TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Universidad Nacional de ChimborazoFacultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Integrantes:

• Tapia Ariel
• Valle Evelyn
• Villavicencio Damaris
• Yaguana Angeles
• Yánez Talia

Doncente: Dr. Angel Yánez Periodo Academico: octubre 2021- marzo 2022

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento recibido en la región craneal y facial. Es una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias, y la mayoría de ellos son leves.

CLASIFICACIÓN

SEGÚN SU GRAVEDADDefinida en función de la puntuación en la escala de coma de Glasgow:

• TCE leve (Glasgow: 14-15 puntos) (80% de los casos). • TCE moderado (Glasgow: 9-13 puntos) (10% de los casos). • TCE grave (Glasgow: ≤8 puntos) (10% de los casos).

Desde el punto de vista clínico

TCE sin fractura craneal: más frecuente, de carácter banal si no se acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni de alteraciones neurológicas. TCE con fractura craneal asociada: dos tipos

• Fractura lineal (80%): deformación elástica del cráneo. No requiere tratamiento específico.

• Fractura con hundimiento: depresión de un fragmento óseo del grosor del cráneo. Puede clasificarse en dos subgrupos: Abierta (compuesta) y cerrada (simple)

Según la naturaleza de la lesión

FRACTURAS DE CRÁNEO

• Fracturas de la bóveda y base

• Fracturas de los huesos de la cara

• Múltiples fracturas que afectan el cráneo o la cara y otros huesos

LESIÓN INTRACRANEAL

• Conmoción
• Laceración cerebral y contusión
• Hemorragia subaracnoidea, subdural y extradural

Desde el punto de vista patológico

Concusión o conmoción cerebral: corto período de amnesia, seguida de una recuperación rápida y total, sin ningún signo neurológico focal, No hay lesión estructural macroscópica del cerebro. Contusión cerebral: contacto entre superficie cerebral e interior del cráneo= contusiones, va desde una simple magulladura en pequeña área cortical hasta lesiones extensas, a menudo hemorrágicas, con daño en la sustancia blanca y el mesencéfalo.

Lesión cerebral difusa: de la sustancia blanca

ACTITUD DIAGNÓSTICA

En todo paciente con TCE debe valorarse en urgencias la existencia de:

• Pérdida de conciencia transitoria inicial y su duración.
• Amnesia o cefalea.
• Alteración del estado de conciencia valorado con la escala de coma de Glasgow.
• Signos de hipertensión intracraneal y de déficit neurológico focal.
• Fracturas craneales, contusiones o heridas:cuero cabelludo, hemorragias externas.

ANAMNESIS

• ¿Causa de la pérdida de la conciencia?
• ¿Fue un mecanismo del accidente?
• ¿Hubo pérdida de la conciencia?
• ¿cuánto tiempo estuvo inconsciente?
• ¿Ha vomitado?
• ¿Tiene cefalea global o solo dolor en la región contusionada?
• ¿Tiene dolor o contractura cervical, parestesias o déficits focales?
• ¿Ha tomado algún medicamento, droga o alcohol?
• ¿Tiene amnesia?

EXPLORACIÓN FÍSICA

Inspección

Examinar cuidadosamente la cabeza del paciente con el fin de detectar signos de lesiones, como laceraciones o fracturas craneales con hundimiento.

Datos exploratorios generales

Fundamentalmente se determinan la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como la existencia de lesiones asociadas

Exploración neurológica

Determinación del estado de conciencia

Escala de coma de Glasgow:

• Comprobar
• Observar
• Estimular
• Valorar

Exploración neurológica

Determinación del estado de conciencia

Escala de coma de Glasgow:

• Comprobar
• Observar
• Estimular
• Valorar

Exploración neurológica

Pupilas

1. Mióticas (1-2 mm), intermedias o midriáticas (≥3 mm)
2. Isocoria o anisocoria
3. Reactivas o arreactivas.

Exploración neurológica

Movimientos oculares y reflejos Oculocefálicos y oculovestibulares

1. Posición en reposo.
2. Reflejo oculocefálico
3. Reflejo oculovestibular.

Exploración neurológica

Reflejo nauseoso

Se examina tocando la pared posterior de la faringe con una bajalenguas.-> Contraccion rápida de los músculos faringeos, con o sin naúsea.

