musculaire. La dystrophine, quant à elle, est une protéine qui relie la cellule musculaire à la matrice extracellulaire permettant d'assurer la cohérence structurale nécessaire à la répétition des cycles de contractions et de relâchements.

Q71) La fixation de l'ATP sur les molécules de myosine et son hydrolyse en ADP + Pi + énergie permet le pivotement des têtes de myosines. Le calcium, libéré par le réticulum sarcoplasmique, libère le site de fixation de la myosine sur l'actine et permet au final la fixation de la myosine sur l'actine.

Q72) Il n'y en a pas : une fibre musculaire est une cellule musculaire.

Q73) Une cellule musculaire est formée de nombreuses myofibrilles.

Q74) Une cellule musculaire est formée de nombreuses myofibrilles alors qu'un myofilament est un des constituants des myofibrilles. Les myofibrilles sont formées d'une succession de sarcomères formés d'assemblages de myofilaments fins d'actine et de myofilaments épais de myosine.

Q75) Une myofibrille est formée d'une succession de sarcomères limités par des stries Z, formant une alternance de bandes claires et de bandes sombres à l'origine du nom de cellule musculaire striée.

Q76) La myosine est le filament le plus épais : 11nm contre 5nm seulement pour l'actine.

Q77) L'expression de muscle strié est justifiée par l'observation de l'alternance de bandes claires et de bandes sombres quand on observe une cellule musculaire au MO. Les bandes claires correspondent aux zones des myofibrilles ne contenant que de l'actine alors que les bandes sombres correspondent aux zones de myofibrilles contenant à la fois de l'actine et de la myosine.

Q78) Les étapes clés de la contraction musculaire sont : - fixation d'ATP sur une molécule de myosine, - hydrolyse de l'ATP et pivotement de la tête de myosine, - arrivée d'un message nerveux par un motoneurone, - libération d'Ach (acétylcholine) au niveau de la synapse neuro-musculaire, -dépolarisation et formation d'un PA musculaire, - libération de calcium du réticulum sarcoplasmique dans le cytoplasme, - fixation du calcium sur la troponine et modification de conformation rendant le site de fixation de la myosine accessible sur l'actine, - fixation de la myosine à l'actine, - libération d'ADP + Pi et retour de la tête de myosine en position initiale, - coulissage des filaments d'actine par rapport aux filaments de myosine, vers le centre du sarcomère, - rapprochement des deux stries Z ==> raccourcissement du sarcomère.

Q79) La myopathie de Duchenne a pour origine une mutation du gène de la dystrophine. La dystrophine est une protéine reliant la cellule musculaire à la matrice extracellulaire, assurant ainsi la cohérence structurale nécessaire à la répétition des cycles de contractions et de relâchements. La mutation du gène de la dystrophine, conduit à la synthèse d'une molécule incomplète (codon stop). La succession des cycles de contractions entraine alors la dégénérescence des cellules musculaires.

Q80) Les deux voies métaboliques de synthèse de l'ATP dans la cellule musculaire sont la fermentation lactique et la respiration cellulaire. La fermentation lactique est une voie anaérobie qui oxyde partiellement le glucose lors de la glycolyse dans le hyaloplasme. Elle conduit à la synthèse de 2 molécules d'ATP par molécule de glucose (2% de rendement) La respiration cellulaire est une voie aérobie qui oxyde totalement le glucose au cours de 3 étapes : la glycolyse dans le hyaloplasme, le cycle de Krebs dans la matrice des mitochondries et la chaine respiratoire au niveau des crêtes mitochondriales. Elle conduit à la synthèse de 36 molécules d'ATP par molécule de glucose (40% de rendement).

Q81) Les activités sportives intenses et brèves (ex : haltérophilie, sprints...) développent les fibres musculaires de type II, fibres blanches, pauvres en mitochondries et en vaisseaux sanguins. Ces fibres pratiquent préférentiellement la fermentation lactique, voie anaérobie et à faible rendement (2%). Les sports d'endurance développent les fibres musculaires de type I, fibres rouges, riches en mitochondries et en vaisseaux sanguins. Ces fibres pratiquent préférentiellement la respiration cellulaire, voie aérobie et à plus fort rendement (40%).

