EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO

genial

embolia de líquido amniotico (ela)

Realizado por: MsC. Alejandra Quirós Romero

Consideraciones históricas

• La aparición de un síndrome que sugería la embolia de líquido amniótico fué en 1926

• Su primera descripción sistemática se dió en 1941 en un pequeño estudio de pacientes informado por los patólogos Steiner y Luschbaugh sin embargo estos estos estudios se basaban unicamente en hallazgos patológicos.

• Eastman en 1948 dijo: "tengamos cuidado de no hacer del dignóstico de ELA un cesto de basura para los casos de muerte inexplicable durante el parto"

Embolia de líquido amniótico

• La embolia de líquido amniótico sigue siendo una de las condiciones más devastadoras en la práctica obstétrica.

• Incidencia de 1 por cada 40000 partos.

• Tasa de mortalidad que va del 20 al 60%

La ELA es una emergencia obstétrica poco frecuente, inevitable, e impredecible, que se presenta de manera súbita causando un shock cardiovascular, asociando hipotensión, hipoxemia y CID.

También conocido como síndrome anafilactoide del embarazo

Fisiopatología

• El origen fisiológico de esta secuencia de alteraciones hemodinámicas no ha sido completamente comprendido pero parece implicar una secuencia compleja de reacciones fisiopatológicas resultantes de la activacion anormal de sistemas mediadores proinflamatorios similares a los presentes en síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que sigue al casi universal paso de antígenos fetales a la circulación materna durante el proceso de parto.

GRADIENTE DE PRESIÓN PARA QUE SE DE EL INGRESO DEL LIQUIDO AMNIOTICO AL TORRENTE SANGUINEO

PERMANECER CELULAS FETALES EN QUE PUEDEN CIRCULAR CON LA INVOLUCIÓN UTERINA

SUSTANCIAS VASOACTIVAS: TROMBOXANO BRADIQUININAS LEUCOTRIENOS METABOLITOS DE ACIDO ARAQUIDÓDICO

INGRESA A LA CIRCULACIÓN MATERNA PROVOCANDO UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA INFLAMATORIA

BAJOS NIVELES DE COMPLEMENTO

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

CID

CONVULSIONES

SDRA

DISFUNSIÓN VENTRICULAR

HIPOXEMIA HIPOPERFUSIÓN

CHOQUE MIXTO

SANGRADO MASIVO

info

COLAPSO CARDIOVASCULAR

EVENTO BIFÁSICO

PRIMERA FASE

SEGUNDA FASE

DISFUNSIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA

VASOCONTRICCIÓN PULMONAR

1 HORA DEL EVENTO

DISFUNSIÓN VENTRICULAR DERECHA

DEPRESIÓN MIOCÁRDICA DIRECTA POR LIQUIDO AMNIOTICO

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

MUERTE

+ info

COAGULOPATÍA

COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA

COAGULOPATÍA DE CONSUMO

INICIA UN SANGRADO Y SE ACTIVA LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

FACTOR TISULAR

TROMBOSIS PULMONAR MASIVA

ACTIVA LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

FIBRINOLISIS MASIVA

+ info

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EN LA FORMA MÁS CLÁSICA UNA USUARIA EN TRABAJO DE PARTO O POCO TIEMPO DESPUES DEL PARTO VAGINAL O CESÁREA SUFRE DISNEA AGUDA, DESATURACIÓN O AMBAS, SEGUIDAS POR UN COLAPSO CARDIOVASCULAR SÚBITO

TRIADA GENERAL

• HIPOXIA
• HIPOTENSIÓN
• CUAGULOPATÍA

SEGUIDO DE PARO CARDIACOCOAGULOPATÍA AMBAS

DIAGNOSTICO

SE BASA PRINCIPALMENTE EN LA OBSERVACIÓN CLÍNICA. SIN EMBARGO ESTÁ CLARO QUE EXISTEN MUCHOS CASOS DE FORMA FRUSTRA DE ELA EN LOS CUALES UNO O MÁS COMPONENTES DE LA TRIADA PUEDEN SER MÍNIMOS O ESTAR AUSENTES.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• HIPOTENSIÓN
• DISNEA
• CIANOSIS
• ANOMALIAS EN LA FCF
• PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA
• PARO CARDIACO
• SANGRADO DEL UTERO, INCISIONES O ACCESOS VENOSOS
• ATONÍA UTERINA
• CONVULSIONES

SI EL FETO ESTÁ DENTRO DEL ÚTERO DURANTE LA APARICION DE ELA, LAS MANIFESTACIONES DE LA FCF POR HIPOXIA SON CASI UNIVERSALES, ESTO PUEDE INCLUIR DESACELERACIONES TARDÍAS O PROLONGADAS AGUDAS,

TRATAMIENTO

ES PRINCIPALMENTE DE APOYO Y SE BASA EN LA FISIOPATOLOGÍA OBSERVABLE.