Exploración neurológica

Presencia de hipertensión intracraneal

Indica la existencia de un hematoma intracraneal, de edema cerebral difuso o de ambos.

Exploración neurológica

Presencia de hipertensión intracraneal

Exploración neurológica

Presencia de déficits focales

• Se explora comprobando que el paciente obedece órdenes y sea capaz de mover los brazos y las piernas de forma correcta cuando se le ordena.

• Asimismo, deben comprobarse la integridad de los reflejos osteotendinosos profundos y la presencia o ausencia de signo de Babinski

Examen del fondo de ojo El edema de papila, si bien es un signo de aparición muy tardía, debe buscarse siempre en la exploración.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE URGENCIA

Tomografía computarizada craneal.

Muy útil en la valoración de los pacientes que presentan alguna de las indicaciones

Permite diagnosticar los hematomas (intracerebrales y extracerebrales)

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios bioquímica sanguínea

Radiografía de columna cervical.

Concentraciones plasmáticas de la proteína S-100β

Se recomienda en todo paciente con TCE con una puntuación en la escala decoma de Glasgow inferior a 15 TC de columna cervical. Si está disponible, es la prueba idónea si existe alta sospecha de lesión cervical

Es liberada al torrente circulatorio cuando se produce una lesión traumática del encéfalo como consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica

Si el paciente requiere ingreso o es subsidiario de tratamiento quirúrgico se solicita estudio de coagulación.

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

HEMORRAGIA MENÍNGEA

Hematoma extradural o epidural

Hematoma subdural

Es una colección de sangre entre el cráneo y la duramadre, y su causa más frecuente es la lesión traumática de la arteria meníngea media

Colección de sangre que se localiza entre la duramadre y la aracnoides.Los hematomas subagudos y crónicos son más frecuentes en ancianos y alcohólicos, y suelen ser de origen venoso

Según la rapidez de evolución de los signos y de los síntomas

Agudo Los síntomas y los signos aparecen en las primeras 72 horas. Si es de origen arterial, evoluciona muy rápidamente. Subagudo La clínica aparece entre 4 y 21 días después del TCE. El paciente está somnoliento y desorientado durante varios días

Crónico Se manifiesta clínicamente en un período de tiempo superior a los 21 días después del TCE. El paciente refiere cefalea, vómitos, torpeza mental, irritabilidad

COMPLICACIONES

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

Hemorragia subaracnoidea

Se acompaña a menudo de un hematoma subdural concomitante o de una contusión cerebral. Clínicamente se expresa con cefalea intensa, inquietud, febrícula

Pueden manifestarse como lesiones rápidamente expansivas o ser asintomáticos. En la mayoría de los casos existe fractura craneal asociada por golpe o contragolpe

CRITERIOS DE ALTA

CRITERIOS DE INGRESO

Los pacientes que han sufrido un TCE

• Sin pérdida de conciencia
• No hayan presentado vómitos ni crisis convulsiva después del traumatismo

• Sin alteraciones en la exploración

neurológica ni fracturas craneales

Debe procederse al ingreso del paciente cuando vaya acompañado de alguna de las siguientes características:

VS

TRATAMIENTO

Empeoramiento del pronóstico vital y funcional

Objetivos terapéuticos generales

Control inadecuado de la homeostasis sistémica

• PaO2 superior a 100 mmHg • PaCO2 entre 30 y 35 mmHg. • Presión arterial media superior a 90 mmHg. • Normoglucemia. • Hemoglobina de más de 10 g/dl. • Coagulación normal.

Tratamiento inicial

Prevención, la detección precoz y el tratamiento: Alteraciones

TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO

TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO

Manejo de la vía aérea.

Intubación endotraqueal y la ventilación mecánica

Hipoxemia ocasiona una isquemia cerebral o una elevación de la PIC

• Puntuación de Glasgow inferior o igual a 8. • Pérdida de reflejos de la vía aérea. • Patrón respiratorio anómalo. • Fr menor de 10 rpm o mayor de 35. • Agitación o crisis convulsivas.

Monitorización de la SpO2

Administración de oxígeno suplementario

Hiperventilación aguda durante un breve período de tiempo.

No se recomienda

Disminución de la PaCO2 origina una vasoconstricción intensa

Isquemia cerebral y muerte celular

Emplearse: maniobra de rescate vital

TCE grave que se deterioran neurológicamente

Objetivo: mantener la PaCO2 entre 30 y 35 mmHg.