Q82) La respiration cellulaire et la fermentation lactique sont deux voies métaboliques qui diffèrent par : - les conditions du milieu nécessaires : aérobiose pour la respiration cellulaire / anaérobiose pour la fermentation, - leur rendement en matière de synthèse d'ATP : 2% pour la fermentation, 40% pour la respiration cellulaire (2 molécules d'ATP lors de la fermentation, 36 molécules d'ATP lors de la respiration cellulaire), - leur localisation : dans le hyaloplasme pour la fermentation (glycolyse) / dans le hyaloplasme (glycolyse) et dans les mitochondries (cycle de Krebs + chaine respiratoire) pour la respiration, - leur utilisation selon les types d'activité : fermentation pour les activités brèves et intenses / respiration cellulaire pour les activités d'endurance.

Q83) Le rôle des mitochondries dans la respiration cellulaire peut être démontré en utilisant des inhibiteurs des mitochondries comme l'acide cyanhydrique présent dans les feuilles de Laurier rose par exemple. Mesures ExAO de la quantité de dioxygène dans l'enceinte en mettant en présence des mitochondries avec de l'acide pyruvique puis injection d'acide cyanhydrique. Si la quantité de dioxygène diminue avant l'injection d'acide cyanhydrique mais que cette consommation s'arrête suite à l'injection, on démontre que la consommation de dioxygène est associée à la présence de mitochondries fonctionnelles. 2ème option : comparer les métabolismes de levures sauvages possédant des mitochondries et de levures mutées ne possédant pas de mitochondries.

Q84) La glycolyse est l'étape de la fermentation qui produit les 2 molécules d'ATP de cette voie métabolique. C'est aussi la première étape de la respiration cellulaire. La glycolyse se déroule dans le hyaloplasme, c'est une réaction d'oxydoréduction (glucose oxydé, coenzymes réduits). Les substrats de la glycolyse sont 1 molécule de glucose, 2 coenzymes, 2 molécules d'ADP et 2 Pi. Les produits sont deux molécules d'acides pyruviques, 2 transporteurs réduits et deux molécules d'ATP.

Q85) Le hyaloplasme d'une cellule correspond à son cytoplasme dépourvu des organites.

Q86) Le cycle de Krebs se déroule dans la matrice mitochondriale. Il y a oxydation complète de l'acide pyruvique formé par la glycolyse et production de transporteurs réduits et de CO2.

Q87) Les principales étapes de la respiration cellulaire sont : - la glycolyse se déroulant dans le hyaloplasme : elle conduit, pour une molécule de glucose, à 2 molécules d'acides pyruviques, à 2 transporteurs réduits et à 2 molécules d'ATP, - le cycle de Krebs, se déroulant dans la matrice mitochondriale : il utilise les molécules d'acides pyruviques de la glycolyse, terminant l'oxydation du glucose et conduit, pour une molécule de glucose, à 6 CO2, 10 transporteurs réduits et 2ATP, - La chaine respiratoire, se déroulant au niveau des crêtes mitochondriales qui utilise l'ensemble des transporteurs réduits des deux étapes précédentes pour produire 32 molécules d'ATP.

Q88) La membrane interne de la mitochondrie forme des replis appelés crêtes mitochondriales. A leur niveau se trouve un complexe enzymatique (protéines enchâssées dans la membrane à proximité les unes des autres) nommé « chaine respiratoire mitochondriale » et des sphères pédonculées.Les coenzymes réduits NADH, H+ sont réoxydés au niveau de la chaine respiratoire. Les protons et les électrons sont transmis à un accepteur final d’électrons : le dioxygène, conduisant à la production d’eau. Le gradient de protons généré dans l’espace intermembranaire fournit l’énergie nécessaire aux ATP synthases pour produire de l’ATP au niveau des sphères pédonculées.Cette dernière étape permet de régénérer les 12 coenzymes réduits au cours de la glycolyse et du cycle de Krebs (NAD+) et de produire 32 molécules d’ATP.

Q89) 2 molécules d'ATP sont produites au cours de la glycolyse + 2 produites au cours du cycle de Krebs + 32 produites au cours de la chaine respiratoire, soit 36 ATP au total pour la respiration cellulaire.