• PARO CARDIACO: APOYO CARDIACO VITAL AVANZADO
• HIPOTENSIÓN: FLUIDOS Y AGENTES VASOPRESORES
• DISNEA HIPOXIA O AMBAS: ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO, INTUBACIÓN
• COAGULOPATÍA Y SUBSIGUIENTE HEMORRAGIA: REPOSICIÓN AGRESIVA DE SANGRE Y SUS COMPONENTES ( FACTOR VII/FACTOR TISULAR)

FACTORES DE RIESGO

• EDAD MATERNA AVANZADA
• EMBARAZO MULTIFETAL
• DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
• TRAUMATISMO ABDOMINAL
• PLACENTA PREVIA
• RUPTURA UTERINA

• INDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO
• CESÁREA
• PARTO INSTRUMENTAL
• TRAUMA CERVICAL
• CONDICION DE MINORÍA ETNICA

Caso clínico

Ingresa: 30/06/2021 Nombre: AMC Edad: 38 años Refiere soplo cardiaco tratado a los 18 años (no se encuentra registro en ningún centro) AGO: G 1 P0 A0 C0 EG: 36+6 sem x FUR IMC: 19 (bajo peso materno) Dx de ingreso: preeclampsia sin criterios de severidad (PA menor 160/110)

Laboratorios al ingreso

• Hb: 9.8 g/dl
• Pks: 297 mil
• Alt: 11
• Ast: 23
• Creatinina: 0.68

• No presentaba datos de Hellp, ni CID, ni crisis convulsivas.

01/07/2021 Se le realiza OCT (-) Se induce con propess Parto vaginal 4h posterior sin complicaciones pérdida de sangre normal (500 y 600 cc) Post parto inmediato presenta cuadro de hipotensión+taquicardia con hipoxemia, sat 88% + alteracion del estado de consciencia Aumento del sangrado de manera masiva

+ info

Amerita transfusión masiva: 4 u GRE 4u Pks 1 Pool CRIOS Es abordada en conjunto con medicina interna, se realiza manejo de via aérea, con intubacion endotraqueal, y se inicia protocolo de transfusión masiva. Lab: Hb: 4.7 Pks: 138 mil fibrinogeno: 392 se le realiza ROTEM sugestivo de hiperfibrinolisis SOP: histerctomia abdominal subtotalcon conservacion de ambos anexos, sin complicaciones, sangrado mínimo.

Pte impresiona con dx: CID Shock hipovolémico Se traslada con CVC subclavio derecho Norepinefrina 65cc/h se transfunden 4u GRE + 1 Pool CRIOS I STAT al egreso Ph: 7.3 PCO2: 28.9 PO2: 240 HCO3: 16.1 Hb: 7.5 Rotem: pendiente Traslada a HCG

HCG

Hidrocortizona: 100mg Vacomicina: 1.5g Cefotaxime: 2g Albumina: 2 frascos +500c de SF Lleva a soppara revisión de ABD+ empaque+ ABD abierto, Bolsa de bogotá Se transfunden 5 u GRE + 6 u plasma Soporte vasopresor 12 cc/h (0.2 ug/kg/min)

Ingresa a agudos con fc: 150-160 lpm con sangrado profuso en todos los sitios de punción, hx, CVC Se aumenta dosis de norepinefrina a 180 cc/h mientras se realiza reanimación con hemoderivados: GRE: 6 u PFC: 4u CRIOS: 2 Pool PKS: 1 Pool Gluconato de ca: 4g Bicarbonato de sodio: 70 MEq tres dosis Azul de metileno: 200mg

02/07/2021 Vuelve a llevar a SOP retira bolsa de bogotá, cierre de cavidad, #2 drenos de penrose. Norepi: 0.1 mg/kg/min Se agrega sedoanalgesia Sol glucosada 10% 42 cc/h Propofol 15cc/h Fentanilo 3cc/h

Recuperación: Caída súbita de la PA requiriendo aumento soporte vasopreso a 1.5 ug/kg/min Sangrado abundante en los depositos y gasas compresivas No se logra estabilizar hemodinamicamente Medidas de confort No se aumenta norepi

• Traqueostomía: 07/09/2021
• 19/07/2021 EEG: anormal, obs por encefalopatíatóxico hipóxicametabólica moderada a severa
• P#1: Encefalopatía hipóxica isquémica y polineiuropatía del pte crítico
• P#2: Traqueitis x Pseudomona Aeuroginosa (resuelta)
• P#3: antecedente de BNN por AEUROGINOSA (tresuelto)
• P#4: Insuficiencia respiratoria tipo I (VMA traqueostomia)
• P#5: HTA crónica
• P#6: Etiología de ingreso sangrado post parto(posible embilia de liq amniótico).

invasiones: CVC peg traqueostomía

• Se traslada nuevamente a HG para manejo conservador
• 13/09/2021 se confirma defunción 10: 35hrs
• DX:
• 1: BN nosocomial

• 2: Encefalopatía hipóxica
• 3: Embolia de líquido amniótico

¡Gracias!