Control de las heridas en el cuero cabelludo

Estas heridas pueden sangrar profusamente: cuero cabelludo está muy vascularizado

Hipotensión arterial

Compresión: tratamiento quirúrgico definitivo.

Canalizar una vía venosa periférica e infundir solución salina fisiológica a razón de 1500 ml/24 h

Tratamiento de la hipotensión arterial

(PAS) inferior a 90 mmHg

Duplica la mortalidad

PAS superior a 90 mmHg

Reposición enérgica de líquidos

Solución salina fisiológica

Glucosada al 5% y el Ringer lactato: hiperglucemia y aporte de agua libre-edema cerebral

Dosis inicial de 10 ml/kg de peso

Tratamiento de la hipertensión intracraneal

Su efecto se inicia a los 15-30 minutos

Control de la PIC.

Manitol (frascos de 250 y 500 ml)

Indicaciones

Fenómeno o reflejo de Cushing (Hipertensión arterial grave progresiva, bradicardia y esfuerzo respiratorio irregular)

Signos de herniación transtentorial (coma profundo, midriasis arreactiva)

Deterioro neurológico progresivo

Tratamiento de la agitación.

Tratamiento de las crisis convulsivas.

Fármacos que no incrementen la PIC o que ayuden a controlarla

Benzodiacepinas

Lorazepam y midazolam

Midazolam (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 3 ml con 15 mg)

Diazepam

El propofol (ampollas de 20 ml, viales de 100 ml y jeringas precargadas de 50 ml al 1% con 10 mg/ml

Agitación - delirio: haloperidol (ampollas con 5 mg), en dosis inicial de 5 mg, por vía intravenosa,

tratamiento hospitalario

1.-Reposo absoluto, con la cabecera de la cama elevada 30°

3.-Control del estado de conciencia, tamaño y reactividad pupilar, movimiento de las extremidades, FR y FC, TA, temperatura, SpO2 y diuresis cada 2-4 hora

2.-Dieta líquida o triturada, si es tolerada.

tratamiento hospitalario

5.-Analgésicos, metamizol magnésico (ampollas con 2 g), en 2 g/8 h IV o IM

4.-Infusión de solución salina 1500 ml/24 h, reevaluando la situación hemodinámica para mantener una PAS de al menos 100 mmHg (50-69 años), y de 110 mmHg (15-49 años o más de 70)

6.-Profilaxis de las crisis convulsivas y tratamiento de mantenimiento

tratamiento hospitalario

7.-Monitorización de la PIC no está indicada de manera sistemática en el TCE leve o moderado, salvo que exista una lesión ocupante de espacio

9.-Profilaxis antibiótica: en pacientes con TCE cuando exista pérdida de líquido cefalorraquídeo, fractura de la base del cráneo o fractura con hundimiento compuesta.

8.-Si fracasan las medidas iniciales para tratar la hipertensión intracraneal se valoran terapias de segunda y tercera línea, que incluyen barbitúricos, drenaje ventricular externo y craniectomía descompresiva.

tratamiento hospitalario

10.-Profilaxis de la enfermedad tromboembólica: heparina de bajo peso molecular o no fraccionada

12.-En los TCE penetrantes debe valorarse el estado de vacunación antitetánica y actuar en consecuencia, para obtener una correcta profilaxis del tétanos.

11.-Si el paciente está anticoagulado y tiene lesiones traumáticas en la TC, debe revertirse la anticoagulación.

TRATAMIENTO A PARTIR DEL ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS

4.- Comprobar cada 2-3 horas que el paciente sabe su nombre, dónde está, el año, quién le está preguntando, y movimiento de los miembros con normalidad.

1.-Reposo relativo durante 24-48 horas

2.-Dieta absoluta durante las primeras 8 horas

3.-No ingerir alcohol ni tranquilizantes

TRATAMIENTO A PARTIR DEL ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS

*Dolor de cabeza intenso que no cede con analgésicos * Vómitos no precedidos de náuseas *Convulsiones *Confusión o desorientación *Pérdida de fuerza en alguno de los miembros *Visión doble o borrosa *Aparición de sangre o líquido acuoso en el oído o la nariz.