Q90) Le dioxygène sert d'accepteur final d'électrons au niveau de la chaine respiratoire, conduisant à la production de molécules d'eau.

Q91) Le glucose est partiellement oxydé lors de la fermentation et totalement oxydé lors de la respiration cellulaire.

Q92) Les coenzymes sont réduits au cours de la glycolyse (2 coenzymes réduits / molécule de glucose) et au cours du cycle de Krebs (10 coenzymes réduits/ molécule de glucose). Ces 12 coenzymes réduits sont réoxydés au niveau de la chaine respiratoire mitochondriale.

Q93) Les 12 coenzymes réduits produits au cours de la glycolyse et du cycle de Krebs sont réoxydés au niveau de la chaine respiratoire mitochondriale.

Q94) La fermentation d'une molécule de glucose conduit à la synthèse de 2 molécules d'ATP.

Q95) Les deux types de fibres musculaires sont : - les fibres rouges de type 1, caractérisées par une forte présence de mitochondries, des vaisseaux sanguins permettant une bonne irrigation et des enzymes de la respiration cellulaire. Ces fibres pratiquent préférentiellement la respiration cellulaire. Elles se développent lors d'entrainements d'endurance. - les fibres blanches de type 2, caractérisées par la présence de mitochondries beaucoup plus rares, et des enzymes de la fermentation. Ces fibres pratiquent préférentiellement la fermentation. Elles se développent chez les athlètes pratiquant des activités intenses et brèves (exemple : haltérophilie, sprints...)

Q96) Les effets de l'entrainement sont de développer les fibres musculaires correspondant au type le plus adapté aux activités sportives pratiquées. => développement de fibres rouges, pratiquant la respiration cellulaire, pour les sports d'endurance, => développement de fibres blanches, pratiquant la fermentation, pour les sports de forte intensité.

Q97) Un marathonien possède une majorité de fibres rouges de type 1, pratiquant la respiration cellulaire.

Q98) Un sprinter possède une majorité de fibres blanches de type 2, pratiquant la fermentation essentiellement.

Q99) Le dopage peut être défini comme l'usage de molécules thérapeutiques, détournées de leur usage à visée d'amélioration des performances physiques. Dans le cadre du dopage, les molécules thérapeutiques sont utilisées à des doses beaucoup plus importantes que dans leur cadre habituel d'utilisation et souvent sur des durées plus longues également. Cela a des conséquences sur l'impact de leurs effets secondaires qui sont ainsi amplifiés.

Q100) Les effets recherchés lors de l'usage de dopants peuvent être : - une augmentation de la masse musculaire, - une augmentation de la puissance musculaire, - une meilleure résistance à la fatigue, -une meilleure oxygénation des muscles...

Q101) Les risques associés à l'usage des produits dopants sont liés à l'usage de ces molécules à des quantités bien supérieures à celles de l'usage thérapeutique et pendant des durées beaucoup plus longues. => amplification des effets secondaires, => risques vasculaires (augmentation des risques d'infarctus et d'AVC, hypertension...) => risques pour l'appareil reproducteur (infertilité, atteintes des caractères sexuels secondaires (virilisation chez les femmes)...

Q102) Les cellules musculaires s'approvisionnent en glucose pendant l'effort : - par glycogénolyse du glycogène stocké dans les muscles, - en prélevant du glucose sanguin dans le sang. Le glucose présent dans le sang peut provenir de la digestion des aliments (période postprandiale) ou de la glycogénolyse du glycogène stocké dans le foie.

Q103) En période postprandiale : - flux de glucose de l'intestin grêle vers le sang, - flux de glucose du sang vers le foie (stockage de glycogène), - flux de glucose du sang vers les muscles (stockage de glycogène) A jeun : - flux de glucose du foie vers le sang. Lors d'une activité physique : - flux de glucose du foie vers le sang. (Remarque : glycogène hydrolysé dans le muscle mais utilisé sur place)

Q104) La glycémie varie au quotidien en fonction : - des repas, - de l'activité physique.

Q105)Le pancréas endocrine participe à la régulation de la glycémie via la sécrétion de deux hormones : - l'insuline, hormone hypoglycémiante, produite par les cellules béta des ilots de Langerhans, - le glucagon, hormone hyperglycémiante, produit par les cellules alpha des ilots de Langerhans

Q106) Les hormones impliquées dans la régulation de la glycémie et produites par le pancréas sont : - l'insuline, produite par les cellules béta des îlots de Langerhans, à effet hypoglycémiant, - le glucagon, produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans, à effet hyperglycémiant.