5.- Acudir de nuevo al servicio de urgencias si aparece alguno de los síntomas siguientes:

Caso clinico

Datos de filiación

Nombre completo: J.C.A. Edad: 33 años Sexo: masculino Nacimiento: Latacunga Tipo de Sangre: ORH+ Religión: Católico Estado Civil: Casado

Enfermedad actual

Cuadro clínico de 48 horas de evolución caracterizado por presentar alteración de conciencia por somnolencia y obnubilación secundario a traumatismo de cráneo, fue encontrado en domicilio después de haber consumido bebidas alcohólicas. Se desconoce la cinemática del trauma; sin presencia de náuseas ni vómitos, acompañado de irritabilidad, ansiedad, con antecedentes de haber sido encontrado inconsciente.

Antecedentes personales no patológicos

• Hábitos y costumbres: - Alcoholismo: consume en ocasiones especiales

Antecedentes personales patológicos

Hipertensión Arterial

Revisión por sistemas

• SNC: referido en enfermedad actual
• SCR: Taquipnea con uso de musculatura respiratoria
• SGU: Sonda Foley a permanencia con diuresis escasa.

Examen fisico General

Paciente con regular estado general, afebril, deshidratado, hemodinámicamente estable con Glasgow 12/15 (RO: 3, RV: 4, RM:5) agitación psicomotriz, desorientado en las tres esferas

Signos Vitales: PA: 136/88 mmHg T°: 36 °C FC: 70 x min FR: 26 x min Pulso: 78 x min

Examen físico regional

• Cabeza: con hematoma con escoriaciones sin solución de continuidad a nivel fronto parietal izquierda.
• Cara: A la inspección simétrica, escoriación superficial hemicara izquierda.
• Cejas y pestañas: Simétrica, con buena implantación pilosa con presencia de lesiones.
• Ojos: pupilas isocóricas fotoreactivas y hematoma periorbitario.

Examen físico regional

• Abdomen: ruidos hidroaéreos positivos normoactivos, blando, depresible, levemente doloroso a la palpación profunda en mesogastrio y flanco izquierdo. Sin datos de irritación peritoneal.

Impresión diagnóstica

• TEC Moderado potencialmente grave 12/15 (RO: 3, RV: 4, RM:5)
• Poli contusión

Conducta

• Internación
• NPO
• Monitoreo de SV
• Orointubacion
• CVC: catéter venoso central
• Sonda Foley a permanencia Balance hídrico estricto c/8h

Conducta

• Oxigeno húmedo si Sat <90%
• Soluciones
• Sol SFL 0.9% 1000cc EV + 2amp complejo B p/ 4h

• Sol SFL 0.9% 1000cc EV p/8h 10.
• Medicamentos: Metoclopromida 10mg c/8hrs • Ranitidina 50mg IV c/12hrs • Keterolaco 30mg EV c/8h • Diazepam 1amp • Midazolam ½ amp EV • Fentanyl 2mg EV • Manitol 20% 200cc EV.

Conducta

• TAC cráneo + ventana ósea
• Laboratorio: hemograma, TP, INR, glicemia, urea, creatinina, Na, K, Cl´, PR VIH
• Rx Cervical lateral, Rx de tórax AP
• Manejo por neurocirugía en UCI
• Valoración por traumatología.

IMPRESIÓN DIAGNOSTICO NEUROCIRUGIA:

• Bajo efectos de sedación, ECG: 7/15, pupilas isocóricas, mióticas 1mm, fotoreactivas, reflejo de tronco conservado
• Traumatismo craneoencefálico grave
• Múltiples contusiones hemorrágicas cerebrales en región intemporal y frontal izquierda.
• Fractura de bóveda craneana

Conducta1. Medidas generales 2. Dieta licuada 500cc por SNG fraccionado  3. Cabecera 30º de elevación 4. Vendaje intermitente de miembros inferiores

CONDUCTA

5. Laboratorios: gasometría 6. Gabinete TAC de cráneo simple y ventana ósea: evidencia de múltiples lesiones de fractura en suturas a nivel frontal-parietal izquierda y temporal izquierda “estallamiento de la bóveda craneal”, foco de contusiones hemorrágico bitemporal y fronto basal izquierdo sin criterios de resolución quirúrgica al momento. 7. Control de signos vitales. 8. Comunicar cambios.

Thanks!