Q107) Une hormone est une molécule endogène produite par l'organisme et libérée dans le sang, qui agit à distance sur des cellules cibles en en modifiant le fonctionnement (exemple : insuline, glucagon, cortisol, adrénaline...).

Q108) L'insuline est hypoglycémiante. Produite par les cellules béta des îlots de Langerhans, elle favorise le stockage du glucose dans le foie et les muscles (récepteurs à insuline présents sur les cellules hépatiques et les cellules musculaires) : - en augmentant le nombre de transporteurs glut4 (permettant l'entrée de glucose dans les cellules), - en favorisant la glycogénogenèse (augmentation de l'activité de la glycogène synthase) - en inhibant la glycogénolyse (diminution de l'activité de la glycogène phosphorylase). Le glucagon est hyperglycémiant. Produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans, il favorise la libération de glucose dans le sang (récepteurs à glucagon présents sur les cellules hépatiques seulement) : - en favorisant la sortie de glucose des cellules hépatiques (transporteurs glut 2) - en favorisant la glycogénolyse (augmentation de l'activité de la glycogène phosphorylase), - en inhibant la glycogénogenèse (diminution de l'activité de la glycogène synthase).

Q109) L'insuline est produite dans les cellules béta des îlots de Langerhans.

Q109) L'insuline est produite dans les cellules béta des îlots de Langerhans.

Q110) Le glucagon est produit dans les cellules alpha des îlots de Langerhans.

Q111) L'insuline est hypoglycémiante. Produite par les cellules béta des îlots de Langerhans, elle favorise le stockage du glucose dans le foie et les muscles (récepteurs à insuline présents sur les cellules hépatiques et les cellules musculaires) : - en augmentant le nombre de transporteurs glut4 permettant l'entrée du glucose dans les cellules musculaires et de transporteurs glut2 permettant l'entrée du glucose dans les cellules hépatiques. - en favorisant la glycogénogenèse (augmentation de l'activité de la glycogène synthase) - en inhibant la glycogénolyse (diminution de l'activité de la glycogène phosphorylase).

Q112)Le glucagon est hyperglycémiant. Produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans, il favorise la libération de glucose dans le sang (récepteurs à glucagon présents sur les cellules hépatiques seulement) :- en favorisant la sortie de glucose des cellules hépatiques (transporteurs glut 2) - en favorisant la glycogénolyse (augmentation de l'activité de la glycogène phosphorylase), - en inhibant la glycogénogenèse (diminution de l'activité de la glycogène synthase).

Q113) Les hormones pancréatiques agissent en régulant la glycémie. L'insuline favorise le stockage de glycogène dans les cellules hépatiques et les cellules musculaires : - en favorisant l'entrée de glucose dans les cellules (transporteurs glut4), - en favorisant la glycogénogenèse (augmentation de l'activité de la glycogène synthase), - en inhibant la glycogénolyse (diminution de l'activité de la glycogène phosphorylase) Le glucagon favorise le déstockage du glycogène du foie : - en favorisant la sortie de glucose des cellules hépatiques (transporteurs glut 2) - en favorisant la glycogénolyse (augmentation de l'activité de la glycogène phosphorylase) - en inhibant la glycogénogenèse (diminution de l'activité de la glycogène synthase).

Q114) Le diabète de type 1 a pour origine une maladie auto-immune conduisant à une destruction des cellules béta des îlots de Langerhans. Le manque d’insuline réduit le nombre de transporteurs de glucose et la synthèse de glycogène, entrainant l’hyperglycémie. Le traitement consiste à apporter de l'insuline de manière plus ou moins automatisée. Le diabète de type 2 a pour origine une insulino-résistance, c'est-à-dire une baisse de sensibilité des cellules cibles à l’insuline. L’activité physique et la contraction musculaire stimulent la synthèse de transporteurs de glucose, c’est pourquoi l’activité physique est recommandée aux malades.

Q115) Les systèmes de régulation de la glycémie sont indispensables pour permettre d'assurer un apport de glucose aux organes entre les repas mais aussi pour éviter les conséquences négatives de l'hypoglycémie (maux de tête, malaise, irritabilité, fatigue...) ou de l'hyperglycémie (maladies cardiovasculaires, plaies et infections...)

Q116) Toutes les cellules de l'organisme ne possèdent pas des récepteurs spécifiques à toutes les hormones. C'est la présence de ces récepteurs qui en font des "cellules-cibles".

Q117) Le diabète de type 1 (insulinodépendant) est une maladie auto-immune, multifactorielle avec une prédisposition génétique. La maladie peut se déclarer à tout âge mais la plupart des patients sont diagnostiqués jeunes, avant 15 ans. Le diabète de type 2 (non insulino-dépendant) est lié à une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline. Le surpoids et l'obésité, conséquences d'une alimentation déséquilibrée et d'un manque d'activité physique, sont deux facteurs de risques majeurs du DT2. Le DT2 se développe donc au cours de la vie et les patients sont diagnostiqués, pour la plupart, après 50 ans.

Q118) La forme tridimensionnelle d'un récepteur hormonal est fondamentale. En effet, l'hormone et son récepteur spécifique ont une forme complémentaire et c'est la fixation de l'hormone sur les récepteurs des cellules-cibles qui vont déclencher la modification de fonctionnement de ces cellules. Ainsi une modification de la séquence du récepteur (suite à une mutation par exemple) peut entrainer un problème de fixation de l'hormone à son récepteur (perte ou diminution de sensibilité) et en limiter les effets.

Q119) Les traitements possibles du DT1 reposent sur la prise d'insuline, soit sous forme d'injections, soit sous forme de pompes à insuline associée à des biocapteurs. Les traitements possibles du DT2 reposent avant tout sur un rééquilibrage alimentaire et sur une augmentation de l'activité physique. En effet, l'activité physique favorise la production de transporteurs de glucose.

Q120) Exemples d'agents stresseurs : - des agents stresseurs physiques : le froid, le bruit... - des agents stresseurs chimiques : pollution, ... - des agents stresseurs socio-professionnels : charge de travail, conflits, soucis d'argent...

Q121) Un agent stresseur correspond à une perturbation de l'environnement qui modifie l'homéostasie, c'est-à-dire l'équilibre des paramètres physiologiques de l'organisme. Le stress aigu correspond à une réaction normale et ponctuelle de l'organisme à un agent stresseur. Il permet le retour à l'état d'équilibre.

Q122) Dans le monde animal, les manifestations comportementales du stress peuvent être : - l'immobilisation (freeze) - la fuite (flight) - le combat (fight) - la simulation de la mort (fright) Les manifestations physiologiques du stress sont : - une augmentation des fréquences cardiaque et ventilatoire, - une augmentation de la glycémie et du tonus musculaire, - une inhibition de certaines grandes fonctions (croissance, immunité, reproduction...) - une augmentation rapide de la sécrétion d'adrénaline et plus tardive de cortisol.

Q123) Le système limbique correspond à différentes zones du cerveau présentes dans les deux hémisphères : - l'amygdale, - l'hippocampe, - le thalamus, - l'hypothalamus.

Q124) L'adrénaline est produite par les cellules chromaffines des médullosurrénales. Ce qui déclenche sa sécrétion est l'arrivée d'un message nerveux envoyé par l'hypothalamus via le nerf splanchnique. Le cortisol est produit par les spongiocytes des corticosurrénales. L'agent stresseur capté par le système limbique déclenche la sécrétion de CRH par l'hypothalamus (NPV) qui stimule la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse, qui stimule elle-même les spongiocytes.

Q125) Les médullosurrénales interviennent rapidement dans les réactions du stress aigu par la libération d'adrénaline. L'adrénaline a comme organes cibles le coeur, les poumons (augmentation des fréquences cardiaque et ventilatoire), le foie et le pancréas (augmentation de la glycémie). Les corticosurrénales interviennent plus tardivement par la libération de cortisol. Le cortisol favorise l'augmentation de la glycémie (métabolisme des glucides, des lipides et des protides) et inhibe certaines fonctions dont la croissance (en limitant la croissance osseuse), l'immunité (en limitant les réactions inflammatoires).

Q126) L'adrénaline a comme organes cibles le coeur (augmentation de la fréquence cardiaque), les poumons (augmentation de la fréquence ventilatoire), le foie et le pancréas (augmentation de la glycémie). Le cortisol favorise l'augmentation de la glycémie (par action sur les métabolismes des glucides, des lipides et des protides) et inhibe certaines grandes fonctions comme la croissance (en inhibant la croissance osseuse) et l'immunité (notamment en inhibant les réactions inflammatoires).

Q127) Lors de la phase d'alerte (d'alarme) du stress aigu, la sécrétion d'adrénaline fait intervenir le système limbique et les médullosurrénales : l'agent stresseur est perçu par un (des) récepteur(s) sensoriel(s) puis l'information est transmise à l'hippocampe, à l'amygdale et finalement à l'hypothalamus qui envoie un message nerveux aux médullosurrénales via le nerf splanchnique. L'arrivée d'un message nerveux au niveau des cellules chromaffines induit la libération d'adrénaline qui passe dans le sang pour aller agir au niveau de ses cellules cibles.

Q128) Lors de la phase de résistance du stress aigu, la sécrétion de cortisol fait intervenir le système limbique, l'hypophyse et les corticosurrénales. - l'agent stresseur est capté par un récepteur sensoriel puis l'information est transmise à l'hippocampe, à l'amygdale et à l'hypothalamus. - Les neurones du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus sécrètent la CRH. Il s'agit d'une neurohormone qui rejoint l'hypophyse via le sang. - La CRH stimule la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse. L'ACTH est une hormone qui agit sur les spongiocytes de la corticosurrénale. - Les spongiocytes libèrent alors le cortisol.

Q129) La CRH stimule la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse qui elle-même stimule la sécrétion de cortisol par les spongiocytes des corticosurrénales. Le cortisol exerce, quant à lui, un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de CRH et d'ACTH en se fixant à des récepteurs spécifiques présents dans l'hypothalamus et l'hypophyse. Ce rétrocontrôle négatif participe ainsi à la résilience en favorisant le rétablissement de l’homéostasie, condition de fonctionnement durable de l’organisme et évitant l’installation du stress chronique.

Q130) L'adrénaline a comme organes cibles le coeur (augmentation de la fréquence cardiaque), les poumons (augmentation de la fréquence ventilatoire), le foie et le pancréas (augmentation de la glycémie).

Q131) Une hormone est une molécule produite par des cellules glandulaires, et libérée dans le sang pour agir à distance sur des cellules cibles. Une neurohormone est également une molécule libérée dans le sang et agissant à distance mais elle est produite par une cellule nerveuse (neurone).

Q132) Exemples d'hormones : - l'adrénaline, l'ACTH, l'insuline, le glucagon, la testostérone, la progestérone, les oestrogènes...

Q133) La CRH produite par l'hypothalamus et agissant sur l'hypophyse est une neurohormone.

Q134) La résilience est la capacité de l'organisme à retrouver son état d'équilibre naturel (homéostasie) après avoir été soumis à un agent stresseur. Le rétrocontrôle négatif du cortisol sur la libération de CRH et d'ACTH permet cette résilience. Cela évite l'installation d'un stress chronique.

Q135) La résilience de l'organisme est permise par le rétrocontrôle négatif du cortisol. Ce dernier, en se fixant à des récepteurs présents dans l'hypothalamus et l'hypophyse, limite la sécrétion de CRH et d'ACTH, réduisant ainsi la sécrétion de cortisol. Le cortisol limite ainsi sa propre sécrétion évitant tout "emballement" du système.

Q136) La boucle de rétrocontrôle négatif du cortisol est liée à la présence de récepteurs au cortisol dans l'hypothalamus et dans l'hypophyse. La fixation du cortisol sur ces récepteurs limite la sécrétion de CRH et d'ACTH. Or comme la CRH et l'ACTH stimulent la sécrétion de cortisol, leur moindre sécrétion inhibe au final la sécrétion de cortisol. Le cortisol limite ainsi sa propre libération, évitant tout "emballement" du système.

Q137) Le stress chronique correspond aux réactions de l'organisme face à un agent stresseur intense, de longue durée ou répété. Il s'installe quand le système d'adaptabilité de l'organisme est débordé. Cela se traduit par une augmentation de la sécrétion de cortisol, suite à une perte du rétrocontrôle négatif et une plasticité mal-adaptative avec des modifications structurales et fonctionnelles du cerveau (diminution du nombre de neurones de l'hippocampe, du nombre et de la ramification de leurs dendrites, amplification de l'activité de l'amygdale) Le stress chronique est identifiable par des symptômes divers : - des symptômes physiques : tensions musculaires, maux de tête, troubles digestifs et cutanés... -des symptômes psychologiques et comportementaux : agressivité, repli sur soi, abandon de ses projets, troubles du sommeil, difficultés de concentration et de mémorisation...

Q138) Les modifications structurelles et fonctionnelles liées au stress chronique sont : - une réduction du volume de l'hippocampe avec moins de neurones mais aussi des dendrites moins longues et moins ramifiées => problèmes de mémorisation, -Amplification de l'activité de l'amygdale + diminution de l'activité du cortex préfrontal => mémorisation plus émotionnelle que factuelle, - perte du rétrocontrôle négatif du cortisol. = Plasticité mal-adaptative.

Q139) Le burn out est lié à l'exposition de l'employé à un agent stresseur répété et durable. Dans le cadre professionnel, la situation stressante résulte de la sensation de ne pouvoir répondre à la demande, compliquée par de potentielles difficultés de relations entre collègues ou avec sa hiérarchie et/ ou d'un manque de reconnaissance.

Q140) La plasticité cérébrale correspond à des modifications cérébrales, soit au cours d'un apprentissage, soit après un AVC. Dans les deux cas, la plasticité est positive , permettant soit l'acquisition de nouvelles compétences (motrices par exemple), soit la récupération motrice. La plasticité mal-adaptative correspond à des modifications structurales et fonctionnelles du cerveau qui sont néfastes pour l'individu : diminution de l'activité du cortex préfrontal, diminution du volume de l'hippocampe, augmentation de l'activité de l'amygdale.

Q141) Les benzodiazépines sont des médicaments psychoactifs avec des modalités d'actions de type anxiolytique, hypnotique et myorelaxant. Elles agissent en amplifiant les effets du neurotransmetteur GABA, neurotransmetteur inhibiteur.

Q142) Les benzodiazépines se fixent sur les récepteurs au GABA. Leur fixation entraine une modification de la forme 3D du récepteur, favorisant l'ouverture du canal (diamètre plus grand et ouverture plus longue) amplifiant l'entrée des ions Cl- et donc l'hyperpolarisation de la cellule postsynaptique.

Q143) Pour diminuer les effets des agents stresseurs sans avoir recours aux médicaments psychoactifs, il est possible de : - travailler sur sa respiration (cohérence cardiaque) - augmenter son activité physique (production d'endorphines naturelles) - faire de la relaxation (yoga, méditation, sophrologie...)

Q144) Les effets secondaires des benzodiazépines sont : - des troubles de l'attention et de la mémorisation, - des somnolences, - une addiction,d'où la nécessité d'un protocole médical rigoureux.

Q145) Les symptômes du stress chronique s'expliquent par : - une perte du rétrocontrôle négatif du cortisol, - d'où une augmentation du taux de CRH. - entrainant une diminution du nombre des neurones de l'hippocampe et une diminution de la longueur et de la ramification de leurs dendrites (troubles de la mémoire) - une augmentation de la concentration de cortisol, - une augmentation du taux d'ACTH, - une diminution de l'activité du cortex préfrontal, -une augmentation de l'activité de l'amygdale.

Q146) Le stress chronique apparait suite à une exposition à un agent stresseur intense, répété ou de longue durée.

Q147) Le stress chronique se manifeste par des symptômes divers : - des symptômes physiques comme des tensions musculaires, des maux de tête, des troubles digestifs ou cutanés... - des symptômes émotionnels et cognitifs : troubles de l'attention et de la mémorisation, perte de motivation, troubles du sommeil... - des symptômes comportementaux : agressivité, irritabilité, repli sur soi, ...

Q148) L'activité physique participe à la réduction des troubles de l'anxiété par la production d'endorphines naturelles qui activent le système de récompense.